CHAPITRE V
On sait, depuis les recherches d'Albrecht et Ghon, de Westenhôffer, etc., que les méningocoques, à quelque type qu'ils appartiennent, pénètrent dans l'organisme humain au niveau du rhino-pharynx. Ils y pullulent et y déterminent une rhino-pharyngite initiale qui peut évoluer seule, indépendamment de tout autre trouble, ou être le point dé départ d'une extension du processus infectieux. Il en résulte qu'à l'origine de toute atteinte méningococcique se trouve la rhino-pharyngite ; les phénomènes anatomo-cHniques qui lui sont consécutifs se résument dans la septicémie méningococcique et la méningite cérébro-spinale, qui n'en sont en réalité que des complications.
RHINO-PHARYNGITE
Les lésions de rhino-pharyngite déterminées par le méningocoque siègent en des régions du cavum qu'il importe de bien connaître tout d'abord au point de vue topographique.
Notions d'anatomie normale.
L'étude anatomique du rhino-pharynx montre que cette cavité est limitée par plusieurs parois, au niveau desquelles il y a lieu de décrire plusieurs formations importantes :
La paroi antérieure est occupée par les choanes, qui constituent les orifices postérieurs des fosses nasales ; elles font communiquer ces dernières avec le pharynx. Ces orifices, de forme ovidaire, sont délimités en dedans par le bord postérieur de la cloison, en dehors par le sillon pharyngo- nasal ; ils sont en rapport, en haut, avec la paroi inférieure des sinus sphénoïdaux, en arrière avec le pharynx nasal.
La paroi postérieure ne présente à considérer aucun organe important.
Les parois latérales sont occupées par Vorifice de la trompe d'Eustache et pai* la fossette de Rosenmûller.
RHINO-PHARYNGITE ' 125
La paroi supérieure présente l'aspect d'une voûte ; sur elle s'étale Vamygdale pharyngée, ou amygdale de Luschka, qui occupe l'espace compris entre les choanes et le tubercule pharyngien. Bien développée chez l'enfant, et commençant à subir un certain degré d'atrophie vers l'âge de douze ans, elle joue un rôle important dans la pathogénie des végétations adénoïdes, comme aussi de l'infection méningococcique. Elle fait partie, avec l'amygdale tubaire, l'amygdale palatine et l'amygdale linguale, ainsi qu'avec les follicules clos isolés qui les réunissent toutes, d'un anneau lymphatique connu sous le nom d'anneau lymphatique de Waldeyer, destiné à défendre contre l'infection les orifices nasal et buccal du pharynx.
Enfin, la paroi inférieure du rhino-pharynx est constituée par la face supérieure du voile du palais, quand celui-ci vient se mettre en contact avec la paroi postérieure du pharynx lors de la déglutition.
Anatomie pathologique.
L'anatomie pathologique du rhino-pharynx se résume dans cette formule simple : à savoir que la muqueuse rhino-pharyngée est le siège d'une inflammation générale, mais qui intéresse spécialement V amygdale pharyngée, organe au niveau duquel les phénomènes inflammatoires prédominent et où il est vraisemblable qu'ils prennent naissance. Ils sont perceptibles, mais à un degré moindre, au niveau de la paroi postérieure du cavum, de la trompe d'Eustache et, d'une façon générale, au niveau de toutes les muqueuses du rhino-pharynx.
La muqueuse étudiée soit sur le vivant, à l'aide de la rhinoscopie postérieure, soit sur le cadavre, manifeste son inflammation par une hypérémie, un état tomenteux et une tuméfaction accompagnée d'hypertrophie des follicules ainsi que d'hypersécrétion muqueuse plus ou moins abondante, séro-muqueuse ou purulente suivant le cas.
L'intensité de ces phénomènes inflammatoires varie suivant le cas ; c'est ainsi que chez l'enfant ils sont infiniment plus marqués que chez l'adolescent.
I>'autre part, il est incontestable qu'au début l'hypérémie est plus intense que dans les jours suivants ; la période d'acuité semble donc assez passagère; elle est bientôt remplacée par une phase plus torpide, où l'inflammation est plus réduite, mais peut se prolonger un certain temps. Ces constatations expliquent le désaccord qui règne entre certains auteurs, dont les uns, comme Westenhôffer, signalent des phénomènes inflammatoires intenses, dont les autres, comme 0. Busse, les trouvent infiniment moins marqués. Tout dépend en somme de la période à laquelle la . constatation a été faite ; il ne faut pas oublier en effet que quand la méningite éclate, la rhino-pharyngite date déjà de vingt-quatre à quarantehuit heures ; il n'est donc pas surprenant que, quand la mort survient, le plus souvent quelques jours après le début des phénomènes méningés, les lésions pharyngées aient beaucoup perdu de leur acuité et rétrocédé en grande partie. Ce n'est guère que dans les cas de méningococcie foudroyante que l'on peut, sur la table d'autopsie, les constater dans leur pleine évolution.
Au point de vue histologique, la lésion rhino-pharyngée est représentée par des lésions inflammatoires assez banales, sans qu'une note spéciale soit apportée par le méningocoque :
L'épithélium recouvrant la muqueuse est habituellement conservé ; en certains points, il est en état de prolifération et son ensemble peut même provoquer la production de véritables franges se succédant à intervalles inégaux ; en d'autres, il peut être l'objet d'une desquamation, mais très limitée.
' Le tissu de la muqueuse proprement dite est le siège d'une congestion intense, avec dilatation vasculaire ; les vaisseaux, entourés souvent d'un véritable manchon leucocytaire, sont gorgés de sang et plongent dans un tissu œdématié, où l'on constate une infiltration leucocytaire d'importance variable suivant les cas ; on perçoit au niveau de cette dernière des lymphocytes et des plasmazellen mêlés à quelques polynucléaires. Les glandes muqueuses sont en état d'hypersécrétion manifeste. D'ailleurs, la muqueuse est recouverte d'un mucus riche en leucocytes ; desméningocoques y sont perceptibles par l'examen direct et la culture ; ces derniers semblent se trouver en général en plus grande abondance dans le mucus qui recouvre l'amygdale pharyngée.
Les coupes de l'amygdale pharyngée montrent en outre une congestion intense avec un développement du tissu lymphoïde variable avec l'intensité de la réaction inflammatoire. Les folhcules lymphatiques sont nettement hypertrophiés, constitués par une accumulation énorme de lymphocytes et de plasmazellen ; les lymphocytes peuvent être si abondants qu'ils constituent alors une véritable nappe lymphoïde interrompue uniquement par le contour des vaisseaux dilatés ; il n'est pas exceptionnel que des amas microbiens y soient décelables (Westenhoffer). Les glandes muqueuses qui pénètrent le tissu amygdalien sont en état d'hyperfonctionnement ; elles sont dilatées, hypertrophiées ; l'épithélium est en hypersécrétion, à tel point que parfois chaque cellule est envahie par des gouttes de mucus et que l'épithélium semble avoir disparu -/ce mucus contenant des leucocytes et des méningocoques remplit en plus ou moins grande abondance la lumière de ces glandes.
Ces lésions inflammatoires aiguës sont fréquemment greffées sur un processus d'hyperplasie chronique.
Enfin, l'inflammation ne se cantonne pas toujours exclusivement au niveau de l'amygdale ; Westenhoffer a constaté qu'en certains cas, l'inflammation gagnait le tissu rétro-amygdalien et parfois même la musculature rétropharyngée, où il a perçu des infiltrations cellulaires de nature nettement inflammatoire, à point de départ lymphatique.
Quand l'inflammation rétrocède, tous ces désordres rentrent progressi- Ivement dans l'ordre; en quelques cas, ils passent à l'état chronique. Enfin, quand ils ont disparu, le méningocoque peut persister, alors qu'il reste à peine quelques vestiges de la rhino-pharyngite initiale. j On peut d'ailleurs suivre sur le vivant toutes les phases de ces phénotmènes inflammatoires par l'étude cytologique du mucus rhino-pharyngé prélevé à l'aide d'un écouvillon coudé, qui peut aller chercher l'exsudat jusqu'à son siège électif. Rosenthal et Cheville (1), qui ont poursuivi cette étude, ont ainsi fixé la formule cytologique de 1' « adénoïde postérieure à méningocoques » :
Sur un fond de mucus en nappe pourvu de ses filaments, on note la pré-
(1) Rosenthal et Cheville, Paris médical, juin 1916.
RHINO-PH.\RYNGITE 127
5ence d'éléments cellulaires. Ces derniers sont des polynucléaires qui constituent l'élément prédominant, constitués par des éléments dégénérés et prenant l'aspect pyoïde, comme dans le liquide céphalo-rachidien ; souvent même, on ne constate plus que des noyaux isolés, des mononucléaires (assez rares), de rares cellules épithéhales, quelques cellules cahciformes en dégénérescence, enfin quelques hématies.
Quand l'infection s'atténue et évolue vers la guérison, les lésions dégénératives des polynucléaires disparaissent ; ceux-ci se montrent avec des contours plus précis, et les noyaux reprennent les aspects connus ; ils sont remplacés ensuite par des mononucléaires et des lymphocytes ; les cellules épithéhales deviennent plus nombreuses, faisant souvent fonction de macrophages. Par contre, les méningocoques se raréfient, pour laisser place aux germes de la flore normale du rhino-pharynx qui réapparaissent progressivement.
La rhino-pharyngite méningococcique ne se cantonne pas toujours exclusivement aux régions du cavum qui viennent d'être signalées et sont le siège constant et primordial des lésions dues au germe spécifique, li'inflammation se propage assez fréquemment par contiguïté à des régions voisines, mais l'inflammation dont elles sont l'objet est infiniment plus restreinte et d'ailleurs inconstante.
On observe en général une participation plus ou moins nette des josses nasales postérieures. Celles-ci sont parfois hypérémiées, œdématiées, mais légèrement, et la sécrétion muqueuse qui en résulte est peu abondante ; le méningocoque est d'ailleurs beaucoup plus rare qu'au niveau du cavum proprement dit.
Cette inflammation des fosses nasales est plus rare chez l'enfant que chez l'adulte. A signaler cependant, chez l'enfant, l'apparition possible d'une rhinite postérieure tardive, survenant au cours de la méningite cérébro-spinale, et due sans doute à la propagation descendante de l'inflammation méningée par l'intermédiaire des gaines sous-arachnoïdiennes, ( t des filets du nerf olfactif, qui la conduisent ainsi jusqu'au niveau de la muqueuse. Cette particularité, mentionnée par Westenhôffer, a été 'observée cliniquement dans la suite par Netter et Debré qui ont insisté sur le coryza secondaire.
Les amygdales palatines restent habituellement indemnes ; cependant, on quelques cas, on peut constater leur hypertrophie et leur participation au processus inflammatoire voisin. Ces amygdales sont parfois le siège de petits abcès qui, après s'être ouverts à l'extérieur, forment des ulcérations à bords taillés à pic, à fond tomenteux, recouverts d'une sanie purulente contenant des microbes de la flore buccale, mais aussi du méningocoque. J'ai constaté plusieurs abcès de ce genre durant l'épidémie de 1908-19G9. L. Laveran en avait signalé' l'existence lors de l'épidémie de Metz (1840) ; de même Faure-Villars .pendant l'épidémie de Versailles (1839).
Westenhôffer a observé aussi, mais exceptionnellement, à la suite d'une amygdalite palatine, des phlegmons rétro-pharyngés qu'il attribuait, à juste titre, à une infection associée.
La description qui précède montre aVec quelle facilité le tissu amygdalien et les régions du cavum riches en tissu lymphatique sont atteints ; dans sin ensemble, l'anneau de Waldeyer s'y trouve être le siège d'une réaction
partielle ou totale, suivant les atteintes. On verra d'ailleurs plus loin que la participation du tissu lymphatique dépasse parfois les limites du pharynx et s'observe en des régions plus éloignées.
Symptomatologie.
La symptomatologie de la rhino-pharyngite est très réduite; elle ne diffère en rien d'ailleurs de celle de toute rhino-pharyngite produite par d'autres germes.
Elle se manifeste principalement par un coryza, banal en apparence, avec ses symptômes habituels. Son intensité varie suivant les cas ; chez certains sujets, il est très marqué, et les malades présentent un écoulement nasal séreux, plus ou moins abondant, mais pouvant être purulent. Chez d'autres, ce coryza est léger, tellement même parfois qu'il passe presque inaperçu ; c'est à peine si l'on note un peu d'enchifrènement.
En même temps, les sujets se plaignent parfois d'un certain degré de dysphagie correspondant à la pharyngite et aussi à l'hypertrophie des amygdales palatines que l'on constate de temps à autre.
L'examen du rhino-pharynx révèle les particularités anatomo-pathologiques qui ont été décrites plus haut : on observe une rougeur et une sécheresse plus ou moins accentuées de la muqueuse pharyngée, dont le maximum siège au niveau de la paroi supérieure du cavum ; la muqueuse est recouverte de mucus en général assez peu abondant. Toutefois, en d'autres cas, la sécheresse de la muqueuse est plus intense ; celle-ci peut se recouvrir de croûtelles plus ou moins épaisses, et notamment de véritables glaires muco-purulentes ; cet aspect qui répond aux formes graves de méningococcie ne s'observe jamais dans la rhino-pharyngite pure ; on ne l'observe que dans les cas où l'état général est grave, et notamment quand la rhino-pharyngite est suivie de méningite cérébro-spinale avec troubles septicémiques concomitants.
Tels sont les seuls symptômes locaux que l'on observe. Ils persistent plus ou moins longtemps ; le plus souvent éphémères, ils durent parfois pendant plusieurs jours, et même plusieurs semaines, pendant lesquelles les malades continuent à héberger le méningocoque qu'ils émettent au dehors.
Quand elle évolue à l'état isolé, cette rhino-pharyngite ne s'accompagne pas en général de phénomènes généraux ; parfois cependant elle peut entraîner, même dans ces cas, une sensation de malaise, de courbature, de céphalée avec un léger mouvement fébrile, si bien qu'en maintes circonstances, le diagnostic de « grippe » peut être posé.
En certains cas, la rhino-pharyngite méningococcique détermine une réaction gangUonnaire nette dans la région cervicale ou même la région de la nuque.
Enfin, on connaît un certain nombre de faits où l'examen approfondi permet de constater des symptômes très frustes de réaction méningée sans que d'ailleurs le liquide céphalo-rachidien montre la moindre altération :
Schneider, Sicre et Combe (1 ) ont en effet rapporté quelques observations
(1) Schneider, Sicre, Combe, Société médicale des Hôpitaux, 20 juin 1910.
RIIINO-PHARYNGITE 129
OÙ les malades se sont plaints d'une céphalée assez forte sans vomissements et d'un léger degré de rachialgie ; chez deux d'entre eux, le signe de Kernig était légèrement positif. N'eût été l'aspect normal du liquide céphalo-rachidien, on était en droit de penser, dans ces cas, à la possibilité de méningites abortives ou frustes. L'examen cytologique et bactériologique du liquide rachidien resté négatif ne permet pas d'envisager cette lypothèse.
Réactions du sérum des sujets atteints de rhino-pharyngite.
Tous les auteurs qui ont observé des épidémies de méningococcie ont remarqué que les sujets atteints depuis quelque temps de rhino-pharyngite méningococcique restaient habituellement indemnes de méningite. L'explication de cette résistance presque générale peut être donnée par Fétude des réactions dont leur sérum est le siège :
En 1910, Cathoire (1) l'avait étudié à ce point de vue. Entre ses mains, la recherche des agglutinines resta négative, mais la recherche de l'index opsonique lui montra que ce dernier dépassait en général l'index opsonique normal. Il constata ainsi que dans dix cas étudiés (porteurs chroniques depuis plusieurs mois), l'index s'élevait aux chiffres suivants: 1,6 ; 1,9 ; 2,5 ; 3,1 ; 3,3 ; 3,4 ; 3,7 ; 5,7 ; 6,8 et 8,7. Il n'était pas douteux que le sérum était le siège de la production d'antioorps, témoins de la résistance spécifique qu'il avait acquise vis-à-vis du méningocoque.
Fr. Gates (2), en 1918, rechercha à nouveau les agglutinines de semblables sujets, déclarés porteurs depuis quatre à six semaines. Leur sérum fut mis en contact avec des races homologues provenant de porteurs et du liquide céphalo-rachidien de malades atteints de méningite cérébro-spinale. L'expérience mit en évidence la présence d' agglutinines à un taux peu élevé certes (jusqu'à 1/60 environ), mais suffisant, surtout en comparaison des sérums témoins, pour pouvoir faire admettre leur existence.
Complications dues à la rhino-pharyngite.
^■aoindre trace et sans propagation de la lésion aux organes voisins. C'est le
^Kas notamment pour les porteurs de germes.
^» En d'autres circonstances, sous des influences encore peu connues, la méningoccie se généralise ; le méningocoque envahit la circulation pour déterminer une septicémie qui se complique souvent de méningite ; ou bien ces deux complications sont si rapprochées qu'elles se manifestent presque simultanément. Ces manifestations ultérieures de la méningococcie seront étudiées plus loin.
Mais-, dans ces cas, on peut observer encore d'autres complications
(1) Cathoire, Soc. de Biologie, 30 juillet 1910.
(2) F. Gates, Rapport sur la vaccination antiméningococcique et sur la présence d'agglutinines dans le sang des porteurs chroniques de méningocoques [The Journal of cxperim. medicine, 1^' oct. 1918).
DopTER. — L'Infection méningococcique. 9
i30 DÉTERMINATIONS ANATOMO-CLINIQUES
qui naissent /jarconiigMÏfe, et sont dues à l'extension de l'inflammation rhiriopharyngée aux cavités voisines en rapport direct avec le rhino-pharynx.
Otite moyenne suppurée. — Parmi les complications de cet ordre vient en premier lieu l'otite moyenne suppurée, qui provient de la propagation do l'inflammation rhino-pharyngée par l'intermédiaire de la trompe d'Eustache.
Cette otite évolue d'ailleurs comme toutes les otites semblables provoquées par d'autres germes ; toutefois, il est à remarquer que la perforation du tympan est exceptionnelle et qu'il est trèa rare d'observer des mastoïdites ; sur 200 cas, 0. Biisse n'a relevé qu'une fois cette complication, qui a d'ailleurs entraîné la trépanation mastoïdienne. Ce dernier auteur a signalé une légère hyperémie du rocher, mais sans autre suite.
Elle paraît plus fréquente chez l'enfant que chez l'adulte. Des observations publiées, il résulte qu'on ne l'observe pas dans la rhino-pharyngite pure ; elle n'a jamais, semble-t-il, été notée dans les cas qui se sont compliqués uniquement de septicémie ; elle ne se produit guère qu'au cours des méningites. En ce cas, elle peut se montrer à toutes les périodes de l'infection, dans les formes moyennes, comme aussi dans les formes chroniques.
On l'observe cependant beaucoup plus fréquemment dès le début, et même avant l'entrée en scène du syndrome méningé ; souvent, en effet, le premier symptôme dont les malades se plaignent, les enfants notamment, est une douleur d'oreilles qui peut rester à l'état de simple otalgie, ne semblant présenter qu'un léger catarrhe de la trompe, suivi parfois, il est vrai, de tous les symptômes de l'otite suppurée.
La précocité de ces troubles a donné à penser à certains auteurs que la méningite survenant dans la suite reconnaissait une origine auriculaire. Ils ont une autre signification : s'ils surviennent d'aussi bonne heure, c'est qu'à cette époque la rhino-phafyngite est à son degré le plus accusé d'intensité, et le méningocoque siégeant dans le cavum est à son degré le plus élevé de pullulation.
11 est possible que certains cas de surdité proviennent de cette otite moyenne ; mais on verra plus loin que la plupart du temps, cette complication est due à des lésions labyrinthiques, qui ont une tout autre origine, et proviennent de la propagation de la suppuration méningée par l'intermédiaire du nerf auditif, qui contribue à conduire l'infection jusqu'à l'organe essentiel de l'audition.
Sinus sphénoïdaux, — Westenhôffer (1) est le premier qui ait mentionné l'atteinte des sinus sphénoïdaux ; d'après lui celle-ci se traduit par une suppuration de la cavité ; la muqueuse est rouge et tuméfiée, et recouverte d'une sécrétion purulente pouvant remplir la totalité ou une partie seulement des cavités, et envahir même la paroi osseuse.
Depuis lors, plusieurs auteurs firent les mêmes constatations, notamment Elser et Huntoon (2), 0. Busse (3), Embleton et Petters (4),
(1) Westenhôffer, Berliner klin. Woch., 1905, p. 737.
(2) Elser et Huntoon, Journal med. Research, Boston, 1909, p. 517,
(3) O. BussÈ, Du Ueberiragbare Genickstarre, léna, 1910.
(4) Embleton et Petters, The Lancet, 1915, 1, 1078.
COMPLICATIONS DUES A LA F HINO-PHARYNGITE 131
Holden (1) qui décrivit de l'ostéomyélite de la paroi, enfin Herrick (2).
Les résultats fournis par la recherche du méningocoque dans la sécrétion purulente sont variables : alors que Westenhôffer, Elser et Huntoon, etc., ne purent le déceler, Embleton et Petters, puis Holden constatèrent sa présence dans le pus et la paroi osseuse.
Cette lésion est peu fréquente ; pour certains auteurs, elle est exceptionnelle ; cependant Westenhôffer la rencontra 12 fois sur 13 autopsies (soit 92 p. 100), et Embleton (3) 32 fois sur 34 autopsies (94 p. ICO) ; les méningocoques furent décelés 20 fois dans le sinus et 3 fois dans l'os splïénoïdal.
Aussi, Westenhôffer d'une part, puis Dennis, Embleton ont-ils pensé que le sinus sphénoïdal devait être la voie de propagation du germe spécifique du rhino-pharynx jusqu'aux méninges. Embleton a tendance même à établir une certaine relation de cause à effet entre l'empyème sphénoïdal et la production de l'hydrocéphalie, car, dans 10 cas de cette lésion, il a constaté chaque fois l'inflammation purulente de la muqueuse phénoïdale ; d'autre part, les 3 seuls cas qui guérirent semblèrent devoir
ur guérison au drainage du sinus sphénoïdal. L'auteur estime enfin que 'empyème sphénoïdal consécutif à la rhino-pharyngite, s'il persiste à l'état subaigu, contribue à entretenir un état latent d'inflammation, d'où partiraient de temps à autre des décharges plus ou moins importantes de méningocoques. De ces dernières relèveraient, d'après lui, les recrudescences ou les rechutes de méningite qu'on peut être appelé à observer.
La sphénoïdite ne s'observe pas avant l'âge de 3 ans ; chez les enfants plus jeunes, en effet, le sinus sphénoïdal n'est pas encore formé.
Sinus maxillaire supérieur. — Cn peut retrouver les mêmes lésions au niveau du sinus maxillaire supérieur, mais beaucoup plus rarement encore qu'au niveau du sphénoïde. Westenhôffer les a constatées cependant dans 7 p. ICO des autopsies qu'il a pratiquées.
Cellules ethmoïdales. — Ce n'est ici encore que dans quelques rares atteintes qu'on a observé la suppuration des cellules ethmoïdales. Netter ït Debré ont signalé un empyème de ces dernières.
Complications oculaires. — Certaines comphcations oculaires semblent lépendre plus ou moins directement de la rhino-pharyngite.
Conjonctivite. — Il est probable que la conjonctivite méningococcique si due à la propagation du méningocoque, issu des fosses nasalespostérieures, par la voie canaliculaire ; les conduits lacrymaux seraient lonc le chemin suivi par le germe spécifique.
La conjonctivite méningococcique n'est pas très commune : Coun- ^ilmann, Wright et Mallory l'ont notée dans 10 p. ICO de leurs cas, Ballan-
(1) Holden, PuWic. iï"eaM, 1914-15, p. 234.
(2) Herrick, Arch. oj internai Medicine, Chicago, 15 avril 1919.
(3) Embleton, Empyème sphénoïdal et fièvre cérébro-spinale épidémique {The British med. Journal, 3 janvier 1920).
132 DÉTERMINATIONS AN ATOMO-CLIN IQUES
tyme (1) dans 15 p. 100, Fairley et Stewart (2) dans 20 p. 100 des leurs. Rolleston (3) l'a signalée dans 5 p. 100 des 502 cas observés dans la marine pendant la guerre.
Cette conjonctivite se traduit par les symptômes habituels, entraînant souvent un spasme palpébral ; l'exsudat purulent ou muco-purulent qui l'accompagne contient du méningocoque (Sainton et Bosquet) ; il est des cas cependant où ce germe n'a pas été décelé et où l'inflammation conjonctivale doit être d'origine différente. Parfois on constate un chémosis d'intensité variable. La conjonctivite peut s'observer à l'état isolé, avec ou sans kératite, mais elle peut s'accompagner d'irido-cyclite ou d'irido-choroïdite.
On peut observer, dans les formes purpuriques, des ecchymoses sousconjonctivales. Zarzycki (4) a signalé une complication assez rare : la dacryocystite suppurée à méningocoques.
Kératite. — Elle n'est pas très commune ; on peut l'observer sous toutes ses formes, depuis la kératite superficielle jusqu'à l'ulcère cornéen (Sainton et Bosquet) (5), avec présence de méningocoques. Peutêtre dans la pathogénie de ce dernier, faut-il faire intervenir une atteinte du trijunieau lui donnant naissance à la faveur d'un trouble neuroparalytique.
Suppuration périoculaire. — Quelques cas en ont été signalés :
Netter et Debré ont signalé, consécutivement à un empyème ethmoïdal, la production d'une thrombose de la veine ophtalmique et du sinus caverneux, puis d'un phlegmon orbitaire.
Ils ont rapporté en outre une cellulite orbitaire avec exophtalmie ; cette comphcation est due vraisemblablement à la propagation du méningocoque qui, issu du rhino-pharynx, a gagné le sinus maxillaire du frontal, les cellules ethmoïdaleset sphénoïdales, enfin le tissu cellulaire péribulbaire.
