PÉRIODE INITIALE ET FORMES FOUDROYANTES

Les lésions de la méningite cérébro-spinale, à leur début, sont habituellement légères ; elle ne donnent qu'une idée fort inexacte de ce que deviendra le processus infectieux, une fois qu'il, aura atteint son complet développement.

A l'ouverture du crâne, on constate que la dure-mère est très tendue : sa surface interne est lisse et brillante. Sa section laisse écouler une quanlité assez notable de liquide céphalo-rachidien.

' La surface du cerveau, sur toute son étendue, est extrêmement congestionnée ; les veines, très dilatées et gorgées de sang, forment des saillies turgescentes; les capillaires dilatés, eux aussi, forment un réseau extrêmement abondant. Tout peut se borner, au niveau de la convexité du moins, à ces seules lésions : parfois cependant, au niveau des sillons et le long des veines qui les bordent, on perçoit un léger exsudât, légèrement trouble et blanchâtre. A la face inférieure, mêmes constatations. Cependant dans la région de la base, au niveau du lac lymphatique chiasmatique et dans l'entourage de l'hypophyse, on observe habituellement un louche plus accusé, et même, en certains cas, un véritable foyer de suppuration.

Aussi Westenhôffer s'est-il demandé si cette suppuration périhypophysaire ne serait pas la lésion initiale de la méningite et le point de départ des altérations ultérieures qu'on observe au niveau de la cavité sous-arachnoïdienne dans toute son étendue.

Du côté de la moelle, les lésions macroscopiques sont superposables à celles que l'on constate à la surface du cerveau; on observe surtout de la congestion, et c'est à peine si, au niveau de la face postérieure, on perçoit quelques traînées louches disséminées deci delà.

Le hquide céphalo rachidien qui sort à la coupe est clair ou à peine opalescent ; ce n'est que dans les parties déclives qu'il présente un aspect légèrement louche, par sédimentation sans doute.

Le microscope montre, lui aussi, des lésions minimes, mais il permet de se rendre compte des quelques désordres accomphs déjà à cette période :

Tout le processus méningé évolue aux dépens des espaces sous-arachnoïdiens, la dure-mère et la pie-mère se montrant pour ainsi dire indemnes.

Au niveau de ces espaces on constate leur gonflement. L'épaississement

dont ils sont l'objet n'est perceptible qu'à la surface libre des circonvolutions ; dans les sillons, il est nul ou à peine marqué.

Les vaisseaux sont congestionnés, leur paroi s'infiltre légèrement de quelques cellules migratrices ; leur lumière est gorgée des éléments du sang. Autour de ces vaisseaux on perçoit nettement un certain degré d'épanchement œdémateux coagulé par les réactifs, et présentant un très léger réticulum fibrineux : enfin ces espaces contiennent, mais répartis d'une façon assez irrégùlière, des éléments cellulaires logés dans les mailles un peu gonflées du réseau trabéculaire, qui normalement sillonne et cloisonne ces espaces.

Ces cellules sont peu abondantes en comparaison des amas qu'on observe à la période d'état. Elles sont constituées par des leucocytes dont la plupart sont des mononucléaires, moyens et petits (lymphocytes) ; quelques-uns revêtent l'aspect de grands mononucléaires ; à ces éléments s'adjoignent de gi^andes cellules uninucléées sur lesquelles on reviendra dans la description de la période d'état : enfin quelques polynucléaires se glissent déjà au milieu de ces cellules, et contiennent quelques rares méningocoques. Cet afflux leucocytaire est en somme assez restreint ; ce qui domine à cette phase toute initiale, c'est l'épanchement œdémateux ou séro-fibrineux dans lequel baignent les éléments cellulaires appelés par la présence de l'agent infectieux.

Vers l'hypophyse cependant, l'afflux leucocytaire prend déjà plus d'importance, et alors qu'à la convexité et au niveau des méninges la mononucléose prédomine, dans la région périhypophysaire c'est la polynucléose, témoignant ainsi de la plus grande intensité de l'inflammation à ce niveau.

A cette époque, le cerveau et la moelle, assez vascularisés, ne présentent pas d'autres lésions, et il est exceptionnel de rencontrer des complications anatomo-cliniques qu'on observera quelques jours plus tard soit du côté de l'àxe nerveux, soit du côté des nerfs crâniens ou rachidiens.

Les ventricules présentent parfois des lésions légères : pas de dilatation, mais il n'est pas rare d'observer, déjà à cette époque, un certain degré d'inflammation épendymaire.

C'est en des lésions aussi réduites que se résume l'anatomie pathologique de la méningite méningococcique dans les vingt-quatre premières heures de son évolution. Elles constituent l'amorce des altérations beaucoup plus importantes qui se développeront rapidement, une fois ce délai passé, lorsque l'affection passera à la période d'état.