Ces complications sont exceptionnelles.
Complications respiratoires. — Il est possible, sans qu'on puisse l'affirmer, que la rhino-pharyngite méningococcique soit à l'origine de certaines lésions des voies respiratoires supérieures.
On peut observer en effet, au cours de la méningococcie, une légère hyperémie de la muqueuse du larynx et de la trachée. Vépiglotte participe parfois à cette inflammation. Westenhôffer a constaté dans un cas l'existence d'une infiltration purulente de l'épiglotte, suivie de nécrose, survenue le dix-neuvième jour de la maladie ; la trachée était le siège des mêmes phénomènes, dus très vraisemblablement à des infections surajoutées.
La bronchite n'est pas exceptionnelle ; en certaines épidémies même,
(1) Ballantyme, The British med. Journal, 1907.
(2) Fairley et Stewart, Cerebro-spinal Fever (Commomvealth of Auslralia, Service publication, n» 9, 1916).
(3) Rolleston, Loc. cit.
(4) Zarzycki, Des complications oculaires de la méningite cérébro-spinale {Archiçes d'Ophtalmologie, juillet-août 1918).
(5) Sainton et Bosquet, Société médicale des Hôpitaux, 17 mars 1916.
COMPLICATIONS DUES A LA BHINO-PHARYNGITE 133
ri
surtout dans les cas de méningite aiguë, elle peut être la règle (Faure- Villars, Tourdes, Ziemssen, Mannkopf, Klebs, etc.)- Les lésions constatées à l'autopsie consistent en une congestion plus ou moins marquée de la muqueuse bronchique, recouverte de mucus qui, chez les jeunes enfants, obstrue partiellement la cavité des bronches. Il en résulte parfois la production d'un emphysème interstitiel (Westenhôffer).
Le mucus bronchique peut, dans certains cas, contenir du méningocoque en assez grande abondance (Westenhôffer, Von Lingelsheim, Jacobitz, Gôppert, etc.).
En outre de la bronchite, les germes issus du rhino-pharynx semblent ouvoir donner lieu à des broncho- pneumonies évoluant seules, indépenamment de toute lésion méningée et même de toute septicémie initiale. De tels faits ont été signalés par divers auteurs, dont Jaeger, puis ouncilmann, Mallory et Wright. En 1900, Bernheim (1) en mentionnait cas où le méningocoque se trouvait uniquement dans le suc pulmoaire.
Plus récemment, W. Fletcher (2) a attiré l'attention sur le rôle joué par ce germe dans certains cas de complication broncho-pneumonique survenue au cours ou à la suite de la grippe ; sur 36 sujets morts de bronchopneumonie grippale, il isola chez 11 d'entre eux des cocci Gram-négatifs, répondant par les réactions biologiques au méningocoque du type IL (6 cas) et du type I de Gordon. Dans tous ces cas, le méningocoque en question était associé au bacille de Pfeiffer, ou au streptocoque ou au pneumocoque.
Meader a rapporté des faits analogues ; il en est de même de Holm et Davison (3) qui firent des constatations identiques sur les troupes américaines occupant en France le camp de Coëtquidam» en 1918-1919. A remarquer cette particularité, que le méningocoque ne commença à être décelé dans la broncho-pneumonie grippale que du jour où apparurent dans le camp des atteintes de méningite cérébro-spinale et des porteurs sains dont la proportion s'éleva à 16 p. 100.
Parmi 114 grippés atteints de comphcations pulmonaires, Holm et avison isolèrent 18 fois des méningocoques (le plus souvent : type B) mucus rhino-pharyngé et des crachats ; ces germes abondaient dans xsudat purulent des bronchioles ; enfin les cultures du suc pulmonaire, tes à l'autopsie, permirent de le déceler dans 23 cas, dont 7 fois à l'état pureté.
Dans ces cas, la broncho-pneumonie ne se distinguait pas cliniquement
s autres variétés de broncho-pneumonie grippale ; les auteurs ont
pendant noté la teinte blanc crème des crachats ; l'examen microsco-
ique de ces derniers montrait de nombreux diplocoques intracellulaires.
l'autopsie on constatait des foyers multiples d'hépatisation, chacun
'eux présentant une teinte violet pâle qu'ils considèrent comme carac-
ristiqUe.
(1) Bernheim, Broncho-pneumonie à méningocoques {Deutsche med. Woch., 1900, 643).
(2) W. Fletcher, Broncho-pneumonie à méningocoques au cours de la grippe [The mcet, 18 janvier 1919).
(3) Holm et Davison, Broncho-pneumonie à méningocoques [Bulleiin Johns ïopkins Hospital, Baltimore, novembre 1919).
Enfin à côté de ces cas où la broncho pneumonie évolua seule, ils en constatèrent un certain nombre qui se compliquèrent de septicémie; d'autres évoluèrent de concert avec des phénomènes de méningite où le méningocoque était en cause.
Diagnostic.
Il est évidemment facile de diagnostiquer la rhino-pharyngite, surtout par la rhinoscopie postérieure, Mais le diagnostic étiologique, qui peut être aidé par la méthode cytologique de Rosenthal (p. 126), ne peut être établi d'une façon ferme qu'après avoir mis en évidence la cause spécifique, c'est-à-dire le méningocoque.
Le lecteur voudra bien se reporter, pour être renseigné à cet égard, au chapitre « Bactériologie », où sont décrits le mode de prélèvement, l'ensemencement, l'isolement microbien et enfin les procédés capables de déterminer la nature méningococcique du germe isolé.
SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE
T. a présence du méningocoque dans le sang circulant au cours de la méningococcie n'est pas une notion nouvelle. C'est à Osier (1) que revient le mérite de l'y avoir décelé pour la première fois, en 1898, dans un cas de méningite cérébro-spinale comphqué d'arthrite. En 1899, Gwyn (2) fait les mêmes constatations. En 1902, Cochez et Lemaire (3) isolèrent le méningocoque par l'hémoculture chez 6 malades sur 9 au cours d'une épidémie algérienne de méningite. Il en fut de même de Acliard et Grenet, Colles, Bettencourt et França puis Curtius, Jacobitz, Lenhartz, Follet et Sacquépée, etc.
Depuis lors, de multiples recherches furent effectuées dans le même sens avec des résultats positifs ou négatifs suivant les cas. Malgré ces derniers, la notion de la septicémie au cours de la méningite cérébro-spinale est devenue pour ainsi dire classique ; d'ailleurs certains symptômes et complications observés (pétéchies, arthrites, etc.) ne pouvaient relever que d'une générahsation du germe spécifique. Ces constatations ont du reste été l'origine d'opinions diverses émises sur la pathogénie de la méningite, les uns estimant que cette dernière avait pour origine la septicémie, les autres que la septicémie était secondaire à la lésion méningée.
Mais là ne réside pas le côté le plus intéressant de la question : Il est formellement démontré actuellement que le méningocoque, parti du rhinopharynx où il pullule en premier lieu, peut directement passer dans la cir-
(1) OsLER, Boston med. and surgery Journal, volume 139.
(2) Gwyn, John Hopkins IIosp. Bull, p. 112, juillet 1899.
(3) Cochez et Lemaire, Lac. cit.
SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 135
culation pour y déterminer uniquement, pendant au moins un certain temps, une septicémie qui reste septicémie, ne se révèle que sous cette forme, donnant lieu, outre les phénomènes infectieux généraux qui en découlent directement, à des localisations viscérales diverses ; la ménin^ gite peut faire partie de ces dernières, survenant à titre d'épisode soit passager, soit plus durable, soit même terminal. Dans cet ordre d'idées, rentrent les cas de Salomon, Rist et Paris, Martini et Rhode, deLenhartz, Jacobitz, etc., suivis de nombreux autres. »
Enfin, en dehors de ces cas, certains se révèlent à l'état de septicémie pure, avec ou sans localisations viscérales, mais sans qu'aucun épisode méningé ne vienne troubler cette évolution.
C'est à ces cas de septicémie pure que sera particulièrement réservée cette étude. On peut y joindre cependant les atteintes septicémiques évoluant depuis un certain temps sous ce mode, mais comphquées ultérieurement de méningite.
Le premier cas de septicémie pure fut relaté par Warfield et Warkef chez un malade atteint d'endocardite méningococcique, sans qu'à aucun moment ne se révéla le moindre signe de méningite. Schottmiiller fit connaître bientôt .après un fait identique; Andrewes, puis Liebermester, Bovaird signalèrent alors des septicémies méningococciques sans endocardite ; en France, Netter, Monziols et Loiseleur, Chevrel et Bourdinière, etc., firent connaître des faits identiques. Ces derniers ne semblent pas fréquents, du moins si l'on en juge par le petit nombre d'observations publiées; ils sont vraisemblablement moins exceptionnels qu'on ne le pense couramment, mais restent sans doute souvent méconnus, en raison de leur caractère relativement silencieux, s'opposant à l'aspect dramatique de la méningite cérébro-spinale, et de l'absence fréquente de contrôle bactériologique.
ÉTIQLOGIE
L'étiologie de la septicémie méningococcique à proprement parler est mal connue. Elle relève, en tout cas, des mêmes conditions qui occasionnent et déterminent la survenance de la méningococcie (v. p. 25 à 68).
Tous les types de méningocoques peuvent lui donner naissance.
Elle est certainement sous la dépendance directe de la rhino-pharyngite méningoccoccique ; elle s'observe au cours des endémies de méningococcie, comme aussi au cours des épidémies se traduisant par des atteintes plus ou moins denses de méningite cérébro-spinale. Elle tire son origine d'un cas antécédent de cette dernière affection par la rhino-pharyngite qui lui a donné naissance, mais peut provenir aussi du contact avec un porteur de germes, autrement dit d'une atteinte de rhino-pharyngite seule, ayant évolué sans complications.) Tel le cas rapporté par Netter (1) de deux enfants d'une même famille, dont l'un fut atteint de méningite cérébrospinale, l'autre de septicémie méningococcique. / On trouve dans une observation de Herrick (2) un iait analogue : une
(1) Netter, Septicémie méningococcique sans méningite {Académie de 'Médecine^ 27 juillet 1909).
(2) W. W. Herrick, Infections extra-méningées à méningocoques [Archives of internai Medicine, Chicago, 15 avril 1919).
infirmière soignant des méningites fut atteinte de méningococcémie subaiguë avec localisations articulaires multiples. Bref, la nature contagieuse n'est pas plus discutable que celle de la méningococcie en général. Elle-même, d'ailleurs, peut donner lieu à la contagion, par la lésion rhinopharyngée qui la précède toujours.
j Enfin, il est à noter que la septicémie méningococcique pure semble ' s'observer plus fréquemment chez les enfants que chez les adultes.
Quant à savoir les raisons pour lesquelles la septicémie évolue ainsi, soit pure, soit compliquée d'un épisode méningé tardif, elles sont encore totalement inconnues.
SYMPTOMATOLOGIE
Il est difficile de tracer le tableau clinique général de la septicémie méningococcique pure ou compHquée, à plus ou moins longue échéance, de méningite. Les observations publiées, peu nombreuses à la vérité, dénotent une symptomatologie assez variable qui ne convient guère à une description d'ensemble, en raison de la diversité d'aspect qu'elle peut présenter, tant par la durée de l'évolution que par le caractère de ses manifestations.
Cette septicémie se- traduit cependant par des symptômes communs à la plupart des formes cliniques :
Après un début lent, insidieux, ou au contraire brusque et soudain, précédé nettement en certains cas, moins nettement en d'autres, par un coryza symptomatique d'une rhino-pharyngite, les malades présentent en général :
10 Des phénomènes infectieux caractérisés par de la fièvre, accompagnée de céphalée, de courbature simple avec arthralgies, myalgies.
2° Des éry thèmes variés, morbiUif ormes, scarlatinif ormes, polymorphes, évoluant seuls ou accompagnés, ou bien suivis d'éruptions purpuriqucs plus ou moins étendues et confluentes.
3° Des phénomènes articulaires sous forme d'arthrite séreuse ou suppurée.
40 Des localisations diverses sur les différents viscères. Ces différents symptômes se retrouvent en général dans les atteintes méningococcémiques, mais à des degrés différents suivant les cas ; certains peuvent faire défaut. Enfin chacun d'eux peut revêtir des caractères tellement prédominants qu'il donne au cas observé une physionomie particulière. Ainsi le caractère de la fièvre, des éléments éruptifs, etc., sont de nature à motiver une division en formes cliniques spéciales. La description de ces dernières, bien qu'un peu schématique, peut seule donner une idée de l'aspect symptomatique de cette septicémie.
I Forme à type de fièvre intermittente pseudo-palustre.
La première observation appartenant à ce type a été présentée par , Liebermeister (1) en 19C8, bien qu'il n'ait pas insisté sur le caractère
(1) Liebermeister, Meningokokensepsis [Miinch. med. Woch., p. 1978, 22 septembre 1908).
' spécial d
SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE -' 137
spécial de la température. Même réflexion en ce qui concerne le cas de Monziols et Loiseleur(l) publié en 1910. C'est à Chevrel et Bourdinière (2) que revient le mérite d'avoir, la même année, attiré particulièrement l'attention sur ces faits. Ces auteurs furent frappés en effet de l'allure revêtue par l'état fébrile de leur malade, se révélant par des accès quotidiens ou à jour passé, présentant les caractéristiques de l'accès paludéen, avec ses stades classiques de frisson, de chaleur, de sueur. De tels symptômes leur en imposèrent tout d'abord pour une atteinte de paludisme ; mais l'absence d'hématozoaires d'une part, et d'autre part la présence du méningocoque dans le sang, démontrée par l'hémoculture, leur révélèrent leur véritable nature.
Depuis lors, des faits identiques furent observés par Morpurgo et Ferrio (3) Bray, (4), Zeissler et Riedel (5), Faroy et Et. May (6), Herrick (7), Lemierre et Lantuéjoul (8), etc. dans des cas de septicémie pure, par fSalomon (9), Œttinger, P.-L. Marie et Baron (10), P.-L. Marie (11), Bezançon et Gusman (12), Cantieri (13), Netter (14), Bonnel et Joltrain (15), Serre et Brette (16), Colard (17), dans des cas de septicémie prolongée, avec épisodes méningés tardifs.
Les faits se présentent de la façon suivante :
Le début est habituellement lent et insidieux ; pendant plusieurs jours, les malades éprouvent une sensation de malaise général, de la céphalée, de
(1) Monziols et Loiseleur, Deux cas de méningococcie sans méningite [Société médicale des Hôpitaux, 25 février 1920).
(2) Chevrel et Bourdinière, Septicémie méningococcique à caractère de fièvre intermittente [Société médicale des Hôpitaux, 29 juillet 1910).
(3) Morpurgo et Ferrio, Septicemia meningococcica senza fenomeni di meningita [Giornale délia R. Academia di medicina di Torino, juin-septembre 1917).
(4) Bray. Ghronic, meningococcus septicemia associated with pulmonary-tuberculosis [Arch. of internai medicine, septembre 1919).
(5) Zeissler et Riedel, Deux cas de septicémie méningococcique sans méningite [Deutsche med. Woch., l^r mars 1917).
(6) Faroy et Et. May. Septicémie méningococcique [Société médicale des Hôpitaux, 24 janvier 1919).
(7) Herrick, Loco citato.
(8) LEMiERREetLANTuÉJOUL,Parotidite,orchi-épididymiteetth3TOïditeaucoursd'une septicémie méningée à forme intermittente [Société médicale des Hôpitaux, 23 mai 1919).
(9) SALOMONjUeberMeningokokkenseptikœmie [Berliner klin.Woch.,19 noyemhrel902).
(10) Œttinger, P.-L. Marie et Baron, Septicémie à paraméningocoques avec épisodes méningés à répétition [Société médicale des Hôpitaux, 2 mai 1913).
(11) P.-L. Marie, Deux cas de septicémie prolongée à type pseudo-palustre avec épisode méningé tardif [Société médicale des Hôpitaux, 9 février 1917).
(12) Bezançon et Thibault Gusman, Deux cas de méningococcie à forme pseudopaludéenne [Société médicale des Hôpitaux, 12 octobre 1917).
(13) Cantieri, Infezione meningococcica senza localizzazioni et méningite tardiva [Revista critica de clinica medica, 10 novembre 1917).
(14) Netter, Fièvre intermittente par septicémie méningococcique [Soc. médicale des Hôpitaux, 12 octobre 1917).
(15) Bonnel et Joltrain, Méningites cérébro-spinales latentes [Société médicale des Hôpitaux, 21 janvier 1916).
(16) Serre et Brette, Méningite cérébro-spinale àforme de fièvre intermittente (iSocié^é médicale des Hôpitaux, 28 décembre 1917).
Brette, L'infection méningococcique à forme de fièvre intermittente [Thèse de Lyon, 191S).
(17) Colard, Sur quelques cas de méningococcémie [Archives médicales belges, 2 février 1919).
138 DÉTERMir^ATIONS A?î ATOMO-CLINIQU ES
la lassitude, de la courbature, parfois de petits frissons ; ces symptômes sont assez peu marqués parfois pour ne pas empêcher les sujets de continuer à vaquer à leurs occupations ; puis au bout d'une semaine environ, ces phénomènes augmentant d'intensité, les malades s'alitent et entrent petit à petit en pleine période fébrile ; parfois, après ce début si torpide, éclate brusquement un gros frisson, annonçant le premier accès franc de température.
En d'autres cas, le début est brusque et s'annonce d'emblée par un frisson intense, des vomissements, de la céphalée, une ascension thermique rapide, des douleurs musculaires et articulaires, de la diarrhée, bref tout un ensemble symptomatique rappelant l'invasion soudaine d'une maladie infectieuse.
, L'attention est attirée par les caractères des accès fébriles.
Accès fébriles. — L'accès est le plus souvent annoncé par une exacerbation marquée de la céphalée et un malaise général accompagné de my algies et d'arthralgies. Puis surviennent des frissons plus ou moins violents qui durent une heure ou deux ; en certains cas, le frisson est intense, le malade claque des dents, il a la chair de poule et présente du tremblement des membres.
Les frissons passés, le malade se réchauffe, éprouve des bouffées de chaleur au niveau du visage qui devient vultueux ; les yeux sont brillants, . la peau est sèche. A ce moment, la température atteint 39 à 40® ou même 40^,5 ; elle reste élevée pendant quatre à cinq heures.
Puis le malade présente des sueurs abondantes qui durent aussi quelques heures ; après quoi, il s'endort. A son réveil, il éprouve une véritable sensation d'euphorie, se trouve dans son état normal et demande à s'alimenter jusqu'à ce qu'un nouvel accès se reproduise le lendemain ou le surlendemain ou les jours suivants.
Tel est l'accès typique ; il présente une ressemblance étroite avec ceux qu'on a coutume d'observer dans le paludisme avec les trois stades bien nets de frisson, de chaleur, de sueur.
Il est vrai qu'à côté de tels accès nettement caractérisés, d'autres peuvent se produire, mais seulement à l'état d'ébauche, chez le même malade. Ils ne se traduisent alors que par une sensation de malaise général et de froid, sans frisson à proprement parler ; la température, moins élevée que dans l'accès franc, ne monte qu'à 38® par exemple ; la sudation peut être très modérée. De tels accès ébauchés se retrouvent d'ailleurs dans le paludisme.
Cette fièvre intermittente se manifeste en général quotidiennement., surtout au début et à la péi iode d'état ; les accès qui la révèlent éclatent généralement dans l'après-midi ou le soir, la température tombant le matin à la normale. Parfois, ils se montrent le matin, et la température tombe dans la soirée.
En d'autres cas, les accès revêtent l'aspect de la fièvre tierce., ne se renouvelant par conséquent que tous les deux jours ; dans l'intervalle, la température est normale, et souvent le malade, se sentant remis, ne demande qu'à se lever et à vaquer à des occupations diverses.
Cette fièvre tierce peut survenir d'emblée, mais rarement ; quand elle se manifeste, c'est habituellement à la suite d'une série plus ou moins
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longue d'accès quotidiens. En général, quand l'affection évolue favorablement, les accès ont tendance à s'espacer, le type tierce peut se transformer en type quarte (fig. 25), des intervalles de quatre à cinq jours peuvent même se produire ; parfois, sans doute en raison de la reprise des accidents septicémiques, ils peuvent reprendre leur caractère antérieur. Enfin, en certaines atteintes, les accès sont irréguliers ; sans qu'on en puisse saisir la raison, une série d'accès de type quotidien peut être imterrompue par un ou deux accès tierces ; leur degré d'intensité peut encore varier d'un jour à un autre, donnant à la courbe de température un aspect irrégulier et capricieux.
Erythèmes. — Les phénomènes fébriles qui viennent d'être décrits s'accompagnent habituellement dès le début, vers le troisième ou quatrième jour après l'entrée en scène du premier accès, parfois même avant leur production (cas de Chevrel et Bourdinière), d'érythèmes variés qui, de prime d'abord, en imposent facilement pour une fièvre éruptive. ^ Ces erythèmes en effet peuvent assez fréquemment prendre le masque morhilliforme (1), et simuler totalement l'éruption de la rougeole : papules roses, veloutées, séparées les unes des autres par des intervalles de peau saine, pouvant ne se montrer que sur des portions limitées du tégument, soit au niveau des membres (phs de flexion de préférence), soit au niveau du tronc, mais pouvant envahir toute la surface cutanée, et apparaître même au niveau du visage, comme dans la rougeole.
Dans une de ses observations de méningite comphquée d'érythème, Claverie (2) décrit une éruption ressemblant à celle de la rougeole, mais débutant aux membres supérieurs et au niveau des cuisses, du côté de l'extension, où elle était assez confluente; quelques éléments se montrèrent le lendemain au tronc et à l'abdomen, mais tout d'abord disséminés et discrets ; le surlendemain l'éruption se généraHsait à toute l'étendue des téguments.
En d'autres cas, on se trouve en présence d'un aspect scarlatiniforme ; plaques rouges semblant constituées par un piqueté confluent, apparaissant aux membres, puis au niveau du tronc, où elles se montrent plus ou moins confluentes dans les régions abdominale et lombaire (cas personnel inédit).
C'est ainsi que Mlle Herschmann (3) décrit l'apparition d'une éruption papuleuse sur les avant-bras et les jambes, envahissant ultérieurement le thorax et l'abdomen ; il s'agissait de larges plaques rouges semées de points plus foncés, légèrement saillants et rappelant l'éruption de la scarlatine. On constatait en même temps quelques ecchymoses sur l'abdomen.
Claverie a signalé des éruptions identiques sous forme de larges plaques rouge sombre, apparues d'abord auxmembres et devenant très confluentes
(1) Sainton et Maille, Méningococcémie à forme atténuée etérythème rubéoliforme [Société médicale des Hôpitaux, 23 avril 1915etl4 mai 1915).
Aldo BoLAFFi, Méningite cérébro-spinale débutant par un éry thème morbilliforme [Il Policlinico Sezione pratica, 29 octobre 1916, p. 1279).
(2) Claverie, Thèse de Bordeaux, 1885.
(3) Herschmann, Thèsf: de Genève, 1906.
SEPTICÉMIE MÉNINGOGOCCIQUE 141
aux niveau des hanches et des lombes, envahissant ensuite le thorax, le lendemain, puis le surlendemain, la face et le front. Cette éruption, survenue au cours d'une méningite cérébro-spinale s' accompagnant d'hyperesthésie, finit par amener une desquamation furfuracée.
Parfois encore on observe des éruptions de taches rosées^ à siège abdominal, s'effaçant sous la pression digitale, et simulant à s'y méprendre la roséole de la fièvre typhoïde (cas de Liebermeister, de Bray, de Zeissler et Riedel). En d'autres cas, ce sont des éruptions ortiées indépendantes de tout accident sérique.
Vérythème noueux est assez communément observé ; telle la malade de Chevrel et Bourdinière qui présentait, sur toute l'étendue de la surface cutanée, mais principalement au niveau des jambes et des articulations, « des nodosités presque indolores, superficielles pour la plupart, s'accompagnant d'un léger œdème et d'une coloration rouge sombre de la peau ». Même constatation dans un cas de méningite rapporté par Petges (1).
Ces divers types d'érythème peuvent d'ailleurs se rencontrer chez le même malade pour revêtir un certain polymorphisme.
Les éruptions herpétiques sont notées dans quelques observations ; mais elles prennent un développement infiniment moindre qu'au cours de la méningite cérébro-spinale où elles peuvent se montrer avec confluence. Dans cette forme de septicémie, où Pétat infectieux est en somme assez peu accusé, on n'observe que quelques rares vésicules d'herpès, qui se locahsent le plus souvent à l'état isolé, aux lèvres, aux ailes du nez, au lobule de l'oreille.
Enfin il yj^a lieu de retenir encore, quoique survenant assez rarement dans cette "îorme, l'apparition de taches purpuriques, véritables pétéchies, mais assez discrètes, constituées par de petits éléments maculeux rouges, à contours irréguHers, ne s'effaçant pas sous le doigt et passant par toutes les couleurs présentées par les extravasats sanguins.
Les diverses éruptions ci-dessus décrites se montrent généralement dès le début ; elles constituent la manifestation initiale de l'état infectieux, mais elles ne sont pas spéciales à la forme intermittente ; elles peuvent en effet précéder l'apparition de l'exanthème pétéchial qu'on observe dans la forme purpurique.
Enfin ces éruptions sont généralement influencées par les accès de fièvre ; les érythèmes en effet apparaissent généralement au moment de l'accès, augmentent d'intensité avec ce dernier, et disparaissent en même temps que la fièvre (Morpurgo et Ferrio, Lemierre et Lantuéjoul) ; ces éléments persistent, mais ils pâlissent et s'effacent quelque peu. Il \se produit ainsi des poussées successives qui sont notées dans la plupart des observations ; dans l'observation de Chevrel et Bourdinière cependant, les poussées éruptives prenaient naissance après la terminaison de l'accès.