Ce sont également les lésions qu'on observe dans la forme foudroyante (1) de la méningite méningococcique, où les malades sont emportés en quelques heures ; l'organisme étant sans doute sidéré par l'infection et surtout la toxémie, elles peuvent être saisies dès leur début, avant d'avoir eu le temps de se développer.

(1) C'est d'ailleurs pour cette raison que je n'ai pas cru devoir décrire à part l'anatomie pathologique de cette forme, car elle ne me semblé différer en aucune façon des altérations classiques de la forme habituelle.

Les lésions de la période précédente restent peu de temps au faible degré d'intensité qui a été décrit ; rapidement elles prennent un développement important pour atteindre bientôt, au deuxième ou troisième jour de l'affection, les caractères qu'elles conserveront plus ou moins, longtemps, suivant la durée de son évolution.

Dans cette forme, la section du cuir chevelu précédant la section du crâne montre déjà une émission sanguine plus accusée qu'en d'autres affections ; les veines laissent couler un sang abondant et fluide.

A la section crânienne, les os présentent leur aspect pâle habituel, mais parfois une légère teinte violacée.

La calotte crânienne enlevée, on observe le cerveau entouré de ses enveloppes méningées :

Lésions des méninges cérébrales.

Aspect macroscopique

Les altérations méningées demandent à être étudiées, d'une part à la phase aiguë, d'autre part à la phase de régression qui les fait évoluer vers la guérison, enfin, si la méningite se prolonge, à la période chronique.

Phase aiguë. — La plupart des lésions siègent au niveau des méninges molles et plus particulièrement des espaces sous-arachnoïdiens-. Néanmoins il peut arriver que la dure-mère soit intéressée.

Dure-mère. — La surface externe de la dure-mère présente peu de modifications ; elle est seulement plus vascularisée qu'à l'état normal.

Sa face interne est brillante et lisse. Même vascularisation. Il n'existe habituellement pas d'autres lésions.

En certains cas cependant, elle peut être le siège de quelques suffusions sanguines peu étendues, limitées le plus souvent à quelques taches purpuriques. En d'autres, plus exceptionnels, on observe des lésions de pachy méningite hémorragique : sur 29 cas décrits par Westenhôffer, ce dernier les a rencontrées 5 fois. Elles siègent de préférence dans la région de la selle turcique, autour du sinus caverneux ; on les perçoit entre le diaphragme de la selle turcique et l'hypophyse, et aux environs de la carotide interne.

Ces infiltrations hémorragiques ne sont pas dues, comme on peut le penser de prime abord, à des phénomènes de décompression causée par la soustraction de liquide opérée par la ponction lombaii^e ; le microscope montre nettement qu'il s'agit, non pas d'une suf fusion sanguine mécanique, mais de lésions inflammatoires, et même, suivant l'expression de Westenhôffer, de « foyers de purulence hémorragique ».

De telles altérations ne se limitent pas toujours à la base; elles peuvent se produire au niveau de la convexité.

Méninges molles. — Une fois la dure-mère sectionnée suivant les

données classiques et le cerveau extrait de la boite crânienne, on se trouve en présence des lésions les plus caractéristiques de la méningite cérébrospinale : elles se résument dans une congestion très marquée et dans l'existence d'un exsudât purulent, plus ou moins abondant, qui s'étale à la surface cérébrale, d'une façon assez irrégulière, surtout dans les premiers jours.

Quand l'affection n'a duré que deux à trois jours, on observe surtout une congestion intense, caractérisée par une dilatation très accusée de tous les vaisseaux et une forte injection des capillaires qui sont gorgés de sang. En même temps on constate un véritable œdème du tissu sousarachnoïdien, d'où s'écoule en abondance un liquide céphalo-rachidien plus ou moins opalescent. La surface des circonvolutions est lisse, brillante et hypérémiée. Enfin, dans les sillons, on constate la présence de traînées louches qui traduisent le début de la purulence qu'on observera au complet dans le stade suivant.

Si en effet la méningite a dépassé le délai précédent, outre la congestion toujours constante, la surface cérébrale est le siège d'un exsudât purulent plus ou moins épais, d'aspect brillant, de teinte jaune ou verdâtre.