Phénomènes douloureux. — Avec ces éruptions coïncident des poussées douloureuses, que les malades éprouvent plus particulièrement au
(1) Petges, Méningite cérébro-spinale fruste à forme prolongée {Réunion médicochirurgicale de la 5^ Armée, 8 inillei 1916).
142 DÉTERMINATIONS ANATOMO-GLINIQUES
niveau des membres inférieurs. Ce sont des douleurs musculaires, mais surtout articulaires. Les arthralgies sont fréquentes et se retrouvent dans la plupart des cas, s'exacerbant d'ordinaire au début des accès ; elles siègent de préférence au niveau des articulations du cou-de-pied, du genou, du coude, des poignets ; elles sont légères et transitoires, portant un jour sur une jointure, le lendemain sur une autre. Remarquons expressément que dans aucune des observations publiées de cette forme intermittente, les articulations n'ont été le siège de gonflement, ni d'épanchement.
Ces phénomènes douloureux ne sont pas obligatoirement en rapport avec le système articulaire : Bray signale chez son malade des douleurs siégeant au niveau de la face antérieure des deux tibias : douleurs spontanées, mais aussi provoquées par une pression légère. Le malade de Lemierre et Lantuéjoul accusait également des douleurs vives, soit au niveau du tiers inférieur de la cuisse, soit au niveau des tibias ; d'autres fois, elles se manifestaient à la racine du nez ; parfois c'était à la région lombaire. Ces douleurs se reproduisaient au début de chaque accès fébrile, en même temps que l'éruption redoublait d'intensité ; elles étaient comparables à une sensation de brisement ; elles disparaissaient en général complètement au moment de l'apyrexie, mais se réveillaient par la pression. Parfois cependant un point Testait douloureux pendant quelques jours ; tel celui dont il souffrait vivement au niveau de l'insertion du tendon rotulien.
En dehors des phénomènes qui viennent d'être décrits, il est rare de constater d'autres symptômes, soit généraux, soit locaux. Le foie reste normal; on a noté de l'albuminurie ; il n'est pas exceptionnel de constater de l'hypertrophie splénique ; dans cette forme, les fonctions digestives ne sont pas atteintes. Bref les viscères sont, en général, dans un état d'intégrité complète, et presque tout le tableau symptomatique se réduit aux phénomènes précités.
L'évolution de cette septicémie se montre d'ailleurs assez simple ; malgré la répétition des accès fébriles et la persistance de l'état septicémique, l'état général reste satisfaisant pendant longtemps, même dans les atteintes qui se prolongent plusieurs semaines et même plusieurs mois. lia durée de l'affection est habituellement longue en effet. Les divers auteurs ont noté des durées de vingt, quarante, soixante- quinze jours, et même de. trois et quatre mois (Liebermeister), sans que, à part la sérothérapie spécifique, aucune médication puisse enrayer cette répétition désespérante des accès fébriles.
Pendant toute cette durée, l'allure générale est assez régulière; il n'est pas rare cependant d'observer des alternatives d'accalmie et de reprise des phénomènes infectieux, ces derniers se traduisant par le retour des accès fébriles et des éruptions. Sur son déchu, les accès s'espacent, comme si les décharges microbiennes se raréfiaient en même temps que s'atténuait la virulence d^s germes infectants.
Rappelons enfin que parfois, après un temps plus ou moins long, où ces phénomènes septicémiques se montrent à l'état de pureté (entre dix-sept et quatre-vingts jours), un épisode méningé survient, qui trouble la régularité des troubles précédents (Salomon, Œttinger, P.-L. Marie et Baron,
SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 143
P.-L. Marie, Netter, Bezançon et Guzmann, Lancelin, Colard, etc.).
Le pronostic n'est généralement pas grave ; sur les 6 observations connues de septicémie pure, rapportées par Brette, une seule s'est terminée par la mort.
Cette forme clinique à masque de fièvre intermittente se caractérise donc essentiellement, d'une part par la forme des accès fébriles à type pseudo-palustre, de l'autre par l'allure subaiguë de son évolution ; les localisations secondaires sont peu nombreuses et bénignes ; ce sont en général, des atteintes articulaires et oculaires. A retenir cependant l'observation de Lemierre et Lantuéjoul, où l'on vit apparaître successivement une parotidite, une orchiépididymite et une thyroïdite.
Forme purpurique.
Caractères généraux
Les formes purpuriques de la septicémie méningococcique sont connues de longue date, puisque pendant l'épidémie d'Irlande de 1866 il en a été observé un grand nombre d'atteintes ; la plupart, il est vrai, s'accompagnaient de méningite cérébro-spinale foudroyante, mais parmi elles se glissaient des cas où la méningite faisait défaut. Les auteurs de cette époque la décrivaient en effet sous l'aspect d'une affection foudroyante qui sidérait les malades en quelques heures, au milieu d'un ensemble symptomatique d'ordre infectieux « où une éruption envahissante de taches noirâtres tenait la première place » (Mlle Blanchier). Stokes, Samuel Gordon, Kennedy n'hésitaient pas à la rapporter à la même cause que « la cérébro-spinale arachnitis » ; ils la nommaient : « Malignant purpuric fever ».
Depuis lors, au cours des épidémies de méningite à forme purpurique, on a constaté un certain nombre d'atteintes semblables où les lésions méningées étaient absentes ou seulement latentes.
Ces formes spéciales se font remarquer en général par leur gravité beaucoup plus grande que celle des types précédemment décrits. Elles se caractérisent de la façon suivante :
Le début est généralement brusque : sensation de malaise général, frissons ou frissonnements, nausées ou même vomissements, convulsions chez les jeunes enfants. On constate bientôt après de la fièvre, les malades se plaignent de courbaturé générahsée avec myalgies,'arthralgies. Souvent dès cette époque se développe une sorte de rash morbilhforme, scarlatiniforme, polymorphe, ou prenant l'aspect de l'érythème noueux, bientôt suivi de taches purpuriques sur les caractères desquels il y a lieu d'insister.
Ce purpura débute en général le premier ou le deuxième jour de l'état septicémique ; il se manifeste, comme le purpura classique, sous la forme de petites taches violacées, s'atténuant tout d'abord, puis persistant bientôt sous la pression digitale. Elles siègent de préférence au niveau des membres inférieurs, puis des membres supérieurs où elles se montrent surtout sur la face d'extension, au poignet et au dos des mains, parfois aussi sur la face de flexion ; elles sont rares sur la face ; on les voit siéger
144 DÉTERMINATIOîs^S AN AT OMO-C UNIQUES
encore au niveau de l'abdomen et des lombes, du grand trochanter, du pli interfessier, etc. Dans le cas de Bovaird, quelques éléments purpuriques étaient apparus au niveau de la muqueuse buccale.
Leurs dimensions sont assez variables ; elles figurent parfois dans leur ensemble un véritable pointillé ; le plus souvent, elles sont du volume d'une tête d'épingle, ou d'une lentille ; parfois enfin, elles prennent l'aspect de véritables placards, constitués en réalité par la confluence d'un certain nombre de taches, présentant des contours irréguliers et polycycliques. Netter en a décrit qui présentaient des formes bizarres, analogues aux figures qu'on obtient en pliant en quatre une feuille de papier au centre de laquelle a été projetée une goutte d'encre. D'autres enfin prennent un aspect linéaire.
Ces éléments, maculeux en général, sont parfois papuleux. Leur teinte •varie aussi : pourpres ou violacés, ou lie de vin, ces éléments peuvent prendre une couleur rouge vif, bleuâtre ou même nettement noire. Parfois ils se décolorent en leur centre, alors que la périphérie s'étend. En certains cas, ces derniers sont entourés d'une auréole érythémateuse qui rappelle l'aspect de l'érythème en cocarde.
* Ces éléments sont en général accompagnés de vésiculation. Il se forme, en effet, surtout au niveau des papules, de petites vésicules ombiliquées au centre, dont le contenu d'abord clair devient rapidement louche et purulent, parfois hémorragique. Elles se groupent en bouquets, et peuvent devenir assez confluentes pour donner l'aspect de phlyctènes ou de bulles plus ou moins volumineuses, plus particulièrement dans les cas graves. En général, dans les cas bénins, elles se flétrissent rapidement ; vingt-quatre à quarante-huit heures après leur éclosion, elles sont remplacées par une croûtelle qui tombe spontanément après quelques heures ; dans les atteintes sévères elles peuvent s'ulcérer.
D'autres ulcérations peuvent d'ailleurs se développer sur les papules non vésiculeuses, dont le centre est décoloré. Ce dernier se sphacèle ; une petite escarre se constitue, entourée d'un sillon d'élimination ; sa chute entraine une perte de substance, dont la guérison, si le malade survit, est lente à s'effectuer.
Ces éléments éruptifs, de quelque forme et de quelque dimension qu'ils soient, éclosent le premier ou le deuxième jour ; d'autres continuent à apparaître les jours suivants, subissant parfois des poussées successives, si bien qu'on peut les observer sur le même malade, voire la même région des téguments, aux différentes phases de leur évolution. Ils durent en général une quinzaine de jours et se terminent par desquamation.
Outre ces éléments éruptifs, on peut observer des ecchymoses plus ou moins étendues sur lesquelles se greffent de temps à autre des bouquets de vésicules ou de bulles.
Netter et Salanier (1) ont montré la présence de méningocoques dans le liquide des vésicules ou le produit de suintement de ces éléments, obtenu après légère scarification.
Pendant que ces éruptions poursuivent leur évolution, les phénomènes infectieux continuent à se manifester. La fièvre présente une allure géné-
(1) Netter et M. Salanier, Présence du méningocoque dans les éléments purpuriques au cours de l'infection méningococcique [S. de Biologie, 22 juillet 1916].
SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 145
raie qui varie suivant les cas : ou bien elle prend le type continu et la courbe dessine un plateau comme dans la fièvre typhoïde, ou bien elle peut revêtir, ici encore, la forme intermittente pseudo-palustre comme dans le type clinique précédemment décrit, avec des accès quotidiens, ou tierces ; ou bien elle se montre plus ou moins irrégulière avec des sautes brusques et incohérentes de poussées hyperthermiques évoluant avec des oscillations désordonnées, comme dans les septicémies banales.
Quand les phénomènes infectieux ne sont pas trop intenses, l'état général reste assez bon, et ne souffre pas trop de ces troubles septicémiques ; si la fièvre revêt le type intermittent, le visage est vultueux, l'œil brillant ; le pouls est rapide, mais bien frappé ; un peu d'anhélation pendant la période fébrile ; après l'accès, le malade se sent mieux et présente une certaine sensation d'euphorie relative.
Si l'infection est plus grave, la dyspnée est marquée ; on observe un certain degré de cyanose, le pouls est rapide, mais petit, mou, filant sous le doigt, parfois imperceptible; on observe en outre les symptômes classiques de l'état infectieux grave : langue saburrale, bouche sèche, fuHginosités aux lèvres ; soif vive, parfois inextinguible, agitation, délire, etc. Le foie augmente de volume, la rate est hypertrophiée ; le tube digestif souffre, lui aussi, de cet état septicémique sous la forme d'une diarrhée plus ou moins abondante, parfois profuse, avec fétidité marquée.
Des hémorragie^, se déclarent parfois, apparaissant sans rapport étroit avec les poussées septicémiques. On observe le plus souvent des épistaxis tenaces et rebelles, des hémorragies intestinales, des gastrorragies, des hématuries, des hémothorax, des métrorragies, bref des épanchements sanguins pouvant porter sur tous les viscères, voire même les capsules surrénales (Maclagan et Cooke).
Au milieu de tout ce complexus morbide, d'autres symptômes surviennent, soit au début, soit au cours de l'évolution de l'infection, traduisant une locahsation et une complication du processus septicémique. On observe ainsi des arthrites séreuses ou purulentes, compUcation presque constante en pareil cas, des irido-cyclites, pneumonies, bronchopneumonies, épididymites, néphrites, parfois des endocardites, etc., dont l'étude sera reprise lors de la description des compUcations.
Tel est, tracé à grands traits, l'ensemble symptomatique général de la septicémie méningococcique. L'intensité des phénomènes infectieux est variable suivant les cas ; et ces différences d'intensité sont à la base d'une classification que l'on peut tenter entre les diverses formes cliniques qu'on peut être appelé à observer.
Types cliniques de la forme purpurique
Forme foudroyante. — Cette forme, qui revêt l'aspect clinique du purpura julminans^ a été observée par plusieurs auteurs.
Elle prend une allure foudroyante amenant fatalement la mort en vingt-quatre à quarante-huit heures. Dans l'observation de Colles (1),
(1) Colles, The Lancet, 10 avril 1915. »
DoPTER. — L'Infection méningococcique. 10
l'affection dura quarante-huit heures ; dans celles de Ghoji (1), de Netter, Salanier et iAîme Wollfromm (2), la mort survint dix et vingtquatre heures après le début des premiers symptômes.
Des faits semblables ont été observés par Pybus (3), Symmers (4), Herrick (5), etc.
Dans le cas de Pybus, une fillette de trois ans se plaint un matin à 11 heures, de douleurs abdominales ; elle vomit et présente brusquement de la fièvre. Dans l'après-midi on constate de la cyanose, de la dilatation pupillaire et des taches purpuriques abondantes ; congestion hépatique et splénique. Mort dans la nuit, treize heures après le début. Méningocoques dans le sang du cœur.
Dans un cas d' Herrick, début brutal par un frisson et une fièvre élevée ; bientôt prostration profonde accompagnée d'agitation, suivie de coma ; purpura à évolution rapidement envahissante. Mort huit heures après le début.
Dans ces observations, la septicémie se montrait à l'état de pureté ; dans certaines autres, sans que la clinique ait révélé le moindre symptôme méningé, la ponction lombaire ou l'autopsie révélaient une lésion de méningite tout à son début ; ces faits (Umber, Glanzmann, G. Laroche et Le Pape, de Verbizier, Elhot et Kaye) seront étudiés plus loin au chapitre des complications méningées de la septicémie (page 177).
Bref, la forme purpurique foudroyante débute brusquement ; elle s'annonce chez les sujets en excellent état de santé par des frissons violents accompagnés d'une sensation de malaise intense, de vomissements •et, chez le jeune enfant, de convulsions.
Quelques heures après, apparaissent des taches purpuriques de volume moyen, qui s'élargissent bientôt pour constituer de larges placards et s'étendent rapidement à toutes les régions du tégument. Le pouls est rapide, petit, filant sous le doigt ; on constate de la cyanose, de la dyspnée, et le sujet, jusqu'alors très prostré, tombe dans le coma et meurt. Toute la maladie n'a duré que quelques heures, parfois même moins de vingt-quatre heures ; sa symptomatologie est réduite en raison de la rapidité d'évolution, les complications n'ayant pas eu le temps de se développer.
C'est bien en somme le tableau du purpura fulminans à allure foudroyante. Il est d'ailleurs vraisemblable, sans qu'on puisse l'affirmer, qu'un certain nombre d'atteintes étiquetées sous ce vocable, et dont la nature étiologique n'a pu être déterminée, rentrent dans ce cadre des septicémies méningococciques.
j Forme suraiguë. — La forme suraiguë se rapproche beaucoup de la
(1) Ghon, Deutsclie med. Woch., 12 octobre 1916.
(2) Netter, Salanier et Mme Wollfromm, Nouveau cas de purpura suraigu sans méningite cérébro-spinale. Nature méningococcique reconnue du vivant du malade, grâce à l'examen microscopique (Société de Biologie, 18 novembre 1916).
(3) Pybus, Un cas foudroyant de septicémie méningococcique {The Lancet, 26 mai 1917).
(4) Symmers, Un cas foudroyant de fièvre cérébro-spinale sans méningite [British médical Journal, déc. 1917, p. 789).
(5) Herrick, Infections extra-méningées à méningocoques [Archives of Internai Medicine, Chicago, 14 avril 1919).
It
SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 147
précédente, mais elle est moins foudroyante. Très grave, elle aussi, et presque toujours mortelle, elle dure environ quatre à six jours.
Le début est également soudain et brutal : frissons, fièvre élevée, vomissements; à ces symptômes initiaux s'ajoute parfois unrashérythémateux, souvent polymorphe, à caractère transitoire ; vers la fin du premier jour apparaissent alors des taches purpuriques dont le développement s'accuse journellement de plus en plus, généralement par poussées successives, accompagnées d'hémorragies viscérales, se manifestant au cours des poussées, ou dans leur intervalle. L'état général est sérieusement atteint, traduisant l'infection profonde dont l'organisme est l'objet ; le pouls est misérable, le coraa s'installe et la mort survient dans le délai sus-indiqué.
Dans ce cadre rentre l'observation d'Andrewes (1), concernant un médecin de cinquante-trois ans qui, en excellente santé jusqu'alors, est pris de frissons pendant la nuit du 11 février ; le 12 au matin, sensation de malaise ; à midi, taches purpuriques sur le visage, qui s'étendent ultérieurement à tout le corps ; le 20, il succombe dans le coma.
Même fait observé par Bovaird (2) chez une fillette de quinze ans ; même début brusque ; purpura à la fin du premier jour, accompagné d'ictère. Le diagnostic porté fut celui de purpura infectieux : le quatrième jour cependant l'hémoculture révéla la présence du méningocoque ; la sérothérapie eut raison de cette septicémie purpurique.
De ces observations doit être rapprochée celle de Sainton (3), dont le malade présenta tout d'abord une arthrite du genou, et aussitôt après une éruption pétéchiale qui s'accompagna de fièvre élevée avec adynamie profonde ; les méninges furent d'abord indemnes, puis se déclara une hémorragie méningée. Pas de renseignements sur la suite de l'observation.
Le fait de Carnot et P.-L. Marie rentre dans le même cadre : même gravité, même évolution. Pas de méningite clinique ; toutefois l'autopsie montra un début de lésion méningée d'une part à la région lombaire, d'autre part au niveau de la scissure de Sylvius.
Forme aiguë. — La forme aiguë revêt encore une allure grave. Le» symptômes sont identiques mais présentent dans leur évolution une acuité, une gravité et une rapidité moindres ; si le diagnostic peut être établi à temps, de pareilles formes peuvent bénéficier de la sérothérapie, comme dans le cas de Netter (5).
Forme subaiguë. — Contrairement aux cas précédents, l'allure de la septicémie est lente. Le tableau cUnique peut débuter insidieusement, mais le plus souvent assez brusquement. On observe habituellement,
(1) Andrewes, Loc. cit.
(2) Bovaird, Loc. cit.
(3) Sainton et Bosquet, Les types cliniques de la septicémie méningococciqùe {Journal des Prcuiciens, 30 octobre 1915).
(4) Carnot et P.-L. Marie, Un cas de purpura fulminan? avec septicémie à paraménmgocoques [Société médicale des Hôpitaux, 27 janvier 1911).
(5) Netter, Septicémie méningococciqùe sans méningite. Efficacité du sérum antiméningococcique {Archii>es de Médecine, 27 juillet 1909).
aussitôt après les premiers symptômes, un érythème polymorphe. L'éruption purpurique s'installe ensuite, se mélangeant souvent aux éléments cutanés précédents ; les deux sortes d'éruption évoluent alors sous forme de poussées successives, se montrant à quelques jours de distance, soit simultanément, soit séparément.
La fièvre semble suivre ces alternatives et ces poussées ; la courbe qui en résulte prend un aspect ondulant, assez irrégulier, constitué d'autre part par une série de jours où la température se montre « en plateau », suivie d'une autre série où elle prend le type intermittent, avec les stades classiques de l'accès paludéen.
L'affection se déroule ainsi sans grandes modifications pendant plusieurs semaines ou même plusieurs mois (quatre mois et demi dans un casdeNetter) (1), avec des alternatives d'accalmies et de recrudescences; le tableau symptomatique est entrecoupé le plus souvent cependant par des complications telles que : arthrite, iridocyclite, etc., comme dans la forme subaiguë intermittente; des hémorragies viscérales peuvent survenir de temps à autre. Enfin, sur les lésions purpuriques, peuvent se greffer des suppurations, voire même des ulcérations.
De telles formes se terminent soit par guérison, soit par cachexie aboutissant à la mort.
Forme typhoïde. — A l'état de pureté, cette forme paraît exceptionnelle. On ne connaît guère que le fait rapporté en 1903 par Warfield et Walker (2), où il s'agissait d'une septicémie méningococcique avec endocardite ulcéreuse greffée sur une endocardite chronique ancienne. L'état infectieux de leur malade présentait quelque analogie avec un état typhoïde ; langue saburrale, trémulante, délire, ballonnement du ventre, adynamie, légère bronchite, fièvre continue ; toutefois pas d'hypertrophie splénique. Néanmoins l'orientation vers la dothiénentérie motiva la recherche du sérodiagnostic de Widal, qui fut d'ailleurs négative.
Les quelques autres observations connues ont évolué un certain temps sous l'aspect d'une septicémie pure qui s'est, plus ou moins longtemps après le début, compliquée de méningite. Ainsi le malade de Pissavy, Richet fils et Pignot (3) entrait à l'hôpital après avoir été pris depuis quinze jours environ de céphalée, de somnolence et d'anorexie, de diarrhée. A son entrée, il était prostré, la langue était sèche, la diarrhée persistait avec la teinte ocre des selles de typhoïdiques. Ni douleur, ni gargouillements dans la fosse ihaque, mais le foie et la rate étaient hypertrophiés ; quelques râles de bronchite. Fièvre = 38^8, F = 70. Des taches rosées abdominales apparaissaient le lendemain, semblant devoir confirmer le diagnostic de fièvre typhoïde. Cependant, la température était « moins soutenue » que dans cette infection, et des vésicules d'herpès labial devenaient perceptibles. Enfin le séro diagnostic typhique était négatif. Le malade resta
(1) la Thèse de D. Blanchier, p. 15. Les formes purpuriques de la méningococcie, Thèse de Paris, 1918.
(2) Warfield et Walker: Bulletin clin. Lab. Pensylv. Hôpital Philadelphie, 1903.
(3) Pissavy, Richet fils et Pignot, Typhose méningococcique [Soc. méd. des Hôp., 15 décembre 1911).
SEPTICEMIE MENINGOCOCCIQUE
dans cet état typhoïdique pendant quatre jours encore ; des signes non douteux de méningite méningococcique se déclarèrent alors, prenant le pas sur l'ensemble des symptômes précédents.
Un fait presque identique fut observé par Barrai, Coulomb etCouton (1) : enfant de neuf ans qui présenta au début des symptômes d'infection générale mal définie, avec frisson, fièvre élevée, taches rosées, splénomégalie ; de tels symptômes persistaient depuis vingt jours, quand apparurent des signes méningés (présence de méningocoques) qui firent abandonner le diagnostic de fièvre typhoïde. Le sérum intrarachidien eut radson de la méningite, mais la septicémie survécut à cette dernière, avec une courbe à oscillations caractéristiques alors de l'état septicémique.
Le même jour, je publiais une observation semblable (2) en ayant imposé tout d'abord pour une dothiénentérie.
Enfin, le malade de Lemierre, May et Portret (3) présentait une courbe
thermique rappelant, du moins avant l'intervention sérothérapique, la courbe d'une fièvre typhoïde ; la méningite méningococcique n'apparut chniquement que douze jours après le début des accidents.
Mêmes faits rapportés par Joltrain et Bonnel (4), de Verbizier (5), Saint on (6).
Fig. 26. — Septicémie méningococcique à forme typlioïde (Bonnel et Joltrain).
Forme pseudo-rhumatismale. — De nombreuses atteintes septicémiques s'accompagnent d'arthrites; celles-ci se rencontrent dans toutes les formes précédemment décrites ; mais leur seule présence ne motive pas l'étiquette de « pseudo-rhumatismale » qu'on peut accorder à certaines d'entre elles. Cette appellation doit être réservée aux septicémies dans lesquelles cette manifestation est prédominante et attire l'attention du clinicien, au point de lui faire commettre une confusion avec une attaque de rhumatisme aigu franc.
C'est notamment ce qui se produit quand ces arthrites, au lieu de prendre naissance au cours de l'évolution de la septicémie, apparaissent d'emblée comme premier symptôme, et absorbent tout le tableau cli-
(1) Barral, Coulomb, et Couton, Septicémie paraméningococcique traité par le sérum antiparaméningococcique {Société médicale des Hôpitaux, 14 juin 1912),
(2) DoPTER, Essais de sérothérapie antiméningococcique {Société médicale des Hôpitaux, 15 juin 1912).
(S) Lemierre, May et Portret, Méningococcémie avec localisation méningée tardive {Gazette des Hôpitaux, 2 juillet 1912).
(4) Joltrain et Bonnel, Méningites cérébro-spinales latentes {Société médicale des Hôpitaux, 21 janvier 1916, p. 75 et 77).
(5) De Verbizier, Purpura fulminans {Société médicale des Hôpitaux, 27 avril 1917).
(6) Sainton, Les méningococcémies {Paris médical, 3 août 1918).
nique. Cette forme spéciale a été mise en évidence par Sainton et Maille (1), Sainton et Bosquet (2), Netter (3).
Son intérêt est à souligner, car en certains cas de méningite faisant suite aux phénomènes articulaires survenus d'emblée, ce sont ces derniers qui, grâce à l'examen bactériologique, ont été les signes révélateurs d'une méningite méningococcique latente passant cliniquement inaperçue.
Lafosse (4) a observé des atteintes semblables.
Formes associés et Formes intriquées. — En certains cas, les types cliniques précédents ne sont pas aussi tranchés. Deux des formes cidessus décrites peuvent s'associer ou se manifester successivement chez le même sujet.
Certains commencent, par exemple dans deux cas de Joltrain et Bonnel, par présenter une forme typhoïde qui semble se transformer dans la suite en une forme pseudo-paludique intermittente, celle-ci paraissant répondre à une atténuation de l'infection septicémique initiale où les phénomènes fébriles se montrent à l'état continu.