Cet exsudât, quand il est encore de date récente, se manifeste sous la forme de plaques plus ou moins étendues. Ces plaques ne sont pas disséminées au hasard ; elles sont en corrélation étroite avec la distribution anatomique des régions des espaces sous-arachnoïdiens 'où l'inflammation a tendance à se manifester de préférence. Celle-ci occupe principalement les confluents, puis secondairement les flumina, les rivi et rivuli où elle ne prend alors que l'aspect de traînées laiteuses. Dans l'intervalle de ces plaques, il existe des zones, des clairières où la surface des circonvolutions est perceptible. Ces intervalles ne sont cependant pas complètement indemnes, et il est facile de percevoir au niveau des sillons un double cordon purulent, accompagnant les veines qui circulent à la surface. Ces veines sont d'ailleurs dilatées et gorgées de sang. On perçoit encore un réseau artériel très finement développé, formant de nombreuses arborisations (fig. 32).

A un stade plus avancé, l'exsudat purulent est plus épais, les plaques se rejoignent pour former une véritable calotte purulente qui, suivant une comparaison classique, ressemble à une couche de beurre qui aurait été étalée à la surface cérébrale. Peu adhérente, car il est facile de la séparer de cette dernière, cette calotte n'est pas uniforme. Au niveau des lobes frontaux, elle peut prendre l'aspect d'une nappe continue, bosselée de temps à autre par les circonvolutions sous-jacentes, laissant à peine deviner la présence des sillons, au-dessus desquels elle passe à la manière d'un pont. Ici encore, de grosses veines sont perceptibles, extrêmement dilatées. Elle se prolonge vers la convexité où elle devient moins épaisse et moins continue. Enfin, au niveau de la région occipitale, cette calotte disparaît presque complètement, pour ne laisser place qu'à des traînées purulentes beaucoup moins épaisses qui rampent sur un fond extrêmement congestif.

L'infiltration purulente s'étend de la région frontale et de la convexité vers la base; c'est là qu'elle atteint son maximum d'intensité et d'épaisseur. En cette région, la première atteinte, siège le lac sylvien; l'examen montre une accumulation importante de pus au milieu de

laquelle se trouve le chiasma des nerfs optiques (fig. 32); elle recouvre les pédoncules cérébraux, la tige hypophysaire, les bandelettes optiques, et l'on voit en émerger les troncs nerveux du'pathétique et des oculo-moteurs. Ici encore l'exsudat ne pénètre pas dans les sillons de la face inférieure du cerveau ; il s'étend encore en passant au-dessus d'eux à la manière d'un pont.

De cette gangue purulente partent des traînées d'infiltration de même nature qui s'orientent vers les espaces circum-pédonculaires qu'elles remplissent, et vers les lobes temporaux ; la face inférieure des lobes frontaux est habituellement peu atteinte ; il en est de même de la face inférieure des lobes occipitaux.

Bans l'intervalle du cerveau et du cervelet au contraire, dans les régions correspondantes au lac cérébelleux supérieur et cérébelleux inférieur, entre le cervelet et la moelle, de même au niveau du toit du quatrième ventricule, l'infiltration purulente se retrouve assez épaisse, pour se diriger ensuite vers la moelle. Le cervelet est souvent englobé dans une gangue purulente assez dense.

Evolution vers la guérison. — Les modifications régressives que présentent les lésions de la phase aiguë pour évoluer vers la guérison peuvent être observées lors des autopsies effectuées à l'occasion d'affections étrangères à la méningite et ayant entraîné la mort plus ou moins longtemps après la disparition des phénomènes méningés.

Déjà les nécropsies pratiquées dans les cas qui ont duré une quinzaine de jours montrent, à côté des plaques purulentes jaunes qui caractérisent la phase aiguë, l'existence d'épaississements moins surélevés, moins opaques, plus pâles, qui traduisent vraisemblablement une transformation régressive des premières ; il en est de même des cordons qui en partent pour suivre les sillons.

Plus tard, cette modification se généralise progressivement à tous les points qui ont été le siège des lésions initiales. La régression se poursuivant, les plaques et cordons s'affaissent pour revêtir l'aspect d'une simple membrane d'un blanc laiteux, adhérente à la substance cérébrale sousjacente, ses dimensions diminuent pour ne plus atteindre que le volume d'une pièce d'un franc et même celui d'une lentille.

A côté de ces transformations, on observe la production de plaques gélatiniformes qui traduisent peut-être un état intermédiaire entre les lésions initiales et les vestiges ultimes de ces dernières.

Ces phénomènes régressifs évoluent presque simultanément dans toutes les régions du cerveau et de la moelle ; mais, du côté de la base, l'évolution est beaucoup plus lente, et alors qu'à la convexité du cerveau la cicatrisation a fait son œuvre, on constate encore à la région basilaire une gangue fibrino-purulente, qui englobe toujours les nerfs crâniens, et dont la persistance semble être d'assez longue durée.

Examen histologique

L'étude histo-pathologique d'une coupe comprenant les méninges et la substance nerveuse sous-jacente montre les particularités suivantes,

D OPTER. — Infection méningococcique.

Fig. 31. — Coupe de méninge clans un cas de méningite cérébro-spinale à forme foudroyante (mort en 36 heures).

En haut /Faible grossissement (Obj. 2 Vérick). Congestion vasculaire très marquée. Epanchement œdémateux des espaces sous-arachnoïdiens. Leucocytes disséminés et en nombre peu considérable.

Ënbas : Fort grossissement (Obj. 6 Vérick). Leucocytes: mononucléaires en majorité, dont quelques-uns sont macrophages ; lymphocytes relativement nombreux ; rares polynucléaires, quelques cellules de Speroni.

{page 20 1 )

DopTER. — Infection méningococcique.

Flg. 32. — Aspect macroscopique du cerveau (convexité' et base) et de la moelle dans un cas de méningite cérébro-spinale à l'orme classique (mort au 6'' jour).

DopTER. — Infection méningococcique.

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Fig. 33. ' Miniiisilc tt.'i'cbi'(i->iiiii.i Fort Cpaisslssement de la méninge molle. Inflamjnalion intense des espaces sous-arachnoïdiens en

A droite un thrombus blani

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nort au e*" jour) (Obj. 2 de Vérick). . , . . . a

h leucocytes plongeant dans une gangue albumineuse abondante. Congestion vasculaire très marquée, e sous-jacente hypérémiée. ^^. ^

(page 201)

qui varient suivant qu'on observe les lésions à la période aiguë ou à la phase régressive.

Phase aiguë. — L'examen à un faible grossissement permet de se rendre compte de la disposition générale des désordres et de leurs rapports avec le tissu cérébral ; la convexité du cerveau est recouverte par les méninges dont l'épaisseur est devenue considérable ; celles-ci se montrent constituées par une couche de tissu inflammatoire très congestionné, présentant une infiltration cellulaire très abondante ; plus ou moins dense suivant les cas et la région où la pièce a été prélevée, cette couche est limitée nettement en dehors pai^ un trait continu qui représente le feuillet viscéral de l'arachnoïde, en dedans par la pie-mère. Ainsi que l'examen macroscopique pouvait déjà le faire supposer, elle passe d'une circonvolution à la voisine en formant un véritable pont. Cette disposition se rencontre assez fréquemment dans lés cas subaigus, mais dans les cas aigus la couche purulente lance des prolongements dans la profondeur des sillons ; il est \Tai que le processus de purulence est de moins en moins marqué, au fur et à mesure que l'on se rapproche de l'extrémité borgne de ces derniers ; mais il n'est pas douteux que le maximum des réactions inflammatoires siège dans le voisinage du toit arachnoïdien.

A un fort grossissement, cette couche est constituée par une agglomération d'éléments cellulaires comblant l'espace sous-arachoïdien. La structure de ce dernier est méconnaissable ; le fin réseau de fibrilles qui le caractérise n'est plus perceptible. Ses mailles sont envahies paidu hquide d'œdème d'origine congestive et une foule de cellules (fig. 33 et 34) tassées le plus souvent les unes contre les autres, se déformant même par pression réciproque.

Les unes sont des polynucléaires dégénérés^ corpuscules de pus, avec protoplasma granuleux ou flou, mal délimité, contenant à son intérieur des noyaux hypercolorés, déformés, réduits souvent à l'état de poussirè chromatique. Une coloration microbienne permet de percevoireen certains d'entre eux des méningocoques (1) isolés ou en groupe ; la plupart sont intracellulaires ; quelques-uns sont extracellulaires. Les autres sont des lymphocytes^ mais en quantité minime, surtout dans les cas aigus.

Dans ce magma, on rencontre encore, de temps à autre, en plus ou moins grande abondance suivant les cas, des éléments cellulaires à protoplasma beaucoup plus volumineux : la masse protoplasmique, ronde le plus souvent, peut être polyédrique ou même fusiform.e ; elle contient souvent des débris cellulaires, des vacuoles et des méningocoques ; ces éléments sont pourvus d'un gros noyau ovale, clair et peu riche en chromatine. Ils peuvent s'observer dans les premiers stades de l'inflammation (fig. 31).

Rencontrés déjà par Luschka, Niemeyer, Klebs, Flexner et Barker, etc., leur origine et leur nature ont été interprétées de façons différentes

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(1) Ces méningocoques sont d'autant plus facilement décelables que l'autopsie a été pratiquée de bonne heure après la mort. Si l'on tarde trop, ils ne sont plus perceptibles. De même la fixation par le formol n'est pas favorable à cette recherche. Le meilleur procédé de fixation dans ce but spécial est la fixation par l'alcool.