On peut les désigner sous le nom de formes associées.
En d'autres cas, on peut observer des formes superposées ou intriquées, constituées par la superposition de deux ou plusieurs des types cliniques décrits, et une symptomatologie qui appartient aux uns et aux autres ; c'est ainsi qu'au cours de la forme intermittente, de la forme typhoïde, on peut rencontrer des éléments purpuriques; de même les arthralgies peuvent être assez marquées pour motiver l'étiquette de forme pseudorhumatismale ; de même encore, au cours de la forme purpurique, on peut observer des accès intermittents ; en ces cas, on constate chez les malades, suivant la période à laquelle ils sont examinés, soit l'un, soit l'autre des types précédents qui, dans l'ensemble, s'amalgament et s'intriquent sur le même sujet.
Formes anormales. — A côté de ces formes, il en existe qui se font remarquer par leur caractère insolite, que ce dernier soit dû à un début anormal, ou à une évolution tellement bénigne et rapide que la septicémie peut ne pas être même soupçonnée.
Début anormal. — Dans ce cadre rentre le type de pseudo-rhumatisme méningococcique dont il vient d'être question, et qui débute comme une attaque de rhumatisme articulaire ; inutile d'y revenir.
Dans le même ordre d'idées, se range le cas curieux de Terrien (5)
(1) Sainton et Maille, Les arthrites méningococciques, leur valeur révôlatrice des méningites cérébro-spinales {Ac. de médecine, 6 avril 1915).
(2) Sainton et Bosquet, Arthrites méningococciques de l'épaule à forme plastique ankylosante... (Société médicale des Hôpitaux, 17 mars 1916).
(3) Netter, Académie de médecine, 13 avril 1915, p. 445.
(4) Lafosse, Manifestations articulaires de la méningite cérébro-spinale {Société médicale des Hôpitaux, 23 avril 1915, p. 299).
(5) Terrien, Irido-choroïdite suppurative et méningococcémie {Archives d'à phtalmo' logie, juillet-août 1918, p. 231).
SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 151
concernant une irido-choroidite qui fut la première manifestation perceptible d'une méningococcémie, dont les symptômes classiques ne se révélèrent qu'ultérieurement.
Outre l'intérêt clinique qu'il comporte, le cas de ce malade est une belle démonstration de la nature septicémique de l'irido-choroïdite, voire même de la kératite et de la conjonctivite.
En d'autres atteintes, le début est marqué par une pleurésie oii plu» vraisemblablement par une congestion pleiiro- pulmonaire ^ comme dans un cas de Monziols et Loiseleur (1).
On a signalé aussi des débuts par une pneumonie ou une broncho-pneumonie, première localisation de la septicémie ; mais ces cas ont été suivis, quelques jours après [quatre jours dans un cas de Jacobitz (2), de même dans un cas de Sabrazès et Boisserie-Lacroix (1), un mois dans un deuxième cas de Jacobitz] de méningite cérébro-spinale.
On connaît encore des septicémies qui se sont, cliniquement du moins,, révélées initialement par une endocardite, tel le cas de Warfield et Walker (4), où huit jours après un début annoncé par de la céphalée, des frissons et du délire, on constata la présence d'un thrill à la région précordiale ; deux jours après^ un souffle net d'insuffisance mitrale était perceptible.
Début très anormal aussi dans l'observation de Lemierre et Lantuéjoul. Leur malade se trouvant dans les tranhcées, ressent le 24 juin 1918 un malaise général avec sensation de tension parotidienne ; il ressent ensuite des douleurs vives dans les jambes et le 27 dans les bourses. Il est évacué le 29 pour « oreillons et orchite ». La parotidite et l'orchite rétrocèdent en quelques jours, mais le malade présente des accès fébriles quotidiens, puis une éruption érythémateuse ; bref, tous les symptômes d'une septicémie méningococcique. Donc début inaccoutumé par une parotidite et une orchite.
De tels débuts sont, à vrai dire, exceptionnels.
Formes atténuées. — Enfin, à côté des septicémies à « grand orchestre » et des formes subaiguës, il y a place pour des cas si légers, si passagers, qu'on aurait peine à les attribuer au méningocoque, dont les méfaits sont habituellement bruyants, si l'on n'avait dans les résultats de l'hémoculture la preuve la plus évidente de son rôle pathogène, atténué mais bien réel.
Sainton et Maille ont fait connaître le cas d'un de leurs malades,, porteur d'un érythème rubéoHforme, puis d'une arthrite du poignet, suivie d'une arthrite du genou, dans le pus desquelles le méningocoque fut décelé ; il présenta de la fièvre pendant quarante-huit heures seulement et guérit rapidement de sa septicémie méningococcique fugitive, vérifiée par l'hémoculture.
Ils insistent d'ailleurs, à cet égard, sur le caractère indolore que présen-
(1) Monziols et Loiseleur, Loc. cit.
(2) Jacobitz, Le méningocoque agent causal' d'affections des poumons et des bronches. [Zeitsch. f. Hygiène, 1907, n" 56).
(3) In thèse de Boisserie-La-croix, Bordeaux, 1917-1918, p. 44.
(4) Warfield et Walker, Lqc. cit.
tent souvent les arthrites, qui naissent et disparaissent sans que le malade se soit plaint parfois des articulations atteintes. Devant ce caractère éphémère, « il peut sembler paradoxal d'affirmer qu'un individu qui a présenté un malaise vague, avec un érythème léger et quelques douleurs erratiques, a eu une septicémie à méningocoques... Les faits n'en sont
pas moins là » (Sainton et Bosquet). De fait, il arrive que le méningo-
coque peut provoquer dans l'organisme des réactions éphémères, de véritables « flambées » portant sur les synoviales articulaires, les méninges, voire même le sang circulant.
LÉSIONS RELEVANT DE LA SEPTICÉiVnE MÉNINGOCOCCIQUE
Les altérations anatomo-pathologiques de la septicémie méningococcique sont assez mal connues ; elles ont été, en effet, l'objet d'un nombre très restreint de recherches. On peut cependant, d'après les quelques descriptions qui ont été esquissées dans les cas de septicémie pure et de méningite cérébro-spinale où les lésions relevant de la septicémie ont pu être saisies sur h vif, tenter un exposé au moins approximatif de l'aspect que présentent ces dernières.
Lésions des viscères. — Dans une atteinte septicémique aiguë ou suraiguë l'autopsie montre des lésions infectieuses générales qui, en réalité, ne présentent aucun caractère spécifique. Elles consistent dans une congestion intense générahsée de tous les viscères, en général accompagnée, dans les formes purpuriques, de suffusions sanguines, d'ecchymoses développées dans les divers parenchymes et laurs séreuses. On voit ces lésions occuper les poumons, les reins, le foie, etc. Notons que le foie revêt l'aspect du foie infectieux avec les zones classiques de dégénérescence graisseuse qu'on observe en pareil cas.
h'' intestin grêle présente parfois des lésions catarrhales et congestives de sa muqueuse; Gôppert et Radmann, puis Otto Biisse les ont notées fréquemment ; un certain nombre d'auteurs mentionnent aussi des lésions des folUcules clos et des plaques de Peyer qui sont tuméfiées et hyperémiées, mais sans ulcérations [Westenhôffer, Saint-Clair Symmers (1), G. Peacocke (2)1 ; ces lésions qui relèvent du système lymphatique s'accompagnent' souvent d'hypertrophie des ganglions mésentériques, où le méningocoque peut être décelé (Saint-Clair Symmers). Enfin, dans les formes purpuriques, les suffusions sanguines sont presque la règle.
Les altérations du sang sont mal connues ; malgré l'intérêt qui s'attache aux recherches de ce genre dans les diverses formes de méningococcémie, rares sont les travaux qui en ont fait une étude complète.
Au point de vue hématologique, les formules sont assez variables. On constate en général un certain degré d'anémie ; les chiffres obtenus par les différents auteurs varient entre 2.800.000 (P.-L. Marie) et 3.800.0CO (Challamel). En général, le chiffre moyen est de 3.500.000.
Les hématoblastes sont souvent notés comme diminués de nombre.
(1) Saint-Clair Symmers, British medicalJ ournal, 16 février 1907.
(2) G. Peacocke, Royal academ;/ oj medicine inireland, 5 avril 1907.
SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE
La leucocytose varie, dans les cas étudiés à ce point de vue, entre 7.000 et 27.000 globules blancs.
L'équilibre leucocytaire ne semble pas avoir une formule univoque.
Voici quelques résultats obtenus par Œttinger, P.-L. Marie et Baron Cantiéri, Challamel.
Polynucléaires neutrophiles.. .
— éosinophiles... .
Mastzellen
Lymphocytes
Mononucléaires
Formes de transition
Mentionnons la présence de myélocytes neutrophiles (0,25 p. ICO) notée par P.-L. Marie ; celle-ci a été constatée également par Andrewes, vec concomitance d'hématies nucléées.
P. Carnot et P.-L. Marie sont les seuls qui aient étudié les modifications de la coagulation sanguine ; ils ont observé un retard de cette dernière, ainsi que l'irrétractilité du caillot. Ce résultat est en opposition avec l'hypercoagulabilité que l'on constate fréquemment au cours de la méningite cérébro-spinale.
Tous ces résultats paraissent quelque peu disparates, sans doute parce qu'ils se rapportent à des formes d'acuité différente. En réalité le nombre des recherches effectuées dans chacune d'elles n'est pas suffisant pour permettre encore d'établir une règle absolue concernant ces altérations sanguines. Bref, l'hématologie de la septicémie méningococcique reste à faire entièrement.
On est actuellement renseigné davantage sur les lésions cutanées qui ont fait récemment l'objet de travaux histologiques, dans le but de distinguer les altérations de la peau dues au méningocoque et celles qui sont causées par le virus du typhus exanthématique (voir p. 154).
Le retentissement de l'infection sur le système lymphatique est assez fréquent :
On a vu plus haut la prédilection du processus inflammatoire au niveau des amygdales palatines, mais surtout pharyngées. On a noté de plus l'hypertrophie des ganglions du cou et de la nuque ; elle se conçoit aisément en raison du retentissement ganghonnaire habituel des lésions de la gorge ; il en est de même desganghons du hile pulmonaire dont l'hypertrophie reconnaît pour cause l'infection, spécifique ou non, du poumon. Mais la réaction de l'appareil lymphatique est plus générale ; elle dépasse les limites de l'infection locale ; on peut la constater en effet à distance et en des points très éloignés.
L'atteinte du thymus, glande lymphatique, a été signalée en maints cas de méningite, notamment par G. Peacocke.
De même, dans les cas aigus, on est frappé par la tuméfaction et l'hypérémie présentées par les ganglions mésentériques, dont certains, dans les formes purpuriques, peuvent présenter dessuffusions hémorragiques;
154 DÉTERMINAïIO^^S ANATOMO-CLI^'IQl' ES
enfin il n'est pas rare de constater au niveau de l'intestin une tuméfaction des plaques de Peyer et des follicules clos, aussi intense, d'après Westenhôffer, que dans les premiers stades de l'infection typhoïde. Cet auteur lui refuse d'ailleurs tout caractère inflammatoire pour ne lui accorder qu'un caractère purement hyperplasique. Quoi qu'il en soit, elle doit être séparée nettement des lésions inflammatoires de la muqueuse. Le fait que l'hypertrophie folliculaire lymphatique peut se montrer sans altérations de la muqueuse voisine montre en tout cas que cette hypertrophie relève, non des lésions intestinales qui peuvent se produire, mais de la réaction générale qui atteint le système lymphatique.
Quelques observations mentionnent en outre l'existence d'une polyadénite qui peut se montrer au niveau du cou et de la nuque, de l'aisselle, de la région inguinale, etc. (0. Busse, Sabrazès, etc.).
Enfin la rate est assez fréquemment hypertrophiée (Ziemssen, Klebs, etc.). En ce cas, elle est volumineuse, molle, diffluente; son tissu s'effrite facilement ; il est parsemé parfois de suffusions sanguines. Les coupes montrent des folHcules très développés. Il est vrai que, par contre, surtout dans les cas suraigus (0. Busse), l'hypertrophie splénique n'existe pas ; il est même assez surprenant de constater que l'organe est petit et dur, comme s'il n'avait pas eu le temps de réagir contre l'infection.
La moelle osseuse a fait l'objet d'un examen détaillé dans le cas rapporté par Carnot et P.-L. Marie. Macroscopiquement, elle présentait une teinte rouge vermeil. La réaction histologique était particulièrement intense ; elle était marquée par la présence de nombreux éléments cellulaires appartenant à toutes les variétés, mais avec prédominance de myélocytes à granulations neutrophiles, et un assez grand nombre d'hématies nucléées. Enfin, les frottis de moelle étaient riches en méningocoques, identiques à ceux qui avaient été révélés par l'hémoculture, alors que, par contre, les examens des frottis de foie, de rein, de rate, restèrent négatifs à ce point de vue.
Lésions cutanées. — Les altérations histologiques de la peau dans les formes purpuriques sont connues depuis peu de temps. Ce sont les travaux d'Umber (1), Gruber (2), Benda (3), Babes (4), Pick (5), Fraenkel (6), Sharpe (7), qui insistèrent sur leurs caractères. Ces derniers présentent quelques particularités qui contribuent à séparer les lésions cutanées de celles du typhus exanthématique ; la présence du méningocoque achève la différenciation.
Altérations du derme. — Les coupes histologiques pratiquées au niveau des éléments purpuriques montrent que ces derniers sont avant tout
(1) Umber, Flecktyphus artiger Verlauf von Genickslarre {Médical Klinik, 14 février 1915).
(2) Gruber, Ueber der Exanthem in Verlauf der meningokkemmeningitis {Archii>. fiir Klin. med., 1915, GXVII).
(3) Benda, Microskopische Befunde in der Haut bei petechialer meningokokken meningitis (Borliner klin. Wochensch., 24 avril 1916).
(4) PiCK, Deuts. med. Woch., 17 août 1916.
(5) Babes, Réunion biologique de Bucarest, 30 mai 1916.
(6) Fraenkel, Path. Anat. und Allgem. Path., 2 octobre 1916. (1) Sharpe, Arch. of Pedialrics, 30 novembre 1916.
SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 155
constitués par des foyers de nature nettement inflammatoire, siégeant au niveau de la partie réticulée du derme et figurés par une agglomération plus ou moins dense et étendue de polynucléaires, mêlés à des lymphocytes beaucoup plus rares et parfois à des mastzellen ; ces foyers sont entourés d'une zone d'infiltration hémorragique, composée d'hématies extravasées ; elle présente, suivant le cas, plus ou moins de diffusion et se gHsse entre les éléments du derme qu'elle dissocie ; elle fuse même parfois d'une part vers l'épiderme, d'autre part vers le tissu cellulaire sous-cutané et )eut envahir les glandes cutanées.
Ces foyers sont orientés par rapport à un vaisseau qui les centre, vaisseau le plus souvent artériel, qui se trouve ainsi enserré et rétréci par ''infiltration environnante.
Les vaisseaux, dont les parois peuvent être envahies par les éléments L'infiltration, présentent des lésions décrites par Fraenkel, puis Sharpe ; ïlles consistent dans une nécrose de la paroi, nécrose totale, mais n'intéîssant qu'une partie de la périphérie du vaisseau, et prédominant sur la tunique moyenne, dont Sharpe a constaté la destruction fibrillaire complète. La lumière du vaisseau est souvent obstruée par un thrombus hyalin et cellulaire. Au-dessus et au-dessous de cette lésion, les parois artérielles sont seulement infiltrées d'hématies et de polynucléaires. D'après Fraenkel, l'artériole primitivement atteinte siège parfois dans le tissu cellulaire sous-cutané.
Ces oblitérations vasculaires expUquent la production des foyers nécrotiques plus étendus qui commandent la formation des escarres centrales et des ulcérations qui suivent leur élimination ; en ce cas, la nécrose intéresse tous les éléments histologiques environnants : leucocytes, hématies, cellules conjonctives, etc.
Tels sont les caractères essentiels de ces lésions qui se résument dans l'existence d'une infiltration hémorragique, greffée sur la production de foyers inflammatoires d'origine vasculaire. II. est vrai que ces altérations ne sont pas toujours aussi caractéristiques ; on peut n'observer parfois que l'infiltration hématique, sans nodules inflammatoires ; de même aussi les foyers inflammatoires peuvent se montrer, à l'état atténué : infiltration leucocytaire des parois artérielles et du tissu environnant sans extravasation sanguine ; cet aspect se montre de préférence dans l'intervalle des éléments purpuriques.
Altérations de Vépiderme. — Quand la lésion cutanée se réduit à l'existence d'éléments pétéchiaux, le revêtement épidermique reste habituellement indemne (Benda, Pick, Fraenkel) ; les lésions ne commencent à s'y manifester qu'au moment de la vésiculation ; le tissu épidermique participe alors à l'infiltration du derme ; il est envahi par de l'œdème, surtout au-dessus de la couche basale ; l'infiltration hématoleucocytaire se développe entre les cellules du corps muqueux de Malpighi qui dégénèrent, en même temps que se forment des vacuoles dont l'union contribue à constituer la vésicule ; l'infiltration s'étend également au stratum granulosum et même à la couche cornée. Gruber a même constaté la nécrose totale de l'épiderme.
Présence de ménin go coques. — Outre les caractères histologiques que revêtent les éléments purpuriques, ces derniers se font encore remarquer par la présence du méningocoque à leur niveau.
Dans un des cinq cas étudiés par Benda (1), ce dernier l'a constaté nettement au niveau des vaisseaux altérés et à l'intérieur des cellules du tissu d'infiltration périvasculaire, de même aussi dans les intervalles de ces éléments cellulaires. Ces cocci, Gram-négatifs, ont été retrouvés par A. Coles (1), Pick, Sharpe, Ghbn, etc. Babès a insisté sur leur abondance au-dessous de la couche basale de l'épiderme qu'ils traversent ensuite pour envahir le tissu de ce dernier ; il les a décelés à l'intérieur même des cellules malpighiennes. 0. Thomsen et F. Wulff (3) les ont observés dans des cellules nucléées obstruant la lumière des vaisseaux. Quoi qu'il en soit d'ailleurs, la présence de méningocoques dans l'intérieur des capillaires démontre de la façon la plus nette leur origine vasculaire ; la genèse des pétéchies doit donc être rapportée à des embolies microbiennes.
Netter et Salanier ont pu déceler le méningocoque dans les taches purpuriques, sur des frottis effectués avec le liquide louche des vésicules et avec la sérosité recueillie après scarification des pétéchies. L'examen de ces frottis en effet révèle la présence de ces germes en plus ou moins grande abondance suivant les cas : ils sont intra- ou extracellulaires ; en certains cas les polynucléaires en sont pour ainsi dire bourrés.
La culture permet parfois de les isoler et de les identifier. Les examens portant sur la sérosité vésiculaire ont donné 5 résultats positifs sur 5 ; portant sur la sérosité provenant de la scarification des taches, les résultats se sont montrés plus inconstants ; ils semblent devoir rester négatifs quand l'épreuve est effectuée sur le déclin de la lésion.
Dans 20 cas, 0. Thomsen et F. Wulff ont obtenu des cultures en frottant la face inférieure des pétéchies, prélevées sur le vivant ou sur le cadavre, à la surface d'une plaque de gélose- ascite.
COMPLICATIONS DUES A LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE
Le méningocoque qui a envahi la circulation pour réahser une septicémie est évidemment porté par le sang dans toutes les parties constituantes de l'organisme ; il peut par conséquent atteindre les différents systèmes et viscères. C'est en effet ce que montre l'observation. A côté des phénomènes infectieux d'ordre général par lesquels la méningococcémie se manifeste, il y a donc lieu de décrire maintenant les localisations qui en dépendent et prennent naissance au cours, soit de la septicémie pure, soit des cas étiquetés « méningite cérébro-spinale ».
Localisations sur l'appareil pulmonaire.
Toutes les affections respiratoires qui s'observent à la suite ou au cours des septicémies ne semblent pas devoir être rapportées exclusivement à ces dernières. Certaines bronchites simples, assez souvent observées, peuvent sans doute être rattachées à la rhino-pharyngite d'où émane le
(1) Benda, Loc. cit.
(2) Alfred Coles, The Lancet, 10 avril 1915.
(3) O. Thomsen et F. Wulff, Réunion danoise de biologie, 15 avril 1920.
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNING OCOCCIQUE 157
méningocoque qui infecterait les bronches par contiguïté. Certains cas de pneumonies et de broncho-pneumonies peuvent reconnaître cette origine. Mais il est indiscutable que la plupart de ces dernières, quand elles relèvent du méningocoque, dépendent directement d'un ensemencement par voie sanguine.
Il est juste d'ajouter que la plupart des accidents pulmonaires méningococciques accompagnent habituellement la méningite cérébro-spinale, soit au cours de son évolution, soit dès son début. Ils ont été signalés de tout temps ; au milieu du siècle dernier, on les voit mentionnés dans les relations laissées par Faure-ViUars, Tourdes, Lévy, Hirsch, plus tard par Lindstrôm, Wunderlich,Meckel,puisKlebs,Councilmann, Wright etMallory, plus récemment parGôppert,Westenhôffer, Davis, Wocher et Wiirdinger, Jacobitz, Canuet, Achard et Flandin, Sabrazès et Boisserie-Lacroix (1).
Assez rares sont les cas qui précèdent nettement cette locahsation. Parmi les 13 cas de méningococcie de l'épidémie de Colmar, rapportés par J acobitz (2), 11 avaient présenté des complications pulmonaires. Chez deux d'entre eux l'affection avait débuté par une pneumonie. Chez l'un d'eux, celle-ci pétait apparue quatre jours avant les symptômes méningés; chez le second, un mois avant ces derniers.
Comby, puis Sabrazès et Boisserie-Lacroix ont observé des cas où la méningite a suivi de cinq et six jours le début d'une broncho-pneumonie.
Les broncho-pneumonies et pneumonies, de même que les congestions pulmonaires qui peuvent survenir dans ces conditions, ne diffèrent en rien des affections semblables dues au pneumocoque: mêmes signes cliniques et même évolution. Parfois cependant la pneumonie méningococcique présente un début anormal, survenant sans frisson, sans point de côté ; néanmoins les symptômes relevés à la percussion et à l'auscultation sont les mêmes que dans la pneumonie classique : les crachats visqueux recueillis contiennent du méningocoque (Westenhôffer, Drigalski, Davies, Loygue (3), Wocher et Wiirdinger), que l'on peut isoler par la culture. L'herpès est la règle.
Il en est de même des épanchements pleuraux-, de ces derniers on ne connaît qu'un cas survenu au cours d'une septicémie sans méningite ; c'est celui de Monziols et Loiseleur (4), où le début a été marqué par l'évolution d'une pleurésie, greffée sans doute sur un état congestif sous-jacent du parenchyme pulmonaire ; le liquide citrin et légèrement louche contenait des polynucléaires et des méningocoques, reconnus par la culture. L'ensemencement sanguin révéla la présence du même germe.
D'autres cas de pleurésie furent constatés au cours de la méningite par Tourdes qui a vu cette complication survenir le deuxième et le sixième jour, Faure, le sixième jour, puis par A. Laveran, Corbini, Lindstrôm et Weissenden, Canuet, 0. Busse ; ils n'en relevaient pas moins de la septi-
(1) Boisserie-Lacroix, Thèse de Bordeaux, 1917.
(2) Jacobitz, Le méningocoque agent causal d'affections des poumons et des bronches {Zitchriftf. Hyg., 1907, n° 56).
(3) Loygue, Les déterminations pulmonaires du méningocoque [Paris médical, 1" août 1914).
(4) Monziols et Loiseleur, Loc. cit.
cémie. Il en fut de même du cas d'hémothorax constaté par Apert (1) au début d'une méningite méningococcique foudroyante avec purpura.
Il ne faut pas oublier que ces complications pulmonaires et pleurales peuvent être dues à des germes d'association secondaires : pneumocoque, streptocoque, etc.
L'anatomie pathologique ne montre en général aucune particularité spéciale au méningocoque ; les réactions pulmonaires et pleurales présentent l'aspect habituel des lésions dues à tout germe pathogène. Dans le cas de Canuet (2), ces altérations étaient intenses : à l'ouverture de la cage thoracique, on trouvait dans la plèvre droite un épanchement purulent et hémorragique (300 grammes) ; le poumon droit était recouvert d'une coque de fausses membranes fibrineuses. A la partie inférieure du lobe moyen existait un foyer de broncho-pneumonie, parsemé de plusieurs petits abcès du volume d'une cerise. Plusieurs lobules sous-pleuraux étaient noirâtres et hémorragiques. Dans tout le poumon, on constatait du pus abondant dans les petites bronches. Les ganglions médiastinaux étaient rouges et hypertrophiés.
Mentionnons enfin les infarctus, les abcès pulmonaires signalés par Councilmann, Wright et Mallory, et attribués par eux à des thrombus inflammatoires oblitérant une des branches de l'artère pulmonaire, et dans le caillot desquels ils retrouvèrent parfois du méningocoque.
/ Localisations sur l'appareil cardio-vasculaire.
L'appareil cardio-vasculaire est rarement atteint au cours ou à la suite de la méningococcémie ; que celle-ci s'accompagne ou non de méningite cérébro-spinale, les localisations dont il est le siège relèvent indiscutablement de la septicémie.
On peut être appelé à observer des péricardites, des myocardites, des endocardites, mais il est juste d'affirmer avec P. Teissier (3) que l'histoire de ces comphcations repose davantage sur des constatations anatomiques que sur des observations cliniques.