Planches i, n et m.

202 MÉ^•I^•GITE cérébro-spinale

par les divers auteurs. Alors que Flexner et Barker (1 ), Councilman, Mallory et Wright (2) puis Helly (3) Maximov et Helly (4) les tiennent pour de grands mononucléaires émanant du sang circulant; pour Speroni, elles proviendraient de la prolifération des cellules de la paroi adventice des vaisseaux pie-mériens; pour Marchand (5), puis Orth (6), elles viendraient du tissu conjonctif des vaisseaux. Marchand les assimile à ces cellules de la paroi adventice des vaisseaux qu'on observe dans le péritoine du cobaye après injection intrapéritonéale de corp's étrangers ; deux à six heures après, ces cellules se mettent à pulluler, et se détachent au bout de dix-huit à vingt-quatre heures. Speroni (7) partage la même opinion, en ajoutant que dans le cas particuher de la méningite, elles proviendraient des vaisseaux pie-mériens. Pour lui, leur présence serait le stigmate de l'inflammation de la pie-mère.

Otto Biisse leur conteste cette origine et estime, comme autrefois Luschka, Niemeyer puis Klebs, qu'il s'agit de cellules endothéliales.

L'étude de ces éléments incite en effet à les rapprocher soit des grands mononuclaires, soit plutôt des cellules endothéliales qu'on observe dans les épanchements métapneumoniques de la plèvre, et qui jouent, comme eux, un rôle indéniable de macrophages.

Dans la méningite, ne pourraient-elles pas provenir de l'endothélium qui tapisse non seulement le feuillet viscéral de l'arachnoïde ou la face extérieure de la pie-mère, mais aussi, d'après Key et Retzius, les mailles des espaces sous-arachnoïdiens ?

Quoi qu'il en soit d'ailleurs, il est à noter que ces cellules ne sont perceptibles en assez grand nombre que dans les premiers jours de la méningite ; elles persistent mais moins nombreuses pendant toute la durée de cette dernière, et reparaissent dans les premiers jours des rechutes.

Enfin, à toutes ces cellules, globules du pus et autres, s'ajoutent des globules rouges extravasés des vaisseaux voisins.

Tous ces éléments cellulaires sont plongés dans une gangue de nature

(1) Flexner et Barker. American Journal of med. science, 1894, p. 155.

(2) GouNciLMANN, Mallory et Wright, Epidémie cerebro-spinal meningitis and is relation tho other forms of meningitis, Boston 1908.

(3) Helly, Wiener klin. Wochenschrift, 1904, n° 23.

(4) Maximov et Helly, Ziegler^s Beitrag zur allgem. Path. und pathol. Anatomie, IdOo, Bd 37,5.

(5) Marchand, Verhandliing der Deuischen path. Gesellschajt, 1898.

(6) Orth, Deutsche med. Wochenschrift, 1906, n° 3.

(7) Speroni, Arbeiten aus dem Pathol. Institut zû Berlin, 1906. — Société anatomique, 18 janvier 1907, p. 36.

— ■ Presse médicale, 6 février 1907.

Speroni a pu voir, au niveau des vaisseaux de la pie-mère, une grande quantité de cellules qui, par leur taille, leur forme, les caractères du protoplasma et du noyau, « doivent être considérées comme des fibroblastes à différentes périodes de prolifération jusqu'à avoir une forme libre, indépendante. »

Celles qui sont le plus rapprochées de la tunique musculaire présentent un aspect fusiforme avec protoplasma peu abondant et no^^au allongé. Quelques-unes d'entre elles, situées encore dans la paroi vasculaire, s'hypertrophient et phagocytent les leucocytes voisins. Quand elles deviennent libres, leur forme se modifie; elles sont rondes ou ovales ou polyédriques ; quelques-unes conservent leur aspect fusiforme. Leur noyau est alors ovale, un peu incurvé, pauvre en cliromatine, leur protoplasma est large, rempli de vacuoles et de débris cellulaires où l'on peut reconnaître encore des leucocytes altérés.

LESIONS DE LA MENINGITE CEREBRO-SPINALE

albumineuse, coagulée sous l'influence des réactifs, sillonnée par quelques filaments très fins de fibrine qui circulent dans leurs interstices. Ces filaments de fibrine sont peu abondants. Ils diffèrent en cela de ce que l'on constate dans la méningite pneumococcique où les cellules sont emprisonnées presque individuellement dans un réseau fibrineux très serré.

l'ig. 34. — Vue à un fort grossissement d'un point des espaces sous-arachnoïdiens de la figure 33. Amas énormes de polynucléaires pyoïdes compris dans la gangue œdémateuse qui comble les mailles du réseau trabéculaire.

La densité de cette gangue et des éléments cellulaires qu'elle englobe mgmente nettement de la surface vers la profondeur ; elle atteint son laximum dans le voisinage de la pie-mère, et se montre telle en certains )oints qu'elle figure une véritable inflammation phlegmoneuse ; elle est îillonnée par des vaisseaux congestionnés, gorgés dé sang, dont la plupart )résentent, outre une congestion intense, des altérations manifestes l'endovascularite. Au niveau des veines, il n'est pas rare de constater

l'existence de thrombus. pouvant atteindre les veines de tous les calibres, les plus petites comme les plus volumineuses ; on en a constaté même au niveau des veines de Galien, des sinus et notamment du sinus longitudinal supérieur (H. Roger).

Enfin les lymphatiques, quand ils sont perceptibles au milieu de tout ce magma, participent à l'inflammation générale ; ils sont bourrés de leucocytes et comblés parfois par des thrombus blancs.

Cette couche purulente est limitée du côté de la surface cérébrale par la pie-mère qui, le plus souvent, participe peu au processus inflammatoire qui se déroule au-dessus d'elle. Quand la pie-mère est atteinte, ses lésions sont légères et ne se manifestent que par une infiltration diffuse à petites cellules.

Celle-ci, si minime soit-elle, se prolonge parfois au-delà des limites de la membrane ; elle peut envahir les gaines des vaisseaux qui vont irriguer la surface du cerveau, et se montrer ainsi dans l'épaisseur du tissu nerveux proprement dit (fig. 42).

La disposition générale de ces troubles, grosses altérations des espaces sous-arachnoïdiens, altérations minimes ou nulles de la pie-mère, ont incité Westenhôffer à penser que la méningite cérébro-spinale à méningocoques consistait en une arachnoîdite purulente, à l'exclusion d'une pie-mérite. Dans l'ensemble des méninges molles, que de nombreux auteurs avant lui voulaient confondre dans une même participation à la purulence, il y aurait donc un départ à effectuer.

Pour certains autres, 0. Busse en particulier, cette distinction est trop absolue, car il a constaté des lésions des deux membranes dans un assez grand nombre de cas, notamment dans les cas aigus. Il est vrai que dans les atteintes sub aiguës, la pie- mère paraît rester indemne ; mais dans les cas qui se prolongent au delà de trois semaines, l'existence d'épaississements, de tissu néoformé qui se développe à son niveau prouverait indiscutablement sa participation dans les stades initiaux.

D'ailleurs, l'inflammation qui se révèle, au début, au niveau des plexus choroïdes (p. 242), ^émanation de la pie-mère (p. 227), pourrait en être une preuve, si certains auteurs ne voyaient dans cette choroïdite le point de départ de la méningite par l'ensemencement du liquide céphalorachidien ambiant.

Quoi qu'il en soit, il n'est pas douteux que si, dans la méningite cérébro-spinale, toute l'épaisseur des méninges molles est intéressée, les lésions sous-arachnoïdiennes sont nettement prédominantes. On peut donc admettre que cette méningite consiste avant tout et surtout en une arachnoîdite purulente ; la pie-mérite qui peut l'accompagner n'est qu'accessoire.

Phase de régression. — Après avoir atteint leur point culminant, compris entre le cinquième et le dizième ou douzième jour, ces lésions se transforment petit à petit ; elles présentent des modifications régressives qui résultent de l'effort tenté par l'organisme pour Hmiter l'inflammation dont les méninges sont le siège.

L'examen des plaques de suppuration au niveau desquelles s'effectue ce travail de réparation montre les particularités suivantes :

Les éléments cellulaires si nombreux qui ont envahi l'épaisseur de

Fig. 35. — Début de la phase de régression. Congestion de la zone adjacente au cerveau. Mononucléaires (grands et moyens) remplaçant progressivement les polynucléaires. Plus

haut (zone moyenne), dégénérescence granulo-graisseuse des amas leucocytaires. Vers

la surface, début de transformation conjonctivo-fibreuse.

Fig. 36/— Un point de la zone profonde de la figure 35. Grands et moyens mononucléaires remplaçant le polynucléaires. A droite, un vaisseau allongé en néoformation.

Fig. 37. — Un point de la zone profonde de la figure 35. Foyer de dégénérescence granulo-graisseuse de leucocytes polynucléaires dans la couche adjacente à la surface.

re

respacesous-arachnoïdien sont l'objet de modifications diverses. Dans

zone la plus superficielle, les globules pyoïdes subissent progres-

vement une dégénérescence granulo-graisseuse évidente. Leur ensemble

rme un magma assez informe où il n'est possible de percevoir que des

ébris nucléaires hypercolorés ou ayant au contraire perdu tout pouvoir

de fixer les colorants (fig. 33).