Péricardite. — La péricardite est certainement la moins exceptionnelle d'entre elles. Encore est-elle rarement reconnue pendant la vie. Un bon nombre des faits pubhés constituent en effet des trouvailles d'autopsie, l'affection ayant évolué sans avoir été dépistée par la clinique. Telles les observations anciennes d'ecchymoses péricardiques de Lévy, Wunderlich, Ziemssen ; telles aussi celles de Tourdes (épanchement purulent méconnu), de RoUet, Upham, P. Teissier, Troisier et Netter, Canuet, Councilmann, Wright et Mallory (épanchements puriformes ou purulents plus ou moins abondants) .
Les cas de péricardite diagnostiqués pendant la vie se comptent. Bertrand rapporte une observation de Londe concernant un malade de seize
(1) Apert, Hémothorax et ménin^te cérébro-spinale [Société médicale des Hôpitaux, 5 juin 1909),
(2) Canuet, Loc. cit.
(3) P. Teissier, Les troubles fonctionnels et les lésions cardiaquesde la méningite cérébro-spinale à méningocoques [Journal médical français, 15 juin 1911).
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE lr>9
ans chez lequel on percevait à la base un bruit de frottement et de souffle qui disparut rapidement. O. Busse en a mentionné plusieurs cas durant l'épidémie allemande de 1905 à Posen ; il s'agissait de péricardites purulentes à méningocoques. Barbier et Vaucher ont signalé chez un de leurs malades un frottement péricardique qui n'a été perçu que pendant vingtquatre heures. Les auteurs anglais et américains semblent l'avoir observée plus fréquemment: Robb (1) déclare avoir constaté des frottements péricardiques dans 17 cas sur 230, soit 7,4 p. 100 ; Herrick (2) a fait la même observation dans 11 cas sur 265. Dans tous ces cas, il s'agissait de péricardite sèche qui parait être le mode anatomo-pathologiqùe habituel. Cependant Herrick (3) rapporte une observation de péricardite avec épanchement, où il put recueillir par ponction 110 centimètres cubes de liquide sanguinolo-purulent, d'où il put isoler le méningocoque, et qui bénéficia d'une injection intrapéricardique de sérum antiméningococcique. Le malade de Canuet était porteur également d' un épanchement séro-purulent.
Les lésions de la péricardite méningoccocique ne diffèrent pas essentiellement de celles des péricardites reconnaissant une autre origine : péricardite sèche, péricardite séreuse, mais surtout séro-purulente ou même purulente avec les altérations connues des deux feuillets péricardiques. Dans ces cas, ces feuillets sont tapissés de fausses membranes fibrineuses plus ou moins épaisses ; la séreuse elle-même présente l'aspect classique et typique connu sous le nom de « langue de chat )>. Le méningocoque peut être décelé dans le pus.
En d'autres circonstances, il n'existe pas de péricardite à proprement parler, mais seulement des ecchymoses, des suffusions sanguines souspéricardiques (Bettencourt et França, etc.), ces dernières accompagnant parfois les lésions inflammatoires de la séreuse.
Enfin, on ne connaît encore aucun exemple de péricardite survenue au cours de la méninge coccé mie pure.
Myocardite. — La myocardite est exceptionnelle. Les quelques observations qui la mentionnent sont surtout d'ordre anatomo-pathologique : Klebs a signalé dans l'épaisseur du myocarde de petits nodules inflammatoires, de l'infiltration interstitielle discrète et diffuse ; observations semblables dans deux cas de Councilmann, Wright et Mallory ; dans l'un d'eux, ils constatèrent la présence de foyers de nécrose et d'infiltration purulente du myocarde associés à des lésions de péricardite aiguë ; mêmes constatations dans le fait de Westenhôf fer, où il décrit une infiltration leucocytaire figurant en certains points de véritables foyers de suppuration histologique, décelés parfois autour de petites artères et notamment au niveau de leurs bifurcations. Dans les alentours immédiats, les cellules musculaires présentaient de la tuméfaction trouble et de la dégénérescence graisseuse. D'après Westenhôffer, ces lésions ne se rencontreraient jamais dans les cas chroniques ; on ne les observerait que dans les atteintes aiguës ; le malade qui fait l'objet de sa description avait succombé vingt-quatre heures après le début de la méningococcie.
(1) Robb, British med. journal, 1907, II, p. 1130.
(2) Herrick, Journal americ. med. Association Chicago, 1918, LXXI, p. 162.
(3) Herrick, Arch. Jnst. med. Chicago, 1918, XXI, p. 541.
160 DÉTERMINATIO>S A^' ATOMO-CLIÎS'IQUES
Enfin, Ghon, chez une malade morte en quelques heures d'une septicémie à forme purpurique, constata dans le myocarde des infiltrats cellulaires abondants, et au milieu de ces derniers de nombreux méningocoques.
Au point de vue clinique, on connaît le fait rapporté par Sladen : enfant de cinq ans qui, au cours de la convalescence d'une méningite grave, présenta de la dilatation du cœur avec insuffisance cardiaque et murmure systolique, phénomènes qui rétrocédèrent en partie dans la suite.
Cette observation est restée unique jusqu'alors; P. Teissier n'a jamais, dans les nombreux examens qu'il a pratiqués chez les sujets atteints de méningococcie, décelé aucun indice d'une insuffisance passagère ou durable du myocarde ; il n'a constaté qu'une fois, chez un sujet porteur depuis longtemps d'une lésion mitro-aortique, une dilatation passagère des cavités droites.
/ Endocardite. — L'endocardite ne se manifeste pas avec le degré de fréquence que lui reconnaissent certains auteurs. Ainsi Bernard (1) estime que l'endocardite se rencontre dans un cinquième des cas de méningite cérébro-spinale ; mais l'auteur englobe dans sa description des méningites de toute nature et notamment les cas de méningite pneumococcique publiés autrefois par Netter.
Quand on fait le départ entre ce qui relève à cet égard du seul méningocoque, les atteintes endocarditiques connues sont très peu nombreuses.
Les unes sont des trouvailles d'autopsies : constatations de Forget, de Canuet, de Weichselbaum et Ghon, d'Herford, etc.
Les autres ont été cliniquement diagnostiquées :
Une observation devenue classique est celle de Warfield et Walker(2), qui découvrit chez son malade, tout au début de la septicémie dont il était atteint, une endocardite mitrale typique, avec souffle systolique se propageant vers l'aisselle. Mort au bout d'un mois. L'endocardite fut confirmée par l'autopsie, qui montra des lésions végétantes récentes greffées sur une endocardite chronique de date ancienne : endocardite mitrale et aortique. Les examens bactériologiques démontrèrent la nature méningococcique de la localisation cardiaque, survenue sans méningite.
L'année suivante, Schootmiiller (3) rapportait, également dans un cas de septicémie pure, un fait presque analogue d'endocardite infectieuse due au méningocoque.
Même constatation chez un malade de Cecil et Soper(4), de Bray (5), de même aussi chez celui de Zeissler et Riedel (6) qui, vingt-sept jours après le début d'une septicémie à forme intermittente, fut atteint d'une endocardite mitrale nette, accompagnée d'œdème des membres inférieurs.
Au cours des atteintes de méningite cérébro-spinale on connaît les faits de Hirsch (3 cas), Ghon, Westenhôffer, Mackenzie et Martin, qui en ont décelé deux cas sur vingt, de Sladen (endocardite mitrale et myocardite),
(1) Bernard, Pronostic immédiat et éloigné (Jes méningites cérébro-spinales, Tlièse de Paris, 1903.
(2) Warfield et Walker. Loc. cit.
(3) Schootmuller. Loc. cit.
(4) Gecil et Soper, Arch. Int. Chicago, 1908, p. 258.
(5) Br\y, Loc. cit.
(6) Zeissler et Riedel, Zoc. ciV.
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 161
"dF Ziemssen, de Weiss-Eder (1), de P. Teissier, dont la malade était atteinte déjà antérieurement d'endocardite chronique ; un fait analogue a été rapporté par 0. Biisse chez une femme de trente-quatre ans, atteinte de méningite quatorze jours après un accouchement ; l'autopsie montra des lésions récentes, greffées sur un processus chronique.
Enfin, on retrouve l'endocardite dans un cas de Barbier et Vaucher (2) chez une fillette de huit ans ; cette lésion, constatée douze jours après le début d'une méningite persistait, bien qu'atténuée, pendant la convalescence.
Krumbhaar et Cloud (3) en 1918, en ont observé trois cas.
Il résulte donc de ces faits que l'endocardite est une complication peu fréquente de la méningococcie. Il est même remarquable de constater, avec P. Teissier, que des lésions valvulaires anciennes sont rarement aggravées par l'infection méningococcique, et qu'il est exceptionnel en somme de voir le méningocoque subir un appel sur des endocardites antérieures. D'autre part, il ne semble pas que les lésions récemment écloses aggravent particulièrement le pronostic du processus spécifique. Sauf exception, « les malades succombent le plus généralement avec leurs lésions cardiaques, et non par le fait de ces lésions. » (P. Teissier). Ces endocardites peuvent parfois donner lieu à des embolies septiques, comme dans le cas de Denehy (4) qui constata un thrombus dans l'artère humérale, puis des suppurations multiples dans la rate et le poumon gauche, et notamment un abcès cérébral développé dans la région temporo-sphénoïdale. On ne possède aucun renseignement sur les séquelles des endocardites méningococciques.
Les altérations de l'endocarde ne diffèrent pas des lésions connues des endocardites infectieuses : ce sont des végétations plus ou moins développées au niveau des valvules et accompagnées parfois de lésions ulcératives.
Warfield et Walker (5) ont signalé chez leur malade, qui était déjà porteur d'une endocardite mitro-aortique chronique, des végétations récentes, gris pâle, d'apparence spongieuse au niveau delà valvule mitrale; il existait de plus de petites végétations nouvelles grosses comme une tête d'épingle au niveau des valvules aortiques, et situées à proximité de chaque nodule d'Arrantius. Des diplocoques, Gram-négatifs, ayant tout l'aspect du méningocoque à l'examen des coupes et à la culture, furent décelés dans le tissu de ces végétations.
Schottmiiller (6) a fait des constatations identiques. Il en est de même de Weichselbaum et Ghon, Herford, Forget. L'observation de Claude et Bloch (7) est calquée sur les précédentes, mais le germe isolé ne paraît pas être un méningocoque typique. Teissier (8) enfin, a constaté, greffées sur
(1) Weiss-Eder, Med. Klin., 1908, p. 1323.
(2) Barbier et Vaucher, Huit cas de méningite cérébro-spinale dont cinq traités par le sérum de Dopter (Société médicale des Hôpitaux, 14 mai 1909).
(3) Krumbhaar et Cloud, Journal americ. med. Associât. Chicago, 1918, p. 2144.
(4) Denehy, British médical Journal, novembre 1916.
(5) Warfield et Waker, Lac. cit.
(6) Schottmuller, ioc. cif.
(7) Claude et Bloch, Société de Biologie, 1903.
(8) Teissier, Journal médical français, 15 juin 1911, p. 252.
Dopter. — L'Infection méningococcique. 11
162 DÉTERMINATIONS ANATOMO-CLINJQUES
une endocardite ancienne, des lésions récentes d'endocardite végétante de la mitrale épaissie et irrégulière dont les coupes histologiques démontrèrent la présence indiscutable du méningocoque.
Mêmes faits rapportés par M. C. Stone et W. D. Brown (1) qui, à l'autopsie d'un sujet ayant présenté des phénomènes septicémiques puis méningés, a observé sur une des valvules aortiques une végétation d'un centimètre de diamètre dont la base ulcérée renfermait de nombreux méningocoques ; siu* cette valvule siégeaient encore d'autres végétations minuscules.
Lésions vasculaires. — Les affections vasculaires qui surviennent au
/ cours de la septicémie méningococcique sont assez rares. Lindstrôm,
SchottmuUer ont mentionné la phlébite des membres inférieurs. Colette (2)
a signalé une phlébite de la jambe gauche chez une fillette de deux ans et
demi du service de Comby.
Rappelons aussi les constatations de Councilmann et de ses collaborateurs, qui ont décrit des artérites des branches de l'artère pulmonaire ayant déterminé des abcès ou des infarctus pulmonaires ; le méningocoque a été parfois décelé dans le caillot.
i Localisations sur l'appareil digestif.
Elles sont peu fréquentes sur le tractus intestinal proprement dit.
En dehors des troubles diarrhéiques et des vomissements qui, transitoires ou persistants, sont l'expression de l'état infectieux général, Vestomac et V intestin sont le siège de peu de comphcations. On ne relève enréalité dans cet ordre d'idées que des hémorragies, gastriques ou intestinales, se montrant presque exclusivement dans les formes purpuriques : ce sont en général des épanchements sanguins peu abondants, n'entraînant pas d'accidents graves. La diarrhée qu'on observe est sous la dépendance immédiate d'une entérite aiguë que l'on peut constater à l'autopsie : les lésions se présentent sous l'aspect d'une simple hypérémie de la muqueuse, accompagnée de l'hypertrophie des plaques de Peyer.
Le foie est presque régulièrement atteint.
Au point de vue clinique, la souffrance de cet organe se traduit principalement par une hypertrophie souvent douloureuse. 11 résulte des recherches de P. Teissier et Duvoir (3) que cette hypertrophie est très fréquente ; pour ces auteurs, on devrait même « la faire figurer dans le tableau clinique régulier de l'infection méningococcique ».
Sur 45 cas, 40 fois ils ont constaté une hypertrophie nette plus ou moins prononcée de l'organe, 2 fois une hypertrophie légère ; 3 fois le foie avait son volume normal.
L'hépatomégalie est en général précoce ; elle suit pas à pas les progrès de
(1) M. C. StOiNE et W. D. Brown, Un cas d'endocardite méningococcique [Journal of the amer. med. Association (Chicago), 3 mai 1919).
(2) Colette, Etude de la méningite cérébro-spinale à méningocoques, Thèse de Paris, 1918, p. 206.
(3) Tessier et Duvoir, Le foie dans la méningite cérébro-spinale aiguë à méningococoques, XP Congrès français de médecine, Paris, octobre 1910. — Griyot, Thèse de Paris
COMPLICATIONS DE Lk SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 163
l'infection ; elle s'accuse avec ceux-ci, pour diminuer progressivement et rapidement quand, la température s'abaissant, l'infection commence à rétrocéder. Elle est donc subordonnée à V intensité de V infection, mais reste indépendante de l'importance de V atteinte méningée ; autrement dit, elle est plus en rapport avec la méningococcie qu'avec la méningite, parce que c'est la première, et non la seconde, qui conditionne sa production. D'ailleurs on la retrouve signalée dans les cas de septicémie pure, ou avant que la méningite ne se déclare.
Cette hypertrophie hépatique se décèle facilement par la percussion qui réveille souvent une certaine sensibilité et même de la douleur ; elle intéresse les deux lobes du foie. Elle correspond anatomiquement à des lésions congestives et inflammatoires discrètes de l'organe.
L'atteinte du foie se révèle rarement par des troubles fonctionnels de la cellule hépatique. On relève cependant en quelques rares observations la production àHctère :
Besseron l'a constaté au cours d'une épidémie algérienne. Gôppert l'a signalé chez 3 malades; Netter et Debré l'ont observé une fois et ont décelé le méningocoque dans la bile d'un sujet mort d'une méningite aiguë, fait qui contraste singulièrement d'ailleurs avec ce que l'on sait du pouvoir lytique in vitro de la bile pour le méningocoque. Bovaird signale cette complication dans le cas de septicémie qu'il a fait connaître, Sabrazès, dans un cas de méningite à forme purpurique chez un sujet ayant déjà présenté de l'ictère à trois reprises différentes.
Il semble, d'après ces cas un peu disparates, que la pathogénie de cet ictère ne soit pas univoque, et demande à être étudiée d'une façon plus approfondie.
Les lésions anatomiques du foie sont en général peu marquées. Bettencourt et França ont signalé l'hypertrophie congestive. D'après Teissier et Duvoir, le plus souvent on constate une congestion uniforme de l'organe ; à la coupe, le sang s'écoule abondamment, et sur le fond rouge des coupes on perçoit, disséminées, des zones limitées, pâles, correspondant à des foyers d'infiltration graisseuse, et siégeant de préférence à la convexité.
Le microscope montre, outre ces îlots de dégénérescence, des lésions inflammatoires légères siégeant au niveau des espaces portes, constituées par des foyers d'infiltration leucocytaire où les lymphocytes prédominent nettement ; d'assez nombreux polynucléaires cependant sont perceptibles dans les capillaires intratrabéculaires.
Somme toute, il s'agit de lésions congestives et inflammatoires généralement discrètes.
Signalons enfin une localisation rare, signalée par Hajeck, puis Acker : la parotidite ; elle a été mentionnée dans l'observation de Lemierre et Lantuéjoul (1), et attribuée tout d'abord à l'infection ourlienne, d'autant que le malade fut atteint simultanément d'orchi-épididymite. Même localisation primitive chez le malade que Ravaut et Krolunitski (2) présentèrent sous la rubrique : « oreillons et méningite cérébro-
(1) Lemierre et Lantuéjoul, Loc. cit.
(2) Ravaut et Krolunitski, Oreillons et méningite cérébro-spinale à paraméningocoques [Société médicale des Hôpitaux, 16 juillet 1916).
spinale »; à la lecture de l'observation, il n'est pas douteux que la parotidite en question était d'origine méningococcique.
Dans les deux cas rapportés par Serre et Brette (1), la parotidite unilatérale survint au déclin d'une méningite cérébro-spinale et s'accompagna d'une nouvelle élévation de température.
Ces parotidites évoluèrent sans purulence et rétrocédèrent en quelques jours. Serre et Brette estiment avec raison qu'elles furent le résultat, non d'une infection ascendante, mais de la septicémie méningococcique.
L'hypertrophie de la rate est assez fréquente ; elle fait, plus encore que l'hypertrophie hépatique, partie intégrante du processus infectieux méningococcique.
Localisations sur l'appareil urinaire.
Les atteintes rénales sont assez rarement mentionnées. Il est souvent signalé cependant dans les observations de méningite cérébro-spinale que les malades présentent de V albuminurie sous forme dosable, ou à l'état de traces, albuminurie transitoire ne durant que quelques jours, ne s' accompagnant d'aucun symptôme de néphrite, sans œdème, sans cylindrurie, etc. Il ne semble pas douteux que cette albuminurie, si souvent jointe au syndrome polyurie, polydipsie, glycosurie, relève d'un trouble ventriculaire (Cazamian, de Massary, etc.). Il est à remarquer d'ailleurs que l'albumine est exceptionnellement observée dans les cas de septicémie ; dans plusieurs cas de septicémie suivis, quinze à vingt jours après, de méningite, j'ai pu constater que l'albumine, restée absente pendant toute la durée de la septicémie, n'était apparue que dans les premiers jours du syndrome méningé.
La néphrite proprement dite est bien en rapport au contraire avec l'état septicémique ou la toxémie ; mais elle est peu fréquente.
En 1909, j'en ai recueilli une observation chez un malade dont la néphrite s'était déclarée en période septicémique, la veille de l'éclosion des symptômes méningés : évolution classique d'une néphrite aiguë légère, sans gravité, avec présence dans l'urine de cyHndres épithéUaux, de leucocytes et de méningocoques.
Récemment, Colard signalait un cas à peu près analogue chez un sujet porteur d'une méningococcémie s'étant manifestée par une éruption papulo-maculeuse, puis une éruption purpurique, et sur laquelle se greffa une méningite trente-quatre jours après le début des phénomènes septicémiques.
Dans l'observation de Rist et Paris (2), l'atteinte rénale s'est manifestée tout d'abord par une hématurie qui a laissé après elle une albuminurie persistante, dont l'origine rénale a été confirmée par l'autopsie.
Malgré les éruptions pétéchiales dont la muqueuse du tractus urinaire peut être le siège dans les atteintes purpuriques suraiguës, l'hématurie
(1) Serre et Brette, Deux cas de parotidite au déclin d'une méningite cérébro-spinale [Société médicale des Hôpitaux, 14 novembre 1919).
(2) Rist et Paris, Méningite cérébro-spinale, purpura, hématurie [Archives générales de médecine, 23 février 1904).
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQU E 165
se fait remarquer par sa rareté. Rolleston en a observé 3 cas sur 502, et Neave 2 cas sur 73.
La néphrite se rencontre parfois quand la méningite est déclarée ; elle peut même se manifester d'une façon précoce, comme dans les 3 faits rapportés par Carrieu, Derrien et Blayac (1 et 2) ; il s'agissait d'indigènes ayant présenté sur les rangs, au retour de l'exercice, des crises convulsives accompagnées de perte de connaissance et suivies rapidement de coma. L'élévation inusitée des taux de l'urée et du chlorure de sodium dans le liquide céphalo-rachidien leur permit d'incriminer l'origine rénale de ces phénomènes ; d'ailleurs l'autopsie de l'un d'eux démontra nettement l'existence de lésions rénales de date toute récente, qui ne pouvaient provenir que d'une méningoccémie ou d'une toxémie méningococcique. Il est vraisemblable qu'une atteinte rénale antérieure favorise cette détermination assez inusitée, surtout au début de la méningococcie.
Même fait r'elaté par Sabrazès (3), dont un malade présenta dès le début d'une méningite cérébro-spinale une albuminurie massive avec urémie.
Après Denehy (4) qui observa 2 cas de pyélite, Sabrazès (5) signalait récemment un cas intéressant de pyélo-néphrite, survenue au cours d'une méningite cérébro-spinale, accompagnée d'un état septicémique à type intermittent. Dans le sang et le pus urinaire, chargés de leucocytes avec cocci Gram-négatifs, le méningocoque B fut décelé. Cette pyurie se manifesta d'une façon insidieuse, le malade ne se plaignant que de vagues douleurs lombaires bilatérales ; il présentait en outre une légère bouffissure de la face et un léger œdème prétibial. Un traitement approprié amena la disparition de la pyurie au bout de quatre semaines ; mais elle laissa après elle une néphrite subaiguë avec albuminurie, cylindrurie (cylindres épithéliaux notamment), suivie de l'apparition de petits signes de brightisme, le tout se terminant par une albuminurie résiduelle.
Les examens anatomo- pathologiques du rein méningococcique sont assez rares. Néanmoins, plusieurs auteurs ont signalé des lésions importantes :
Wunderlich, Niemeyer ont décrit de la congestion rénale simple ; Bettencourt et França ont trouvé, avec une assez grande fréquence, dans l'épidémie étudiée par eux, des suf fusions hémorragiques soiis-capsulaires ou siégeant dans l'épaisseur du parenchyme, voire même au niveau des bassinets. Councilmann, Wright et Mallory ont observé un cas de néphrite hémorragique.
Dans le cas rapporté par Rist et Paris, les lésions étaient les suivantes :
Les reins étaient de gros reins blancs. Au point de vue histologique,'^on
constatait tout d'abord des lésions anciennes de glomérulo-néphrite,
(1) Carrieu et Derrien, Méningite cérébro-spinale et urémie convulsive {Montpellier médicaZ, 1er et 15 juin 1918).
(2) Blayac, Thèse de Montpellier, 1918.
(3) Sabrazès, Méningite méningococcique accompagnée de cholémie, d'azotémie, de purpura hémorragique, de ponctions lombaires sanglantes {Gaz. hebd. des Sciences médicales de Bordeaux, 3 août 1919).
(4) Deneuy, Epidémie cérébro-spinale meningitis. Ist bacteriology and patliology {British médical Journal, novembre 1916).
(5) Sabrazès, Les déterminations rénales méningococciques {Gazette hebdomadaire des Sciences médicales de Bordeaux, 15 décembre 1918 et 12 janvier 1919).
certains glomérules ayant subi la transformation fibreuse, antérieure à la méningococcie. Sur ce fond de chronicité se greffait une infiltration cellulaire aiguë ; quantité énorme de polynucléaires accompagnés d'hématies, occupant les intervalles des tubes, ainsi que leur lumière et la cavité des glomérules. En certains points de la région corticale, cette infiltration prenait l'aspect de nodules infectieux (nécrose des leucocytes et des hématies), occupant le territoire de 4 à 5 tubes, dont la paroi était détruite ; aspect homogène de l'épithéUum, dont les cellules de revêtement étaient méconnaissables. Aucun germe ne put être décelé dans ce tissu de purulence histologique.
Il s'agissait donc d'une infiltration inflammatoire diffuse de date récente avec production de quelques abcès microscopiques.
Les autopsies des cas foudroyants font déceler peu de lésions ; on note de la congestion glomérulaire et de la tuméfaction trouble des tubes contournés.
Westenhôffer a observé des lésions de néphrite parenchymateuse dans plusieurs cas, où il a constaté tous les stades de la dégénérescence, depuis latuméfaction trouble jusqu'à la nécrose épithéliale. Dans l'un d'eux, la lésion essentielle consistait en l'existence de petits foyers comprenant 5 à 6 canalicules siégeant dans la substances médullaire et constitués par les lésions suivantes : congestion des capillaires qui étaient dilatés, et dont la lumière était remplie de leucocytes et même de cellules endothéliales desquamées ; le tissu interstitiel était légèrement infiltré d'éléments migrateurs, en même temps que les tubes urinaires présentaient des lésions indiscutables de dégénérescence épithéliale. Il s'agissait donc d'une néphrite diffuse aiguë à son stade initial.
La cystite méningococcique a été signalée pour la première fois par Tourdes, puis Ziemsen ; Gôppert l'a retrouvée chez des nourrissons atteints de méningite ; il n'est pas douteux qu'elle relève uniquement de la septicémie. Pour certains, ce serait une locahsation rare ; pour d'autres, elle pourrait atteindre un pourcentage assez élevé, du moins en certaines épidémies : Fairley et Stewart l'auraient observée dans 40 p. 100 des cas ; devant cette proportion énorme, on peut se demander si cette compUcation ne ç^levait pas d'autres causes. Il est vrai que, dans cette appréciation, tout est peut-être fonction de l'intensité de la lésion. C'est ainsi que Sabrazès a constaté des pyuries minimes passagères, sans albuminurie résiduelle.
D'ailleurs, la cystite véritable, due au méningocoque, ne se traduit en général que par des symptômes assez légers : pollakiurie surtout diurne, ténesme peu marqué, enfin albuminurie en quantité peu importante. Les lésions cystiques sont mal connues. Tourdes, Ziemsen ont constaté des suffusions sanguines au niveau de la muqueuse vésicale. Gôppert a décelé des méningocoques dans les cas de cystite suppurée qu'il a décrits ; Westenhôffer a fait des observations identiques.
Localisations sur les capsules surrénales.
Si les capsules surrénales sont parfois atteintes, il ne semble pas que leurs lésions, constatées à plusieurs reprises au cours des autopsies, se
(1) Andrewes, The Lancet, 21 avril 1906.
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 167
V soient traduites jusqu'ici par le syndrome capsulaire, même avorté ou fruste. Les lésions de ces glandes consistent le plus souvent en des hémorragies. Andrewes (1) les avait signalées en 1906 ; elles ont été retrouvées par d'autres auteurs, notamment par Ghon (1) ; Maclagan et Cooke (2) ; P. Carnot et P.-L. Marie (3) ont signalé sans autre détail le ramollissement central de ces glandes, Fiessinger et Leroy (4) ont noté
■ l'existence d'une surrénalite dans un cas accompagné de méningite cérébro-spinale cloisonnée. Des faits publiés, il résulte que ces altérations se manifestent de préférence dans les formes purpuriques, où le processus hémorragipare est prédominant. Il n'est pas douteux qu'elle doivent intervenir pour une part plus ou moins importante dans le tableau clinique des formes foudroyantes, mais il est difficile de discerner, au milieu de la symptomatologie complexe de ces atteintes, les troubles qui en dépendent.
Localisations sur l'appareil génital.
Ces complications sont assez fréquentes, même en cas de septicémie pure. / SchottmùUer semble être le premier qui ait signalé l'éclosion d'une orchi-épididymite chez ses malades. Councilmann, Wrigth et Mallory l'ont constatée une fois. Mais c'est le mémoire de Pick en 1917 qui a particulièrement attiré l'attention sur elles. Depuis lors, Salebert, Eschbach et Lacaze, Florand, Latham, etc. en ont observé un certain nombre d'atteintes, qui ont permis de fixer quelques précisions à ce sujet.
Latham rapporte qu'en 1918, au camp Jackson, sur une épidémie de 36 cas, un tiers des malades présenta de semblables localisations ; dans la marine anglaise, RoUeston a pu en constater 13 cas sur 502 cas de méningococcie (2,6 p. 100) ; Herrick : 9 sur 200 cas (4,3 p. 100) ; Sainton, 3 sur 64 (4,7 p. 100) ; Mac Connell : 2 sur 30 (6,7 p. 100).
Des faits publiés jusqu'alors, il résulte que ces lésions génitales relèvent bien de l'action pathogène du méningocoque et non du gonocoque ; les identifications du germe trouvé dans les différents cas, à l'occasion des ponctions exploratrices pratiquées, permettent de l'affirmer.
h^orchite se présente assez fréquemment comme l'orchite blennorragique. Parfois le malade commence à éprouver au niveau du testicule de la douleur, suivie bientôt d'une tuméfaction de l'organe avec ou sans rougeur du scrotum. Cette lésion testiculaire est habituellement passagère et ne dure que quelques jours. Elle semble parfois consécutive à une uréthrite méningococcique, soit à peine accusée (Florand, Sabrazès), soit bien caractérisée (J. Dumont et Baron).
, h^ épididymite -pTéBeiite aussi de grandes analogies avec sa congénère gonococcique ; l'épididyme est augmenté de volume (volume , d'une amande dans le cas de Lacaze et d'Eschbach) (5), uniformément dur, sans bosselures, douloureux à la pression, notamment au niveau de
(1) Ghon, Deutsche med. Woch., 12 octobre 1916.
(2) Maclagan et Cooke, Journal of the Royal Army médical corps, août 1917.
(3) P. Carnot et P.-L. Marie, Loc. cit.
(4) Fiessinger et Leroy, Journal des Praticiens, 27 mai 1916.
(5) Lacaze et Eschbach, Arthrite du genou avec épanchement et épididymite dans la méningite cérébro-spinale {Société médicale des Hôpitaux, 19 novembre 1915).
la tête ; l'évolution est la même que celle de l'orchite ; quand elle rétrocède, il persiste parfois pendant quelque temps une induration douloureuse de la tête.
On observe parfois une atteinte double d'orchite et d'épididymite, chacune de ces affections évoluant simultanément, ou au contraire successivement, comme dans le cas de Florand (1), l'épididymite suivant l'orchite à quelques jours d'intervalle.
Cette orchite, ou orchi-épididymite, reste habituellement unilatérale ; elle peut devenir bilatérale, ou être bilatérale d'emblée. Parfois elle s'accompagne d'épanchement dans la vaginale et d'autre part d'adénite inguinale. Elle guérit ordinairement sans suppuration ni atrophie.
La déférentite a été observée dans quelques cas ; le canal déférent est sensible et augmenté de volume (trois à quatre fois plus qu'à l'état normal chez un malade de Lancelin) (2).
La vésiculiie est exceptionnelle. Pick a constaté à l'autopsie d'un de ses malades une suppuration méningococcique des deux vésicules séminales.
Ces accidents peuvent survenir à toutes les périodes de la méningococcie. Ils peuyent être précoces et apparaître à la fin du premier septénaire ou au cours du second, en pleine période aiguë. Rappelons que dans le cas de Lemierre et Lantuéjoul, l' orchi-épididymite a été la première manifestation de l'état septicémique. Vbx contre, il n'est pas rare d'observer ces complications après la guérison apparente de la méningite cérébro-spinale et de la septicémie. Dans le cas de Florand, le malade commençait sa convalescence ; dans l'un des trois cas de Lancelin, l'orchite se montra de même après la chute de température aux quinzième, vingt-troisième et quarante-cinquième jour après le début de la méningite. Survenant dans ces conditions d'apyrexie, l'éclosion des troubles testiculaires s'accompagne en général d'une légère élévation de température (38° à 38^,5).
Signalons enfin le cas curieux rapporté par Beaussart (3) concernant un malade qui, après avoir été guéri d'une méningite avec orchi-épididymite, subit un réveil de celle-ci au cours d'une grippe contractée un an après les accidents méningés.
La survenance de ces complications ne paraît pas être en rapport avec la gravité de la méningococcie : on les observe dans les cas graves comme dans les atteintes bénignes ou de moyenne intensité. .
Les lésions histologiques sont mal connues.
Leur pathogénie a été assez discutée : de ce qu'en certains cas on a trouvé du méningocoque dans l'urine, on a voulu conclure â une infection ascendante ; de telles constatations ne sont d'ailleurs pas fréquentes, et il semble qu'on soit d'accord actuellement pour attribuer leur production à l'unique septicémie.
Il est intéressant enfin de constater l'analogie étroite qui existe entre ces déterminations génitales du méningocoque et celles qui relèvent du
(1) Florand, Une. année au service des contagieux du Val-de-Grâce [Société médicale des Hôpitaux, 1,6 juin 1916, p. 991).
(2) Lancelin, Trois cas d'épididymite méningococcique [Société médicale des Hôpitaux, 12 octobre 1917).
(3) Beaussart, Orchi-épidiëymite non gonococciquc au cours d'une méningite cérébro spinale et postérieurement au cours d'une grippe [Société médicale des Hôpitaux, 15 mars 1918).
IF
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 169
gonocoque, surtout quand on envisage l'affinité que présentent ces deux
ermes pour les synoviales et les articulations. Il existe là un « air de fa-
ïnille » qui se manifeste dans la morphologie et les effets pathogènes, sans
oubher que tous deux peuvent, mais à des degrés divers de fréquence,
ccasionner des troubles méningo-méduUaires de même ordre.
Arthropathies. — Après les méninges, c'est assurément le tissu synovial pour lequel le méningocoque présente le plus d'affinité. La production des synovites et surtout des arthropathies au cours de la méningococcie a d'ailleurs été constatée par les anciens, notamment à l'occasion de l'épidémie de 1837; on les trouve également signalées dans les écrits de Lefebvre (1), Corbin (2), Maillot (3), Lévy (4).Tourdes dit avoir observé le « rhumatisme articulaire » dans trois cas, du cinquième au dixième jour. Laveran 1' « hydarthrose » ; Daga a constaté le «rhumatisme » parmi les complications de la méningite cérébro-spinale.
Depuis lors, les arthropathies ont été mentionnées dans toutes les épidémies de méningococcie. Elles ont fait l'objet d'observations multiples pendant l'épidémie allemande de 1905, de même aussi pendant les épisodes survenus en France, en Angleterre, en Amérique, etc. Elles ont été étudiées ces années dernières par Teissier, Netter et Debré, mais plus particulièrement par Sainton et Maille qui en ont bien fixé les caractères cliniques et la pathogénie. Les auteurs anglais qui, pendant la guerre, ont été appelés à observer des épidémies assez denses dans les camps d'instruction de l'intérieur, ont apporté, eux aussi, une contribution importante à cette étude.
La fréquence des atteintes est diversement interprétée par les divers auteurs.
Dans la statistique de Netter, on en trouve 12 cas sur 230, soit 5,2 p. 100, proportion en rapport avec celle de Lévy, d'Essen (4 p. 100). Celle de Sainton et Maille atteint 15,8 p. 100 ; celle de Lafosse 19 p. 100 ; Sophian l'estime à 10 à 15 p. 100, Roger entre 5 et 20 p. 100. Le pourcentage est donc très variable ; mais comme le fait remarquer Rolleston, tout dépend de l'âge des sujets qui ont fait l'objet de ces observations, car les arthropathies paraissent moins fréquentes chez l'enfant que chez l'adulte.
Il résulte en effet des faits recueillis par Netter que le maximum de fréquence se montre chez les adolescents et les adultes :
Chez les nourrissons de moins de 2 ans, 5 cas sur 76 = 6,6 p. 100.
Enfants de 2 à 15 ans, 3 cas sur 129 = 2,4 p. 100. ' : •
Adolescents et adultes, 4 cas sur 25 = 16 p. JOO.
Ces arthropathies se manifestent sous plusieurs aspects cliniques ; parfois il ne s'agit que d'arthralgie simple, mais le plus souvent on observe des arthrites véritables, habituellement suppurées.
Arthralgie simple. — Les arthralgies simples sans phénomènes d'arthrite, sans tuméfaction ni épanchement, sont assez rares; on n'en connaît que quelques observations. Les malades qui en souffrent au niveau d'une
(1) Lefeybre, Annales maritimes et coloniales, Paris, 1840,
(2) Corbin, Gacette médicale, 1848.
(3) Lévy, Gazette médicale, 1849,
(4) Maillot, Gazette médicale, 1848.
jointure présentent habituellement une arthrite d'une autre articulation. Ainsi, un malade de Sainton et Maille était porteur d'une artlirite suppurée du genou, alors qu'il accusait du côté de l'articulation scapulohumérale une douleur vive sans gonflement. Cette arthralgie disparut spontanément au bout de trois jours pour faire place aune arthralgie du coude. Lafosse fit des constatations analogues dans un de ses cas.
Arthrites. — Les arthrites méningococciques apparaissent au cours de la méningococcie sous toutes ses formes : septicémie sans méningite, (1 cas de Bray, 4 cas de Cecil et Soper (1), 3 de Sainton, 2 de Faroy et May, 1 cas de Herrick), septicémie à forme purpurique (Given) (2) ou compliquée de méningite. Elles restent d'ailleurs totalement indépendantes de cette dernière; aussi peut-on les voir survenir avant l'éclosion des symptômes méningés, ou même après leur disparition complète.
Elles atteignent toutes les articulations, mais, d'après Sainton et Maille, elles ont une prédilection marquée pour l'articulation du genou.
Caractères cliniques. — Voici comment elles se présentent dans leur forme la plus habituelle :
A une époque qui varie entre le quatrième et le septième ou huitième jour de l'infection, le malade commence par éprouver une douleur plus ou moins vive au niveau d'une articulation, soit à l'occasion d'un mouvement, soit au repos complet ; la tuméfaction apparaît peu après ; ces symptômes sont généralement accompagnés d'une exacerbation de la température si le malade est fébsile, ou d'une poussée de température s'il est apyrétique, parfois aussi d'une poussée d'herpès ou d'érythème.
La jointure présente une tuméfaction de volume variable, qui augmente rapidement ; les téguments ne présentent aucune rougeur inflammatoire, mais il n'est pas rare de voir apparaître sur la peau quelques éléments éruptifs (macules, papules, etc.). L'examen plus approfondi fait noter généralement l'existence d'un épanchement articulaire abondant ; les culs-de-sac synoviaux sont tendus et volumineux.
Malgré le volume atteint par l'article malade et l'acuité apparente du processus inflammatoire, les douleurs sont relativement peu intenses ; rarement assez vives pour arracher des cris comme dans le rhumatisme articulaire aigu ou le rhumatisme blennorragique, cette douleur s'exagère quelque peu à l'occasion des mouvements spontanés ou provoqués, de même aussi à la pression.
De même, l'impotence fonctionnelle est relativement peu marquée, à" tel point que, même avec un épanchement considérable, on peut faille exécuter des mouvements étendus du membre atteint sans réveiller de grandes souffrances ; celles-ci peuvent d'ailleurs, sous cette influence, être complètement nulles. On est surpris bien souvent de voir des sujets présentant un gros épanchement du genou, faire spontanément des mouvements de flexion et d'extension sans en ressentir la moindre gêne. Aussi, « le contraste qui existe entre le gonflement de V articulation et le peu d'intensité des réactions douloureuses et des troubles fonctionnels est la caractéristique clinique des arthrites méningococciques » (Sainton).
Dans certains cas même, l'indolence de l'arthropathie est telle qu'elle
(1) Cecil et Soper, Arch. Int. med., Chicago, 1911, III, p. 17.
(2) Given, Journal Roy. nav. médical Service, 1918, p. 296.
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOGOGCIQUE 171
Ijprend un caractère de latence à la faveur duquel elle peut rester méconnue, fcn des malades de Sainton atteint d'arthrite du genou « se plaignait des ■eux jambes sans pouvoir indiquer le siège précis de la douleur». Chez un putre sujet « l'arthrite ne fut découverte que parce que nous examinions systématiquement les genoux de nos malades ; en découvrant les membres inférieurs, notre attention fut attirée par une légère augmentation de volume, que nous ne pûmes confirmer qu'après une comparaison minu. tieuse des deux articulations. Un léger choc rotulien était perceptible- G'est sur ces seuls indices qu'une ponction nous permit de retirer 15 centimètres cubes d'un liquide franchement purulent ». De tels faits sont de nature à prouver qu'un certain nombre d'arthrites passent inaperçues parce qu'elles ne sont pas systématiquement recherchées. ^-^ Ces arthrites durent habituellement peu ; elles disparaissent spon- ^fcanément, en général en trois à dix jours, quinze jours au maximum ; ^w est même assez surprenant de constater la facilité avec laquelle un ^Bpanchement purulent, parfois abondant, arrive à se résorber, laissant ^R l'articulation sa souplesse antérieure. Même si leur évolution se pro- ^moTLgQ (1), la restitutio ad integrum est la règle.
La mobilité est encore un des caractères principaux de ces arthrites, caractère qu'elles partagent avec les réactions articulaires rhumatismales franches. De plus, le processus articulaire peut atteindre successivement plusieurs articulations, sans s'appesantir plus de quelques jours sur chacune d'elles. Il procède, d'après l'expression de Sainton, à l'instar d'une véritable flambée qui s'éteint en quelques jours, sans pour ainsi dire se fixer, mais pour se reporter fréquemment sur une autre jointure soit voisine, soit éloignée.
Le caractère de mobilité est plus accusé chez le nourrisson que chez l'adulte. Netter et Durand (2) l'ont bien mis en valeur à propos des cas qu'ils ont étudiés à ce point de vue ; chez l'un de leurs petits malades, l'arthrite s'est développée successivement sur les deux coudes, la main droite, la hanche droite, les deux genoux, les deux tibio-tarsiennes, le gros orteil droit, le cinquième orteil gauche ; chez un autre, ils ont constaté des arthro- ^i)athies sur le gros orteil et le quatrième orteil gauches, le carpe droit, le ^^Koignet gauche, le coude gauche, le métatarse droit et les deux articu- '^^ations temporo-maxillaires ; chez les trois autres, les arthrites ont été multiples également, mais en moins grand nombre. Ils signalent encore la plus fréquente participation des jointures des extrémités.
h^épanchement se présente avec des caractères presque constants qui sont les suivants :
A part quelques cas où le liquide retiré par ponction articulaire est de nature séreuse, l'épanchement est habituellement purulent ; bref, l'arthrite méningococcique est le plus généralement une py arthrose^ ot qui plus est, une pyarthrose qui s'effectue d'emblée.
Le liquide est homogène et filant, véhiculant assez rarement des grumeaux ; en certains cas cependant, en raison de sa nature très fibrineuse.
(1) BoiGEY, CouRGOUx et Galluchon, Société médicale des Hôpitaux, 22 décembre 1916, p. 2301.
(2) Netter et Durand, Les arthrites suppurées à méningocoques [Ac. de médecine, 13 avril 1915 et Soc. méd. des Hôpitaux, 9 juillet 1915).
il peut prendre l'aspect du frai de grenouille, réalisé par la présence d'amas fibrineux agglomérés (Sainton).
Il est plus ou moins trouble suivant le cas, sa coloration est vert clair, (( vert gazon » (Sainton et Maille) (1) ; cette teinte est assurément spéciale à la méningococcie articulaire, et ne se retrouve dans aucune suppuration semblable, si bien que sa constatation permettrait, d'après les auteurs précédents, de porter le diagnostic de nature étiologique avant tout examen bactériologique.
h^ examen cytologique montre :
1° Des polynucléaires dégénérés en plus ou moins grande abondance. Au milieu de ces globules pyoïdes, on rencontre de temps à autre des polynucléaires encore intacts.
,2*^ De grandes cellules endothéliales venant de la desquamation de l'endothélium synovial : cellules à protoplasme granuleux, vésiculeux, renfermant dea globules graisseux : le noyau est plus ou moins fragmenté.
3° Des globules graisseux mis en liberté par la dégénérescence de ces éléments.
40 Enfin une gangue d'aspect muqueux ou fibrineux, englobant les éléments cellulaires précédents.
h^examen bactériologique donne des résultats variables suivant la date à laquelle le liquide a été prélevé :
Quand la ponction a été pratiquée au début de l'épanchement, ce dernier contient des méningocoques.
On les décèle alors aisément dans les leucocytes polynucléaires, où ils se montrent avec leur morphologie habituelle et parfois en très grand nombre, puisque Sainton et Maille, ont pu en compter dix-sept dans un seul de ces éléments. Les cultures en miHeuix électifs donnent alors des résultats positifs qui permettent l'identification.
Si la ponction est effectuée tardivement, le méningocoque disparaît ; il est alors impossible de le déceler ni par l'examen direct, ni à la faveur des ensemencements.
L'époque plus ou moins précoce de la recherche rend donc raison des. résultats positifs ou négatifs qu'on obtient en pareil cas ; la nature ami-, orobienne de l'épanchement, signalée autrefois par Councilmann,* Mallory et Wrigth (2), puis plus récemment par Netter et Durand (3), enfin par Sainton et Maille dans plusieurs publications, trouve ainsi son explication.
En résumé : l'arthrite méningocccique classique se distingue de ses congénères par: 1^ V abondance et la purulence de l'épanchement (teinte verte) ; 2P le peu d'intensité des réactions qui l'accompagnent : indolence relative et faible degré de l'impotence fonctionnelle qui en résulte *, ', 30 leur caractère passager et V absence de séquelles articulaires ; 4» la mobilité.
Ces caractères, notamment l'écourté de leur durée, leur mobihté, la suppuration d'emblée les opposent, d'une façon générale, aux manifes-
(1) Sainton et Maille, 'Les manifestations articulaires méningococciques {Presse Médicale, 9 septembre 1915).
(2) Councilmann, Mallory et Wright, Epidémie cerebro-spinal meningitis {Report of the State Board of Health of Massachnsets, Boston 1891).
(3) Netter et Dvrand,I,oc. cù.
COMPLICATIONS DE LA SEPTICEMIE MENING OCOCCIQU E IJo
talions si fixes, si tenaces, et à tendance plastique qu'on a coutume d'observer dans les arthrites gonococciques.
Malgré la purulence de l'épanchement, elles se terminent spontanément par la résolution ad integrum ; celle-ci est cependant hâtée par l'action loale du sérum spécifique. Enfin, d'après les faits connus, il semble que d'une
çon générale la survenance d'une arthrite au cours d'une méningococcie omporte un pronostic favorable pour l'issue de cette dernière (Netter).
Ces considérations s'apphquent également aux synosites tendineuses et aux « hursites » signalées par Sabrazès et Colbert.
Formes anormales. — A côté de ces cas à forme classique, il y a place toutefois pour quelques atteintes se présentant avec des caractères s'écartant quelque peu des précédents. Elles méritent d'être signalées
Sainton (1), a rapporté en effet l'observation d'un malade chez lequel se déclara une arthrite méningococcique du poignet ; elle présenta l'évolution torpide et silencieuse d'une tumeur blanche ; l'articulation radiocarpienne gauche était tuméfiée ; la palpation percevait une résistance n peu molle avec de l'empâtement ; l'articulation était un peu doulou-
use à l'occasion des mouvements provoqués ; mais malgré cette doueur, l'impotence fonctionnelle était minime. C'est cet élément de première importance qui fit soupçonner la nature méningococcique de ces accidents ; le malade succomba d'ailleurs à une méningite de même origine, survenue cinquante-six jours après le début de l'arthrite. Les examens bactériologiques démontrèrent la présence du méningocoque.
Cette forme d'arthrite présente donc beaucoup d'analogie avec l'arthrite tuberculeuse, de même aussi avec certaine variété d'arthrite gonococcique prenant l'allure d'une hydarthrose chronique.
Enfin on doit encore à Sainton et Bosquet (2) la description d'une forme qui, faisant exception à la règle, revêt le type classique de l'arthrite blennorragique : jorme plastique ankylosante.
Il s'agissait d'un malade de trente-cinq ans, dont l'affection débuta par de légers frissons avec un peu de fièvre, une douleur très intense dans le coude droit, accompagnée de délire, et suivie le lendemain de douleurs vives dans l'épaule droite. Contrairement à ce qu'on al'habitude d'observer dans la forme classique, l'infection, qui fut reconnue méningococcique, s'y fixa, et détermina une réaction plastique avec ankylose rapide. Trois mois après le début, celle-ci persistait en partie : mouvements passifs limités, craquements articulaires ; mouvements actifs ne permettant qu'une adduction très restreinte. Une radiographie décela en outre des lésions d'ostéite raréfiante avec tendance à la dislocation de l'article.
En 1918, Henri Roger (3) signala une atteinte semblable chez un aspirant qui présenta des arthrites de la hanche et du genou droit, terminées par ankylose.
Ces cas sont à rapprocher de celui que Josias et Netter ont observé
(1) Sainton, La forme subaiguë de la pyarthrose méningococcique [Société médicale des Hôpitaux, 17 mars 1916).
(2) Sainton et Bosquet, Arthrite méningococcique de l'épaule à forme plastique [Société médicale des Hôpitaux, 17 mars 1916).
(3) H. Roger, Pyarthrose ankylosante du genou et de la hanche au cours d'une méningite cérébro,-spinale [Société médicale des Hôpitaux, l^r mars 1918).
en 1899 chez une fillette de quatorze ans qui, à la suite d'une méningite cérébro-spinale, présenta une arthrite du pouce droit, de l'épaule et du coude gauches. L'arthrite scapulo-humérale, opérée par Kirmisson, fut suivie d'ankylose.
L'évolution de telles atteintes rappelle étrangement celle des arthrites gonococciques ; mais elle est exceptionnelle.
' Localisations sur l'appareil oculaire.
f Toutes les altérations oculaires qu'on observe au cours de la ménin- / gococcie ne sont pas d'origine septicémique. L'irido-cyclite et l'irido- 1 choroïdite sont les seules qui semblent devoir lui être attribuées.
L'infection méningococcique des membranes internes de l'œil se montre assez souvent au cours de la méningite cérébro-spinale (9 cas sur 165 de la statistique de Lévy), comme aussi durant la période septicémique qui précède souvent la méningite ; enfin elle n'est pas rare dans la septicémie méningococcique pure.
Ces lésions oculaires sont connues de longue date, mais surtout depuis le travail de Jacobi (1) : « L'irido-choroïdite suppurée survient parfois au cours des processus pyohémiques, des suppurations profuses et dans certaines maladies infectieuses en tête desquelles il faut placer la méningite cérébro-spinale. »
Cette affirmation fut reprise par Gordon (de Dubhn) en 1867. En Amérique, Ch. Bull (2) (1873) recueiUit 3 nouveaux cas ; Oeller (3) l'observa en 1879, et pratiqua un examen microscopique détaillé.
Ces affections oculaires furent plus tard l'objet de travaux importants^ dus à Uhthof f (4) , Axenf eld (5) , Heine (6) , Wentersteiner, Ballantyme (7) , en France à Morax (8), à Terrien et Bourdier (9), Cosmettatos(lO), etc., et en dernier lieu à Eisenstein (11),
De tous les faits connus jusqu'alors, il résulte que l'infection méningococcique des membranes internes de l'œil se développe suivant deux processus différents :
(1) Jacobi, Erkranktingen des Augapfels bei méningites cerebro-spinalis epidemia (Arch. fur Ophtalm., 1865).
(2) Ch. Bull, Report of thres cases of choroïdites, following,cerebro-spinal meningitis {American Journal of méd. soc. 1873).