Dans la couche sous-jacente, on constate l'existence de cellules ayant bi en totalité ou en partie la dégénérescence graisseuse ; le protoplasma t clair, transparent et le noyau est en pyknose.

Dès cette période on voit en même temps se dessiner dans la

rofondeur une zone congestive, où le tissu est constitué par une

ame fibrineuse contenant dans ses mailles un exsudât œdémateux,

u milieu duquel on perçoit un fin réseau capillaire néoformé. Dans

tte couche, à côté des éléments dégénérés, apparaissent des cellules

ouvelles : les polynucléaires cèdent en effet le pas devant les grands et

oyens mononucléaires qui les remplacent petit à petit ; certains d'entre

ux contiennent à leur intérieur des débris nucléaires provenant des

llules dégénérées ; ce sont des macrophages, venant balayer la méninge

olle des vestiges cellulaires (fig. 34).

Enfin, outre ces éléments, on note la présence de cellules jeunes à oyaux allongés, à protoplasma clair, qui ne sont autres que des fibrolastes.

Tout cet ensemble est l'image évidente de tout un travail de résorption et d'organisation qui aboutira à la cicatrisation.

Ce travail se poursuit en effet progressivement : sur des coupes provenant de régions où il est plus avancé, le développement de la vascularisation augmente d'importance ; les cellules dégénérées sont remplacées petit à petit par des fibroblastes jeunes qui plongent dans un tissu fibrino-vasculaire assez lâche, où les éléments graisseux sont encore perceptibles en grand nombre. Cet aspect semble correspondre à la production des plaques gélatiniformes signalées plus haut.

Enfin ce tissu évolue ultérieurement vers la transformation conjonctive, avec tous ses caractères, puis vers la transformation fibreuse : Dans les régions où l'inflammation purulente avait été si marquée, on ne ouve plus que des plaques d'un blanc laiteux, de dimensions pouvant Varier d'une lentille à une pièce d'un à deux francs, avec tous les intermédiaires, aplaties, surplombant à peine la surface cérébrale. Ces plaques sont isolées ou reliées entre elles par des cordons de même aspect qui suivent habituellement les trajets vasculaires et les sillons.

Ce tissu fibreux est constitué par des fibrilles auxquelles sont accolés es noyaux allongés ; dans leurs interstices prennent place des éléments migrateurs assez discrets, des lymphocytes formant parfois encore des amas, mais diminuant d'importance avec l'atténuation du travail inflammatoire. Enfin, entre les mailles de ce tissu, des cellules graisseuses sont encore perceptibles, mais elles disparaissent avec les progrès du tissu de cicatrice qui s'est ainsi substitué à la lésion initiale.

Fig. 38. — Suite de la période de régression. Transformaticjn proî?ressive du tissu sous- arachnoïdien en tissu conjonctivo-fibreux. Réduction de l'acuité du processus inflammatoire. En haut et à droite, vaisseau néoformé ; en bas et à droite, un thrombus blanc dans un lymphatique.

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Fig. 39. — Vue à fort grossissement d'un point de la figure 38. Début de transformation conjonctivo-fibreuse. Apparition de fibroblastes.

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ig. 40. — Vue à un fort grossissement d'un point de la figure 38. Le tissu de cicatrice s'organise. Transformation conjonctivo-fibreuse plus avancée; le tissu nouvellement formé englobe encore quelques cellules leucocytaires en dégénérescence graisseuse.

DopTER. — L'Infection méningococcique.

Lésions des méninges médullaires.

Au niveau de la moelle on observe des lésions superposables à celles des méninges cérébrales.

La dure-mère enlevée, il s'écoule une certaine quantité de liquide céphalo-rachidien plus ou moins trouble. On aperçoit alors la moelle, dont la surface est le siège d'une forte hypérémie, masquée en certaines régions, de préférence la région lombaire et la partie inférieure de la moelle cervicale et dorsale, par du pus. Ce pus d'aspect jaunâtre, dont la densité varie suivant que l'infection date de deux à trois, ou de huit à dix jours, ne se trouve habituellement pas en couche égale ; il ^e montre sous la forme de traînées ou de cordons purulents, se localisant presque exclusivement à la partie postérieure de la moelle (fig. 32) ; la partie antérieure en est généralement dépourvue.

Quand la mort ne survient pas vers la fin de la deuxième semaine, le pus, bien concrète et très abondant, se densifie. Il devient plus adhé» rent, mais a toujours tendance à se localiser à la face postérieure. En quelques cas cependant, surtout à la région lombaire, il envahit la face antérieure et la moelle s'entoure ainsi d'une véritable virole qui l'enserre de toutes parts.