(3) Œller, Rétinite et cyclite suppurée au cours de la méningite cérébro-spinale {Arch. /itr^Mg, T. VIII, p. 357).
(4) Uthoff, Die Augen verônderungen bei den Erkranktingen der Hirnhârite {Graefe Saemisch Handbuch der Gesammien Augen, T. VF, p. 782).
(5) Axenfeld, Ophtalmie métastatique dans la méningite cérébro-spinale {Graefe's Archives f. Opht., T. XL, p. 1 et 103).
(6) Heine, Complications oculaires dans la méningite cérébro-spinale {Berliner kîin. W'oc/i., juin 1905).'
(7) Ballantyme, Loc. cit.
(8) MoRAx, Sur un cas d'irido-choroïdite métastatique au cours delà méningite cérébrospinale {Annales d'oculistique, T. XXXIV).
(9) Terrien et Bourdier {Archives d'Ophtalmologie, 1910 et 1918. La Clinique, 9 septembre 1910).
(10) Cosmettatos, Annales d'Oculistique, octobre 1910.
(11) Eisenstein, Contribution à l'étude de l'iridocyclite et l'irido-choroïdite à méningocoques. Thèse de Paris, 1917.
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 175
Tantôt elle débute par le segment antérieur, et se propage ensuite aux
|^|arties profondes de l'œil ; la localisation initiale est, dans ce cas, la région ^fcdo-ciliaire ; on se trouve alors en présence d'une irido-cyclite.
Tantôt, au contraire, le processus infectieux commence par les parties profondes, et la propagation gagne d'arrière en avant. Il s'agit alors d'une irido-choroidite.
Ces complications peuvent s'observer dans toutes les formes de méningococcie. Elles surviennent en moyenne entre le dixième et le quinzième jour après le début, mais peuvent être plus précoces : Rolleston les a vues débuter le quatrième et le huitième jour. Rappelons que Terrien les a observées le troisième jour dans un cas de septicémie pure, où elles ont été les premières manifestations de l'état septicémique.
Le plus souvent unilatérales, elles siègent de préférence à droite (Gordon, 1867) et, d'après Netter, se produisent du côté où le malade a l'habitude de se coucher. Quelques auteurs ont signalé leur bilatéralité. Cayrel (1) a rapporté une observation où l'ophtalmie débuta par le côté gauche, sa malade étant depuis le début de sa méningite presque constamment couchée sur le côté gauche ; pendant les vingt-quatre heures qui suivirent, elle se coucha uniquement du côté droit ; des lésions semblables se déclarèrent aussitôt de ce côté. Ce fait semble confirmer l'opinion émise par Netter.
Irido-Cyclite. — Forme aiguë. — Le début de cette forme est assez soudain, et rarement annoncé par des prodromes : le malade^se plaint brusquement de voir comme à travers un voile. Il n'accuse aucune douleur spontanée ; la pression du globe oculaire réveille seulement une légère douleur. L'examen montre dès cette époque que la région cihaire est le siège d'une injection très intense. L'ophtalmoscope ne décèle aucune lésion du fond de l'œil.
Vingt-quatre heures après (ou parfois moins), on constate dans la chambre antérieure un hypopyon abondant, revêtant la forme d'un croissant qui se continue par un pédicule à travers la pupille. L'exsudat, en s'ac-
^^croissant, peut masquer totalement le champ pupillaire. On note alors la
l^fcroduction de synéchies postérieures. Très rapidement, l'infection envahit
^^ws parties profondes de la choroïde et du corps vitré.
^^K L'hypopyon se résorbe ensuite lentement, mais le fond de l'œil reste
:. opaque. La cécité est fatale, elle est complète ; l'œil devient hypotone et subit l'atrophie.
Cette évolution se poursuit en deux à huit jours ; dans un cas de Cros,
j^^lle n'a pas dépassé vingt-quatre heures.
j^Bi Forme subaiguë. — C'est assurément la forme clinique la plus usuelle
^(lans la méningococcie.
L'attention du malade n'est attirée, ici encore, que par une diminution de l'acuité visuelle. On note l'injection plus ou moins marquée du segment antérieur de l'œil, notamment au niveau du limbe ; ces troubles s'accompagnent souvent de larmoiement et de photophobie. L'hypopyon apparaît après deux à trois jours, revêtant toujours son aspect en croissant, se déplaçant avec le décubitus latéral soit d'un côté, soit de l'autre.
(1) Cayrel, Méningite cérébro-spinale épidémique suraiguë mortelle^ avec ophtalmie double {Société médicale des Hôpitaux, 1917).
On observe souvent en même temps du chémosis et un certain degré de tuméfaction palpébrale. La pupille, moyennement dilatée, réagit mal en général. L'ophtalmoscope ne révèle aucune lésion du fond de l'œil.
Le processus inflammatoire peut subir à cette phase un arrêt spontané ; en ce cas, on assiste progressivement à la résorption de l'exsudat, l'acuité visuelle est conservée presque en totalité ; restent seulement quelques adhérences pupillaires.
L'évolution se poursuit cependant le plus souvent : la lésion s'oriente vers une forme plastique, les exsudats deviennent plus abondants et envahissent les parties profondes situées derrière le cristallin, amenant fatalement la cécité ; leur rétraction peut entraîner le décollement de la rétine ; les synéchies sont multiples ; enfin l'œil devient, comme précédemment, hypotone et s'atrophie.
Irido-Choroidite. — L'infection débute en ce cas par les membranes profondes. La choroïdite qui se produit d'emblée se manifeste tout d'abord également par une diminution de l'acuité visuelle, sans réaction douloureuse.
L'ophtalmoscope permet de constater que les milieux sont troubles ; il décèle, derrière le cristallin, des reflets jaunâtres, témoins de la purulence du- vitré. Des synéchies apparaissent, soudant la face postérieure de l'iris au cristallin ; la chambre antérieure s'aplatit, le fond de l'œil prend un aspect brillant, de teinte jaune- ver dâtre (œil de chat amaurotique de Béer).
Comme dans l'irido-cyclite subaiguë, les troubles précédents peuvent subir un arrêt et se résumer dans une rétino-choroïdite capable de subir une régression ; la résorption s'opère petit à petit, mais ladssant toujours une diminution de l'acuité visuelle.
Enfin, dans quelques cas, toutes ces lésions oculaires peuvent se surajouter. L'irido-cyclite et l'irido-choroïdite se confondent pour déterminer une irido-cyclo-choroïdite, auxquelles s'associent parfois la conjonctivite et la kératite.
. Lésions anatomiques. — Les complications précédentes ont été l'objet d'un nombre très limité d'examens anatomo-pathologiques, car si la lésion est grave au point de vue de la conservation des fonctions oculaires, les malades guérissent le plus souvent.
On peut cependant, d'après les examens rapportés par Morax, Rochon- Duvignaud, Axenfeld, Rosenow (1), Terrien (2), esquisser assez exactement la description des altérations.
Une coupe antéro-postérieure du globe oculaire montre, déjà à Fœil nu, depuis la pupille jusqu'à l'ora serrata, l'existence d'un exsudât d'épaisseur inégale qui sépare la rétine du vitré ; il est jaune à la partie postérieure, grisâtre dans la région du corps ciliaire ; il est en continuité directe avec l'hypopyon. Le vitré, ratatiné, présente une teinte jaune sale, et est rétracté derrière le cristalHn. Ce dernier, au milieu de cette gangue purulente, reste indemne.
La pupille est adhérente à la face antérieure du cristallin (synéchies) soit partiellement, soit en totahté.
(1) RosEiNOW, Journal of Infection Diseases, T. XVII, 1915.
(2) Ter,rien, Irido-choroïdite suppurative et méningococcémie {Arckices d'Ophialmologie, juillet-août 1918).
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉxMIE MÉNINGOCOCCIQUE 177
Fig. 27. — Vue d'ensemble de la partie antérieure du globe oculaire (très faible grossissement). Lésions d'irido-choroïdite méningococcique (d'après une prépîiration due à l'extrême obligeance du D"" Terrien).
On constate aussi fréquemment de petites suffusions hémorragiques qui augmentent de nombre et d'intensité depuis la papille, et à mesure qu'on s'approche des corps ciliaires.
Enfin, on remarque de l'œdème rétinien, peu marqué dans la zone papillaire ; son maximum siège dans la zone ciliaire.
Le microscope montre une dilatation considérable des vaisseaux choroïdiens congestionnés à l'excès, gorgés des éléments du sang avec de nombreux polynucléaires et des cellules endothéliales ; ils sont parfois thromboses en partie.
La membrane choroïdienne est elle-même infiltrée de cellules de pus, au point qu'elle devient le plus souvent méconnaissable ; la rétine est aussi souvent le siège de lésions semblables, diffuses ou limitées.
Même processus d'inflammation suppurative au niveau des corps ciliaires (fig. 27).
Le méningocoque est perceptible dans les amas ou les fusées purulentes qui se forment ainsi.
On constate encore parfois (Terrien) un décollement de la rétine par rétraction du corps vitré. Dans le cas de Terrien, la rétraction était telle que les deux feuillets rétiniens, temporal et nasal, étaient attirés vers les parties centrales, entraînant à leur suite l'origine de la papille qui s'était légèrement portée en avant.
Terrien ajoute d'ailleurs que « cette traction vers le centre des segments antérieur et postérieur du globe » est un des signes particuliers à cette variété d'irido-choroïdite. Enfin, les fibres nerveuses du nerf optique peuvent être dissociées, au niveau de la papille, par le tissu œdémateux qui s'est développé.
Les altérations primordiales de cette localisation oculaire de l'infection oculaire méningococcique siègent donc principalement sur la choroïde et les corps ciliaires.
Pathogénie. — On a pensé tout d'abord que l'infection des membranes oculaires relevait d'une propagation directe de l'inflammation méningée par l'intermédiaire des gaines optiques, les espaces sous-arachnoïdiens de ces dernières étant en effet en communication étroite avec les espaces sous-arachnoïdiens entourant la masse cérébrale. Or, malgré les'expériences de Nicati, de Nicolo, etc., il semble bien n'exister aucune communication, même lymphatique, entre le globe oculaire proprement dit et ces gaines optiques (Dupuy-Dutemps, Axenfeld, etc.).
Dans ces conditions, l'infection par voie sanguine est la seule admissible pour pouvoir exphquer les faits précédents. Au reste, l'apparition de l'irido-cyclite et l'irido-choroïdite, en dehors de toute méningite contrôlée par la cUnique ou de préférence par l'examen du liquide céphalo-rachidien, en est une preuve manifeste ; nombre de cas de septicémie méningococcique pure (cas de Netter, Sainton et Bosquet, Terrien, etc.), s'accompagnent de ces troubles, qui ne sont autres que le reflet d'une localisation du germe spécifique apporté par la voie sanguine, et faisant sentir ses effets pathogènes sur des tissus où le système vasculaire est très développé : les procès ciliaires et la choroïde, membrane nourricière du globe oculaire.
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 179
Localisations sur les méninges.
C'est assurément sur les méninges que le méningocoque se localise de
référence, en raison sans doute de l'affinité élective qu'il possède pour
eur tissu, au même titre que le pneumocoque vis-à-vis du parenchyme
pulmonaire. Aussi est-il extrêmement fréquent de voir la septicémie
Iiéningococcique se compliquer, à échéance variable, de méningite. Celle-ci se présente sous plusieurs aspects : Le plus souvent la complication méningée est tellement précoce qu'elle pparait en même temps que la septicémie et se confond cliniquement avec elle. C'est le cas de la méningite cérébro-spinale typique avec son début soudain et dramatique qui mérite une étude spéciale (p. 191).
Cette superposition peut être considérée comme la règle. Mais on observe souvent une dissociation de la méningite et de la septicémie.
Cette éventuaHté n'est pas rare, surtout depuis que la sérothérapie rahidienne, qui n'agit guère que sur l'élément méningé, a raison de ce derier, mais respecte presque totalement la septicémie qui continue à évofuer pour son propre compte.
Un bel exemple en est donné par le cas de Baur, Sevestre et J. Hutiel (1) où, après la guérison de la méningite, des accès fébriles intermitnts survinrent, caractérisés par les trois stades classiques et s'accomagnant chaque fois de douleurs musculaires et arthralgiques ; la septimie évolua ainsi, survivant à la méningite, et guérit spontanément. Il en fut de même dans le cas de Lancelin (2), où le malade, à la suite 'une atteinte sévère de méningite qui céda sous l'influence de la sérothéapie, présenta tous les symptômes d'une septicémie à forme intermittente u type tierce. Cet état infectieux évolua seul, indépendamment de tout signe méningé, pendant dix-huit jours au cours desquels le liquide céphalo-rachidien avait repris son aspect normal ; après ce délai cepen-
Idant des symptômes méningés réapparurent ; mais la température cessa alors de se présenter sous la forme d'accès et resta élevée matin et soir. I Un fait analogue au premier a été observé par Brûlé (3), mais la septilémie a revêtu la forme purpurique.
I On pourrait supposer que, dans ces cas, la septicémie a été secondaire à la méningite, alors qu'en réalité elle n'a fait que lui survivre.
En d'autres, la méningite ne survient qu'après un certain temps de méningococcémie clinique ; on voit ainsi des méningites apparaître après une période d'infection générale septicémique qui a duré huit à douze jours, voire même deux à trois semaines.
Ces épisodes méningés qui se déclarent au cours de la méningococcémie restent généralement uniques, mais ils peuvent se répéter. Il en fut
(1) Baur, Sevestre et J. Hutinel, Méningococcémie bénigne à type de fièvre intermittente consécutive à une méningite cérébro-spinale {Annales de Médecine, décembre 1915).
(2) Lancelin, Méningococcémie à caractères de fièvre intermittente au déclin d'une méningite cérébro-spinale grave avec coma prolongé, purpura généralisé et rechute au 28^ jour. Guérison [Société médicale des Hôpitaux, 12 octobre 1917).
(3) Brûlé, Méningites et septicémies à paraiïiéningocoques [Société médicale des Hôpitaux,'6\ mai 1918).
ainsi dans le cas d'Œttinger, P. L. Marie et Baron: après quinze jours de septicémie une méningite se déclara, suivie dix jours après d'une deuxième poussée méningée, et onze jours après, d'une troisième, la septicémie ayant continué à se manifester dans l'intervalle sous la forme intermittente.
Dans les cas précédents, les lésions sous-arachnoïdiennes se révèlent suivant leur aspect clinique classique, mais, en regard, il est toute une catégorie d'atteintes méningées qui faisant suite à des phénomènes septicémiques plus ou moins prolongée, ne manifestent leur présence, que par des symptômes très effacés, apparaissant seulement à l'état d'ébauche. On les a désignées à juste titre sous l'appellation de « méningites latentes)).
Bonnel et Joltrain (1) ont attiré l'attention sur le caractère sournois de cette localisation ; ils l'ont observé sur deux malades dont la septicémie initiale fut reconnue méningococcique par l'hémoculture :
Chez l'un d'eux, les phénomènes infectieux revêtaient l'allure typhoïde; ce n'est qu'après dix-sept jours de cet état qu'apparut une légère raideur de tout le corps, un peu plus marquée cependant à la nuque et à la région lombaire. Ces signes, assez peu nets, avaient fait penser à une irritation méningée plutôt qu'à une méningite. La ponction lombaire, cependant, permit d'obtenir un liquide nettement purulent, avec méningocoques. Après quatre injections intrarachidiennes de sérum, la guérison était obtenue.
Chez l'autre sujet, la septicémie évoluait sous la forme pseudo-palustre, quand, le quarantième jour, on découvrit «/?a^/îa5ar6/, une certaine raideur des muscles de la nuque en même temps qu'un signe de Guillain positif. L'investigation se poursuit alors attentivement, au point de vue méningé, sans que le malade ait attiré notre attention de ce côté... Il accuse bien un peu de céphalée, mais il ne parait pas en être très incommodé. Il existe un Kernig à peine ébauché ; signe de Brudzinski assez net. » La ponction lombaire ramena un liquide louche peu hypertendu, contenant des méningocoques ; quatre injections intrarachidiennes de sérum amenèrent la guérison complète.
Dans ces observations, la méningite est bien caractérisée anatomiquement, mais elle se révèle cliniquement par des symptômes à peine esquissés ; elle est de peu de gravité, et il ne semble s'agir que d'une «flambée méningée », à rapprocher de la flambée articulaire de Sainton.
La réaction méningée peut être plus minime encore ; tel le fait rapporté par Lemierre et Lantuéjoul, dont le malade, à part une céphalée intermittente ne survenant qu'au moment des accès de type pseudo-palustre, n'avait présenté aucun signe de méningite. Une ponction lombaire, pratiquée au troisième mois de la septicémie, donna issue à un liquide céphalo-rachidien clair, hypertendu : léger précipité d'albumine, hyperglycorrachie légère ; réaction leucocytaire discrète : quelques polynucléaires (très altérée), mais prédominance de lymphocytes; aucun méningocoque ni à V examen ni à la culture. II s'agissait donc bien d'une méningite, celle-ci s'accompagna d'ailleurs de réaction radiculaire, puisque le sujet présenta au niveau des membres inférieurs des douleurs et une amyotrophie, seuls symptômes révélateurs d'une lésion méningée, restée à l'état latent.
(1) Bonnel et Joltrain, Méningites cérébro-spinales latentes [Société médicale des Hôpitaux, 21 janvier 1916).
COMPLICATIOxNS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQU E 181
Dans une autre catégorie il s'agit d'atteintes graves à forme purpurique mortelle, suraiguë ou foudroyante, chez lesquelles l'examen le plus approfondi ne révèle pendant la vie l'existence d'aucun symptôme méningé. Laméningite existe cependant, mais à l'état complètement silencieux :
Telle l'observation rapportée en 1911 par P. Carnot et P.-L Marie: la malade se présentait avec un état général profondément atteint, une prostration et une adynamie intense, une éruption purpurique typique, de î'hyperthermie, un pouls incomptable, etc. ; il n'existait aucun signe clinique de méningite, à tel point que la ponction lombaire ne fut pas jugée utile. Elle succomba huit jours après le début des premiers troubles. Outre la congestion viscérale généralisée qu'on observe en pareil cas, l'autopsie montra une congestion intense des méninges crâniennes, présentant seule-
I^^nent un léger exsudât le long des vaisseaux, au niveau de l'extrémité de la ^fccissure de Sylvius gauche ; même congestion des méninges rachidiennes ^^^ans aucun exsudât, sauf au niveau de la queue de cheval où l'on trouva « accolé à une des racines, un flocon translucide, d'aspect glaireux, visqueux, difficile à dissocier. » Les lésions méningées étaient donc des plus restreintes.
Depuis lors, Umber (2), Bittorf (3), Glanzmann (4) rapportèrent des observations semblables.
Le Pape et G. Laroche (5) se trouvaient en 1916 en présence d'un cas analogue, à évolution extrêmement rapide, car l'affection dura au plus soixante-dix-huit heures. Le tableau clinique était aussi celui d'un purpura fulminans ; aucun symptôme, même ébauché, de méningite. Une ponction lombaire ramena néanmoins un liquide céphalo-rachidien légèrement trouble et hyperalbumineux ; il ne contenait aucun leucocyte, quelques rares cellules endothéliales, mais une véritable culture pure de méningocoque. L'autopsie montra un cerveau simplement congestionné entouré d'un liquide semblable en tous points à celui de la ponction lombaire, et un liquide ventriculaire identique.
Donc : aucun signe clinique de méningite et aucune réaction cellulaire du liquide céphalo-rachidien, envahi cependant par le méningocoque. , Des faits exactement superposables ont été étudiés par Elliot et
ILaye (6), Mlle Blanchier (7). Il en est de même dans le cas de de Verbizier (8) ù la méningite, en l'absence de tout signe chnique, ne fut reconnue ii'à l'autopsie ; mais les lésions étaient plus caractérisées que dans les BÛts précédents : méninges molles envahies par un œdème laiteux, semiurulent par endroits.
Herrick et plusieurs de ses confrères américains ont signalé quelques
(1) P. Carnot et P.-L. Marie, Un cas de purpura fulminans avec septicémie [à [paraméningocoques {Société médicale des Hôpitaux, 27 janvier 1911).
(2) Umber, Med. Klinik, 14 février 1915.
(3) Bittorf, Munch. med. Woch., 27 juin 1914.
(4) Glauzmann, Jahrbuchjdr Kinderheilkunde, avril 1916.
(5) Le Pape et G. Laroche. Purpura fulminans. Sejiticémie méningococcique suraiguë {Société médicale des Hôpitaux, 2 inin 19\6):
(6) Elliot et Kaye, A note on purpurain meningococal infection {Thequaterly Journal of médecine, j uille 1 1 9 1 7 ) .tM
(7} Blanchier. Les formes purpuriques de la raeningococcie, Thèse de Paris, 1^1%,^.!%. (8) de Verbizier, Purpura ^fulminans, méningite cérébro-spinale foudroyante méconnue. Autopsie. {Société médicale des Hôpitaux, 27 avril 1917).
observations cliniquement semblables : la ponction donnait un liquide clair et limpide, d'aspect normal, contenant de rares lymphocytes, mais des méningocoques extra-cellulaires.
Quand on se trouve en présence de formes purpuriques, de telles constatations sont assurément de nature à imposer F investigation méningée, même en l'absence de symptômes méningés.
Enfin, à côté de ces faits de méningites latentes, il y a lieu de faire une place spéciale, non plus pour des méningites, mais pour de simples réactions méningées que l'on observe au cours de certains cas de septicémie.M. Bloch et Hébert (1) ont, en effet, décrit des atteintes septicémiques, sans signe clinique de méningite, où le liquide céphalo-rachidien clair, limpide et d'aspect normal, était cependant le siège d^ hyper albuininose et d'une réaction polynucléaire légère, sans méningocoques. Pour ces auteurs, ces modifications albumino-cytologiques proviendraient d'une irritation de contact provoquée par l'existence de foyers inflammatoires, de (* gîtes « à méningocoques, voisins de la méninge (para-méningés), incapables de l'infecter dans les conditions où ils se trouvent ; mais s'ils se réveillent ou s'étendent, ils peuvent un jour ou un autre en assurer l'ensemencement et créer alors des lésions bien caractérisées.
Localisations diverses.
La méningococcémie peut encore, mais exceptionnellement, donner lieu à d'autres locahsations :
Lemierre et Lantuéjoul ont signalé chez leur mala.de une Hhyroïdite sijbaiguë survenue le treizième jour d'une septicémie méningococcique ; elle s'est manifestée par une tuméfaction dure mais peu douloureuse du lobe gauche du corps thyroïde, allant jusqu'à soulever le muscle sterno-cléido-mastoïdien, et ayant déterminé une légère dysphagie. Elle rétrocéda vers le quatrième jour et disparut le quinzième jour.
Sainton et Roulhn ont signalé de même une thyroïdite (corps thyroïde congestionné, à consistance moins ferme que normalement) ; leur malade avait présenté pendant la vie un syndrome basedowiforme.
Un malade de Sainton présenta au cours d'une septicémie méningococcique, déjà compliquée d'orchi-épididymite et deméningite, un abcès sous-cutané siégeant au niveau de la tête du premier métatarsien et ayant l'aspect d'un durillon forcé ; le pus contenait du méningocoque pur.
Peut-être convient-il d'envisager comme relevant de la septicémie cette myélite inflammatoire diffuse présentée par un malade de Claude et Lejonne (2), myélite qui parut suivie d'une méningite discrète, ces deux lésions semblant être survenues indépendamment l'une de l'autre. L'examen des frottis de la moelle dans sa région dorsale montra, constatation exceptionnelle dans le cas de méningo-myélite, la présence de méningocoques. De même l'examen des coupes permit de déceler ces mêmes germes dans la substance médullaire, blanche et grise, au miheu
(1) M. Bloch et Hébert, Résistance du méningocoque au traitement sérique intrarachidien. Localisations para-méningées. (Presse Médicale, 4 juillet 1918.)
(2) Claude et Lejonne, Paralysie ascendante (méningo-myélite aiguë à former sensitivo-motrice radiculaire).
■d'an
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCCOCIQUE 183
d'amas de polynucléaires constituant de véritables infiltrats. La pathogénie de cette myélite, survenue d'emblée sans phénomènes infectieux généraux prémonitoires, est assez difficilement explicable; il est possible qu'elle reconnaisse une origine septicémique ; mais il y a lieu de ne'formuler cette hypothèse que sous toutes réserves.
Telles sont les localisations actuellement connues de la septicémie méningococcique .
Les plus fréquentes sont assurément les déterminations articulaires et oculaires. Elles peuvent se montrer, chez un même malade, à l'état isolé ou simultané, ou bien encore se manifester successivement. Enfin, chez certains sujets, elles se multiplient, et émaillent le tableau clinique de la septicémie au point de dérouter tout diagnostic causal, si l'examen bactériologique n'est pas pratiqué ou s'il est resté négatif. C'est ainsi que le malade de Lemierre et Lantuéjoul, au cours de ses quatre mois de méningococcémie, présenta le premier jour, le 24 juin, une parotidite double et une orchi-épididymite droite, le 28 juillet une orchi-épididymite gauche, le 7 août unethyroïdite, en fin septembre, une réaction méningée discrète et une amyotrophie des membres inférieurs.
Le diagnostic de la septicémie méningococcique par les seuls moyens cliniques n'est pas aisé ; elle se révèle d'autre part sous un aspect si varié qu'elle peut prendre le masque d'infections multiples, ce qui contribue peu à faciliter une différenciation. Et cependant celle-ci demande parfois à être effectuée rapidement pour permettre d'appliquer d'une façon précoce le traitement spécifique qui, seul, dans les cas aigus, à plus forte raison suraigus, peut avoir raison de la méningococcie.
En réalité, la clinique seule est impuissante à faire établir le diagnostic, témoin les erreurs nombreuses qui ont été commises à ce sujet ;^ tout au plus peut-elle aider à éliminer les infections qui s'en rapprochent et à s'orienter, par un symptôme ou plutôt une locahsation habituelle au méningocoque, vers l'idée de l'infection méningococcique. Mais dans tous les cas, la signature de cette dernière ne pourra être apportée que par le secours du laboratoire.
Diagnostic clinique.
/ Dès le début, avant que le type de la septicémie méningococcique soit bien caractérisé, il n'est pas rare de constater des rash érythémateux qui, Idéjà, de par leurs caractères, contribuent à égarer le diagnostic. La conjfusion est fréquente, à cette époque, avec la rougeole, la scarlatine, suivant j l'aspect que présente l'éruption. En d'autres circonstances, surtout quand les arthropathies se manifestent d'une façon précoce, l'infection peut être prise pour de Vérythème noueux. Il est vrai que l'étude approfondie de ces éruptions, leurs caractères, leur allure, leur marche contribuent à faire rapidement abandonner ces diagnostics, d'autant que le type de la septicémie ne tarde pas à se manifester et à donner au chnicien une orientation différente.
184 DÉTERMINATIONS ANATOMO-CLIMQUES
Quand la septicémie prend une jorme intermittente, la première pensée qui vient naturellement à l'esprit, est celle d'une atteinte paludéenne. L'accès fébrile, soit quotidien, soit de type tierce, présente une telle similitude avec l'accès malarique, avec ses stades successifs de frissons, de chaleur et de sudation, voire même avec l'euphorie qui les suit, qu'on ne peut se défendre tout d'abord d'affirmer avec une quasicertitude l'existence de l'infection palustre. La survenance de symptô-" mes tels que les éruptions d'érythèmes morbilliformes et scarlatiniformes, n'est même pas de nature à faire écarter ce diagnostic, pas plus d'ailleurs qu'une éruption purpurique signalée par Rathery et Lévy, ou même l'apparition à plus ou moins longue échéance de symptômes méningés relevant d'une méningite palustre signalée par des travaux récents (Paissean et Lemaire, deMassary, etc.).
Cependant, le début de l'infection paludéenne est brusque et se révèle d'emblée par les accès en question : de plus si le paludéen éprouve, comme le méningococcémique, une sensation d'euphorie après les accès, son état général fléchit assez rapidement, il prend vite un teint pâle, anémique^ cireux, alors que l'état général du second redevient presque normal dans l'intervalle des accès, surtout les premiers. Sa rate est toujours hypertrophiée, alors que dans la septicémie méningococcique, l'hypertrophie splénique est assez inconstante. De plus l'efficacité du traitement quinique bien conduit fait contraste avec son inefficacité absolue dans le cas du méningocoque. Autant de raisons qui permettent, non pas de différencier l'une et l'autre infection, mais de faire écarter l'une pour s'orienter vers l'autre, surtout si la recherche de l'hématozoaire, pratiquée dans les conditions requises, reste négative.
Il convient de ne parler que pour mémoire d'infections pouvant donner lieu à ce syndrome de fièvre intermittente ; leur nature, les symptômes locaux qu'ils provoquent permettent habituellement un diagnostic rapide. Ce sont : les accès de fièvre bilio-septiqiie, les accès fébriles provenant d'une infection urinaire consécutive à des phénomènes de cystite, de pyélonéphrite, etc. Il en est de même de la pyohémie, mais cette dernière s'accompagne généralement de locahsations viscérales ; il est vrai que, par ses déterminations fréquentes sur les séreuses et les synoviales, elle peut prêter à confusion, plus que toute autre infection^ avec la septicémie méningococcique ; le doute ne peut être levé que par ]>: diagnostic bactériologique.
Dans le même ordre d'idées rentre encore V endocardite maligne, surtout dans sa forme prolongée, qui se manifeste fréquemment par des oscillations thermiques rappelant le type fébrile quotidien de la méningococcémie, des arthralgies, de la splénomégalie, voire même des éruptions pétéchiales, • comme il s'en produit parfois au cours de la septicémie méningococcique de type pseudo-palustre. Si des embolies d'ordre cérébral ne viennent pas apporter la signature chnique du mal (et encore une hémiplégie peut rele- • ver d'une infection méningée), le diagnostic chnique devient particuhèrement épineux ; la constatation même de la lésion cardiaque ne saurait faire rejeter l'hypothèse de la généralisation méningococcique, témoin les cas d'endocardite relevés par Warfield et Walker, Bray, etc. Ici encore le diagnostic étiologique spécifique peut seul résoudre le problème.
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 185
Peut-être faut-il signaler encore d'autres infections telles que : la syphilis^ qui, à l'époque de la roséole notamment, ou plus tardivement, peut se manifester avec un type fébrile intermittent, mais cédant sous l'influence du traitement spécifique ; la spirochétose ictéro-hémorragique sans ictère où le type fébrile intermittent apparaît (rarement il est vrai), mais peut prêter à confusion, en raison des réactions méningées qui s'y manifestent parfois (Costa et J . Troisier) ; la fièvre dite des tranchées ou fièvre de Volbynie, où les accès intermittents sont fréquents, mais sans frisson prén^onitoire et sans crise de sudation. Dans tous ces cas encore, la recherche et la mise en évidence du germe pathogène assurent le diagnostic. '
Les formes purpuriqaes quand elles sa montrent à l'état de pureté, sont souvent indiagnostiquables par les seuls éléments cliniques ;/ beaucoup jd'infections générales peuvent en effet prendre l'aspect du purpura fulmi- Inans, foudroyant, suraigu ou même seulement aigu ; et si l'on n'a pas ■ l'attention attirée par l'ambiance épidémique, leur nature méningococcique passe régulièrement inaperçue ; à plus forte raison quand il s'agit d'un cas sporadique ; et le plus souvent ce n'est qu'à l'apparition plus ou moins lointaine d'un syndrome méningé fruste ou bien accusé, qu'on s'oriente vers la possibilité d'une septicémie méningococcique ; en l'absence de cette localisation, ou avant qu'elle ne se produise, la nature de l'infection reste fatalement méconnue.
Quand, en effet, on se trouve en présence d'un syndrome purpurique, de multiples hypothèses se présentent naturellement à l'esprit. On peut penser à une intoxication, soit alimentaire, soit médicamenteuse ; la fièvre présentant une forme continue, accompagnée d'un syndrome d'infection générale avec langue rôtie, diarrhée, splénomégalie, prostration, etc., on envisage facilement l'hypothèse d'une dothiénentérie, surtout si l'éruption purpurique est discrète. Si la fièvre revêt le type intermittent, c'est encore au paludisme que Ton songe. Si les douleurs arthralgiques sont violentes, à plus forte raison s'il existe de véritables arthropathies, surtout au début, on s'oriente vers le rhumatisme franc ou un pseudo-rhumatisme d'origine infectieuse banale. En certains cas, les malades se présentent avec un syndrome abdominal et général rappelant celui de la péritonite (Blanchier).
Dans les cas les plus nets, on se contente le plus souvent de poser le diagnostic de purpura primitifs sans se douter que tout purpura reconnaît une cause qu'il est cependant du plus haut intérêt, au point de vue thérapeutique, de rechercher et de connaître ; on pense à la maladie de Werhloff, à la péliose rhumatismale, au purpura myéloïde, etc.
Dans les milieux où règne le typhus exanthématique en même temps que la méningococcie, la confusion entre ces deux infections est fréquente. Dans les deux cas, le début est brusque et s'annonce par des frissons, une fièvre élevée, de la céphalée, des vomissements, enfin toutes deux sont caractérisées par une éruption purpurique qu'il est assez difficile de distinguer par son seul aspect morphologique. Cependant les éléments éruptifs présentent certaines particularités qui permettent une différenciation :
Dans la méningococcémie à forme purpurique, les- éléments purpuriques apparaissent de bonne heure le premier ou le deuxième jour ; dans le typhus, ils ne se montrent que vers le quatrième ou cinquième jour ;
d'autre part, ils ne sont pas d'emblée purpuriques ; c'est une éruption érythémateuse qui devient purpurique dans la suite.
Au point de vue histologique d'ailleurs, la lésion cutanée du typhus est un peu spéciale. Fraenkel a montré qu'elle était constituée par de petites nodosités faisant saillie dans la lumière des vaisseaux et produites aux dépens de l'endothélium vasculaire. Cette altération diffère donc de la nécrose des parois vasculaires qui caractérise les lésions purpuriques de la septicémie méningococcique (page 154).
La confusion entre les deux infections peut être d'autant plus facile qu'un syndrome méningé peut accompagner le typhus, mais le liquide céphalo-rachidien présente un aspect totalement différent dans l'un et l'autre cas ; dans la méningococcie, il s'agit de la réaction classique connue, avec polynucléose le plus souvent, et méningocoques ; dans le typhus : réaction polynucléaire d'abord, puis mononucléaire avec prédominance de formes de Tiirk, et présence fréquente du germe encapsulé décrit par Borrel, Cantuzène, Jonesco-Mihaesti et Nosta.
On voit qu'ici encore, les différences cliniques sont trop peu accusées pour permettre une affirmation diagnostique ferme ; cette dernière ne peut guère être autorisée qu'après le secours du laboratoire et la mise en évidence du méningocoque. Rappelons d'ailleurs que la réaction agglutinante de Weill-Félix, négative dans la méningococcie, est positive dans le typhus.
Bien souvent, la septicémie méningococcique, quand elle prend la forme typhoïde^ a été confondue avec la dothiénentérie ; dans les deux cas en effet on observe une fièvre continue avec faibles oscillations, des troubles digestifs (vomissements, langue saburrale, diarrhée), de la céphalée, de la splénomégalie, etc. ; une éruption discrète de taches rosées abdominales complète parfois la ressemblance.
Toutefois le début de la fièvi;e typhoïde est plus lent, plus msidieux, plus progressif ; puis, tout en étant continue, la température de la méningococcémie est moins régulière, le séro -diagnostic typhique est négatif, enfin l'évolution de cette septicémie méningococcique ne tarde pas à être troublée par une des localisations habituelles à cette dernière. Il est cependant des cas où elles sont assez tardives, et le malade continue parfois pendant longtemps à être pris pour un typhoïdique, si l'examen bactériologique ne vient pas faire la démonstration évidente de la présence du méningocoque ; c'est dire, ici encore, l'importance des épreuves de cette sorte.
Il en est de même encore de la forme pseudo-rhumatismale qui peut en imposer pendant quelque temps pour une atteinte de rhumatisme articulaire aigu ou subaigu. Les arthropathies qui relèvent de la septicémie méningococcique sont cependant beaucoup moins douloureuses, plus passagères, plus mobiles ; enfin, elles se révèlent par la présence d'une suppuration articulaire que la ponction exploratrice des jointures ne montre pas dans le cas de rhumatisme franc.
L'erreur peut être commise encore avec les arthrites blennorragiques, mais leur aspect clinique diffère nettement des premières par leur fixité et leur caractère plastique, exceptionnel dans la méningococcie.
L'exposé qui précède montre combien le diagnostic clinique de la septicémie méningococcique est épineux, surtout quand le clinicien n'est
COMPLICATIONS DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE ' 187
guidé ni par une localisation méningée qui finit par l'éclairer, ni par l'ambiance épidémique. Cependant il existe un ensemble de manifestations qui peuvent l'orienter : les manifestations cutanées du début (éry thèmes, rash, taches purpuriques), l'évolution et le caractère des réactions fébriles, les localisations articulaires, la production d'une irido-cyclite peuvent le mettre sur la voie ; mais en réalité ces symptômes et ces déterminations sont incapables de constituer la base ferme d'un diagnostic qui ne peut être qu'un diagnostic de présomption, d'autant plus que tous ces signes n'apparaissent pas simultanément; ils se succèdent souvent à plusieurs jours et même parfois à plusieurs semaines d'intervalle, et .avant qu'ils ne se révèlent, le diagnostic reste en suspens.
Dans tous les cas donc, le diagnostic bactériologique s'impose.
Diagnostic bactériologiaue.
Le diagnostic bactériologique de la septicémie méningococcique comporte la recherche du méningocoque dans les différents tissus et humeurs susceptibles de l'héberger, et l'identification du germe qui a été isolé. Au cas de résultat négatif, il convient de s'adresser à des épreuves capables de le mettre en évidence indirectement.
Recherche et isolement. — Dans la circulation. — Dans la septicémie méningococcique, le germe spécifique siège avant tout dans la circulation sanguine. C'est donc à l'hémoculture qu'il faut recourir dans tous les cas ; mais elle ne réussit qu'à la condition expresse d'être pratiquée en période fébrile. Ce détail présente la plus haute importance, surtout dans la forme intermittente du type pseudo-palustre, où le méningocoque n'apparaît à l'ensemencement du sang qu'au moment des accès de fièvre. Une hémoculture effectuée dans l'intervalle, en période apyrétique, reste toujours stérile.
L'hémoculture se pratique suivant la technique habituelle (V. p. 111).
Au niveau des taches purpuriques. — Choisir de préférence une tache purpurique avec vésiculation. Ponctionner la vésicule à l'aide d'une pipette capillaire, étaler le liquide obtenu sur une lame de verre et colorer par la méthode Gram composée.
L'examen de ce frottis montre, en cas de méningococcémie, la présence de méningocoques plus* ou moins nombreux, intra ou extracellulaires, Gram-négatifs.
On peut encore, d'après Netter et M. Salanier, faire les mêmes constatations en utilisant le liquide de suintement obtenu après scarification et grattage de la lésion purpurique. Ces auteurs estiment que les cas les plus favorables à cette recherche sont ceux où la tache purpurique est recouverte de vésicules.
L'ensemencement du Hquide vésiculaire peut mettre en évidence des colonies de méningocoques, mais, en raison de l'inconstance de ses résultats, on ne peut compter sur ce complément de technique pour être renseigné sur le type auquel appartient le germe décelé seulement au microscope. Dans ces conditions, le diagnostic basé sur cette méthode, tout en donnant une orientation très intéressante, ne peut fournir de données précises sur la nature du germe en cause.
188* DÉl^ERMf>\\TIONS ANATOMO-CLIMQL ES
Dans les arthropathies. — L'examen direct et la culture du liquide articulaire, quand il est purulent, permet de déceler le méningocoque, en ayant soin, d'une part d'utiliser les milieux appropriés, d'autre part, d'exécuter cette recherche d'une façon précoce, car l'expérience montre que, souvent, en pareil cas, le méningocoque disjaarait rapidement de Texsudat. Aussi, dans les arthropathies datant déjà de quelques jours, les résultats restent-ils négatifs.
Cette recherche a son importance, car dans les cas où l'hémoculture reste négative, la présence du méningocoque dans le liquide articulaire i constitue la signature de la nature jnéningococcique de l'infection générale.
Les mêmes réflexions s'apphquent à la recherche et à l'isolement de ce gernie dans les suppurations oculaires^ dans les èpanchements pleuraux^ V expectoration pneumococcique ou broncho-pneumonique, surtout quand ces localisations de la méningococcémie surviennent d'emblée et semblent apparaître primitivement, en conférant à la septicémie un début de type anormal, déroutant le plus souvent le chnicien. .
Dans le LitjuiDE céphalo-rachidien. — Jl est souvent utile, même dans lestas où la septicémie paraît'pure, d'interroger le liquide céphalorachidien dont l'examen pourra révéler une locahsation méningée latente sans expression clinique ; la présence du méningocoque dans le liquide assure le diagnostic étiologique de l'infection septicémique.
Cette recherche s'impose à plus 'forte raison quand la méningite est cliniquement bien caractérisée. Pour la technique, voir page 112.
Identification. — L'identification du germe décelé et isolé par les procédés exposés ci-dessus s'effectue par les méthodes classiques : recherche des fermentations sucrées, agglutination, etc., décrites plus haut (p. 115).
Procédés indirects. — Quand le méningocoque n'a pu être isolé soit du sang, soit des diverses humeurs suâceptibles de le détenir, il y a lieu de recourir à un séro-diagnostic, soit par l'agglutination, soit par la fixation du complément.
Ces deux méthodes donnent des renseignements intéressants à partir du huitième ou dixième jour de l'infection, et pendant toute sa durée. Elles permettent non seulement de démontrer la présence du méningocoque, mais de déterminer la variété auquel ce dernier appartient. Leur emploi ne mérite pas l'abandon général dans lequel on les a laissées. Rappelons que Netter a ainsi diagnostiqué une septicémie méningococcique par la recherche de l'agglutination dont le taux s'élevait à 1 /400. Même résultat obtenu par Lemierre et Lantuéjoul dans un cas où tous les ensemencements pratiqués (hémocultm^e notamment) et les recherches directes dans le liquide vésiculaire des taches purpuriques s'étaient montrés négatifs. De semblables faits sont de nature à inciter les cliniciens à s'engager dans cette voie.
Le pronostic de la septicémie méningococcique vai'ie suivant la forme revêtue par cette dernière.
COMPLICATIO^•S DE LA SEPTICÉMIE MÉNINGOCOCCIQUE 189
La forme intermittente, qui évolue habituellement sous le mode subaigu, à des degrés variables cependant, est en général relativement bénigne. D'ailleurs, il est noté dans toutes les observations que, dans l'intervalle des accès de fièvre, l'état général des malades est excellent ; l'accès terminé, ils demandent à se lever et à s'alimenter; ils ne semblent, durant un certain temps du moins, éprouver aucunement les méfaits de l'état infectieux qu'ils présentent. La preuve en est dans les faits connus, notamment ceux de Salomon, de Monziols et Loiseleur, dont les malades ont guéri en l'absence de tout traitement spécifique ; dans ces cas, l'atté- ,nuation du processus méningococcique s'annonce par l'espacement de plus en plus grand des accès fébriles au fur et à mesure de l'évolution.
Il est toutefois certains faits où, sous l'influence de la prolongation de l'infection, la cachexie s'installe petit à petit et le malade finit par succomber, mais cette éventualité est exceptionnelle.
Enfin, il faut tenir compte, dans cette appréciation de la gravité d'un cas particulier, des locaHsations dont le siège peut comporter une réserve dans le pronostic, notamment d'une endocardite, d'une pneumonie (rare dans cette forme) ou d'une complication méningée. Cette dernière peut revêtir un caractère assez bénin et céder rapidement sous l'influence de la sérothérapie ; mais en d'autres cas cependant, la méningite prend la sévérité d'une méningite cérébro-spinale classique, et le pronostic s'assombrit du fait de la localisation méningée, mais non de' la septicémie qui l'a précédée. .
Bref, à n'envisager que l'état septicémique, ce dernier, dans cette forme, comporte le plus généralement un pronostic assez bénin ; des réserves cependant doivent être formulées au cas où le malade présente en même temps des lésions purpuriques qui reflètent un état infectieux de gravité assez accusé.
■ Le pronostic des formes purpuriques est beaucoup plus grave. Netter a justement insisté sur la haute mortalité qui s'attache à leur production, =■ même quand la sérothérapie est mise en œuvre d'une façon précoce. D'ailleurs l'aspect foudroyant- ou suraigu des cas cliniques auxquels on. assiste est une preuve péremptoire de la sévérité de l'infection dans ces formes.
Les documents anciens que l'on possède à cet égard sont assez démonstratifs ; à part certains épisodes où la présence du purpura méningo- • coccique ne semble pas avoir influencé beaucoup la mortalité, il en est d'autres où cette dernière s'est montrée pàrticuUèrement élevée. Témoin l'épidémie d'Irlande en 1866, où la léthalité fut telle que le pubhc la désignait sous le nom de « peste ».
Dans notre pays, il est hors de doute que, depuis quelques années, la fréquence de ces formes, accompagnées ou non de méningite cérébrospinale, s'est accrue, et avec elle la mortalité.
En 1917, Netter, dans sa statistique comprenant les cas de septicémie' pure et les cas de septicémie avec méningite, comptait 49,9 décès p. 100 au lieu de 19,5 dans les cas sans purpura constatés en 1915-1916.
Cette plus forte mortalité est mentionnée d'ailleurs par d'autres auteurs. C'est ainsi que sur 26 observations allemandes relevées par Netter, et recueillies à la même période, 17 décès se, sont produits, soit 65,4 p. 100.
Proportion à peu près identique constatée par RoUeston (61 p. 100). Forster et Gaskell, sur 6 cas, ont observé 6 décès (soit 100 p. 100).
L'observation montre d'autre part que la production du purpura au cours d'une septicémie méningococcique, quelle que soit sa forme, est l'expression clinique indiscutable d'un accroissement de la gravité de l'infection ; au cours d'un cas déterminé, chaque poussée purpurique s'accompagne d'ailleurs d'une recrudescence des phénomènes infectieux généraux. A plus forte raison, cette appréciation peut-elle et doit-elle être portée quand la septicémie revêt d'emblée la forme purpurique et se manifeste presque uniquement sous cet aspect.
l>'intensité des lésions purpuriques est assez variable cependant ; quand elles sont discrètes, le pronostic est habituellement assez favorable, et la sérothérapie peut en avoir raison assez facilement, sauf toutefois dans les cas où certaines localisations, comme les localisations méningées, viennent apporter un nouvel élément de gravité ; mais quand les taches sont nombreuses, étendues et arrivent à devenir assez confluentes pour figurer de véritables placards ecchymotiques, le pronostic devient très sombre et l'action du sérum reste très limitée, surtout dans les atteintes suraiguës et foudroyantes.
Cette gravité est d'ailleurs en relation avec l'âge : les statistiques de Netter et de D. Blanchier montrent que le purpura méningococcique était beaucoup plus sévère chez le nourrisson ; chez les enfants de moins de "deux ans ils ont constaté une mortalité de 60 p. 100 malgré la sérothérapie ; de deux à quinze ans, elle ne s'élevait qu'à 33 p. 100.
On possède peu de renseignements sur l'âge adulte, mais la lecture des observations montre néanmoins que la forme purpurique donne une mortalité plus élevée que les autres formes.
En ce qui concerne les formes typhoïde^ pseudo-rhumatismale^ etc., le pronostic est conditionné par l'intensité du processus infectieux, qui se révèle d'une façon variable suivant les cas, mais où l'existence concomitante du purpura mesure le degré d'infection. Tout le pronostic peut donc, ici encore, être déduit de la production ou de l'absence de ce symptôme, sans oublier non plus l'apparition de complications telles que la méningite, qui peuvent être de nature à assombrir un pronostic jugé bénin d'après le seul aspect septicémique.
Enfin, il semble qu'on puisse tirer un pronostic d'après le germe microbien en cause ; Netter a montré la gravité habituelle de l'infection produite par le méningocoque B ; c'est d'ailleurs ce dernier qui se trouvait en cause dans l'étiologie des formes purpuriques, dont la léthalité dépasse celle des autres. Cette règle, toutefois, est loin d'être absolue, car chacun des types connus peut, suivant le cas, suivant aussi le degré de résistance organique individuelle, donner lieu à toutes les formes décrites. Il n'est pas douteux cependant qu'au méningocoque B correspondent généralement les formes les plus graves, soit de septicémie pure, soit de septicémie compliquée d'emblée ou à plus longue échéance de méningite cérébrospinale. Le fait a été signalé dès la découverte de ce germe (ancien paramingocoque a), et, en 1911, j'avais mentionné nettement la haute mortalité qui s'attachait à la méningococcie où il intervenait en qualité d'agent causal.
Pendant longtemps on a considéré la méningite cérébro-spinale comme une entité morbide bien définie. On sait actuellement qu'elle n'est qu'une des manifestations de la méningococcie, et très vraisemblablement une localisation secondaire et éventuelle de la septicémie méningococcique. Mais en raison de sa fréquence, elle mérite d'être décrite séparément.
/ ÉTIOLOGIE
L'étiologie générale de la méningite cérébro-spinale se confond nécessairement avec celle de la méningococcie ; il en est de même de son étiologie spécifique qui reconnaît pour cause les différents types connus de méningocoques.
Il reste seulement à mettre en évidence quelques points qui permettent d'expliquer, bien imparfaitement cependant, les raisons pour lesquelles le virus vient se cantonner sur les méninges.
Certains auteurs ont pu faire intervenir l'influence d^ antécédents nerveux personnels et héréditaires.
Westenhôffer déclare, en outre, que les sujets entachés de lymphatisme^ atteints de végétations adénoïdes, sont plus prédisposés que d'autres à contracter la méningite. Il est vraisemblable que, chez ces sujets, l'altération chronique dont le rhino-pharynx est atteint, permet mal la défense de ce dernier contre les germes infectieux et contre le méningocoque en particulier, qui y pullule avec tant de facilité.
Plusieurs auteurs ont constaté le rôle favorisant des traumatismes crâniens. Il s'exphque aisément par la moindre résistance causée, au niveau des méninges, par les désordres provoqués. Mais, pour que le traumatisme puisse avoir cet effet, il est nécessaire que le méningocoque existe préalablement dans le rhino-pharynx des sujets atteints.
En réalité, ces facteurs interviennent certainement en certains cas, mais ils sont incapables d'expliquer, dans la plupart des atteintes, poTwquoi le virus vient se localiser au niveau des méninges. Car nombre de sujets contractent la méningite sans cause appréciable, et il est à remarquer que celle-ci apparaît aussi bien chez des hommes robustes que leur constitution semblait mettre à l'abri de semblable complication.
Faut-il faire intervenir alors l'affinité élective qu'a acquise le méningocoque vis-à-vis des méninges comme celle du pneumocoque pour le parenchyme pulmonaire ? c'est une explication qui peut satisfaire l'esprit ; mais elle ne résout pas complètement le problème étiologique qui, à la vérité, n'est pas encore élucidé.
Avant d'entreprendre l'étude de la méningite cérébro-spinale, il me paraît utile de rappeler, au moins d'une façon sommaire, quelques notions essentielles d'anatomie et de physiologie normales des méninges ; elles sont indispensables à la compréhension des troubles anatomo-cliniques qu'on observe au cours ou à la suite de cette affection.