Dans l'intervalle des zones où la présence de pus est constatée, la surface de la moelle dépolie, légèrement trouble, est le siège de nombreuses arborisations vasculaires, témoins de la congestion vasculaire.

La suppuration est perceptible également à cette période au niveau des racines rachidiennes qui sont englobées dans le magma formé, comme les nerfs crâniens sont englobés dans la gangue purulente qui siège au niveau de la région basilaire.

Les modifications histologiques des méninges médullaires sont pour ainsi dire calquées sur celles des méninges cérébrales :

On retrouve tout d'abord une répartition analogue des lésions, siégeant plus particulièrement à la face postérieure, puis intéressant avant tout la cavité sous-arachnoïdienne, avec cette différence toutefois que la pie-mère est plus souvent atteinte que la pie-mère cérébrale. En général elle présente un certain degré, très accusé parfois, de réaction conjonctivovasculaire, se traduisant par la dilatation des vaisseaux avec infiltration de leurs parois par des éléments polynucléaires ou lymphocytaires, puis par l'infiltration similaire leucocytique et œdémateuse des fibres conjonctives. Cette pie-mérite s'observe sur une grande partie du pourtour de la moelle, mais aussi au niveau des septa, surtout du septum postérieur.

Les altérations des espaces sous-arachnoïdiens sont en réalité celles qui ont été décrites au niveau des espaces sous-arachnoïdiens cérébraux : fluxion inflammatoire et même suppurative constituée par la congestion intense, la production d'un œdème d'intensité variable, l'accumulation de polynucléaires, etc. (fig. 41). Ces lésions de sous-arachnoïdite, dont le maximum siège dans la région médullaire proprement dite, peuvent s'étendre aux racines rachidiennes que l'on trouve souvent englobées dans les éléments du pus.

La marche évolutive des lésions méningées médullaires se rapproche étroitement des précédentes ; leur réparation progressive s'opère sous le

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Fig. 41. — Méningite médullaire vue à un faible grossissement. Inflammation considérable des espaces sous-arachnoldiens englobant des racines nerveuses. Œdème des mailles du tissu.

même mode histologique avec les phénomènes décrits de résorption et d'organisation.

Quand le processus infectieux se prolonge et s'oriente vers la chronicité (méningite à forme prolongée), les lésions initiales poursuivent leur évolution, mais leur aspect se modifie, et les transformations dont elles sont l'objet entraînent certaines complications anatomiques qu'il importe de bien connaître.

La dure-mère peut rester saine ; mais parfois, dans les régions où la méninge molle est la plus altérée, elle présente un aspect chagriné, velvétique, au niveau duquel on détache des adhérences assez friables qui se sont produites avec l'arachnoïde sous-jacente.

La pie-mère participe, dans cette forme chronique, à l'inflammation de voisinage. Elle présente plus d'épaisseur qu'à l'état normal et un certain degré d'infiltration. Malgré ces altérations, elle se laisse assez facilement décortiquer. Toutefois elle adhère en certains points au cerveau qu'elle recouvre directement, et la décortication entraîne souvent l'arrachement de parcelles de substance cérébrale.

Les lésions sous-arachnoïdiennes se manifestent de la façon suivante :

On perçoit à la surface du cerveau, non plus les plaques véritablement purulentes décelables lors des premiers stades (voir page 199), mais des plaques brillantes d'un tissu dense, épais, jaunâtre ou jaune verdâtre, adhérentes aux plans sous-jacents, formant par endroits une véritable membrane épaisse, voire même une carapace d'étendue variable.

Ces plaques, d'où s'irradient des traînées blanchâtres le long des vaisseaux, occupent les zones de prédilection de la phase initiale ; elles siègent de préférence au niveau de la région frontale, mais surtout à la région basilaire où la gangue ainsi formée conserve encore l'aspect purulent et recouvre d'un seul bloc la surface du bulbe, de la protubérance, l'espace interpédoncidaire, l'espace compris entre le cervelet et l'isthme de l'encéphale, englobant l'origine des nerfs crâniens, le chiasma des nerfs optiques et les accompagnant même sur une partie de leur trajet.

Au point de vue histologique, les plaques sont constituées par un réseau fibrineux assez dense, au milieu duquel on perçoit des fibrilles conjonctives dont le développement est variable suivant les cas, et suivant les régions de la surface d'un même cerveau.

Dans cette trame, des vaisseaux sont perceptibles, dont la paroi est envahie par un plus ou moins grand nombre de cellules migratrices, qui débordent même le pourtour du vaisseau et fusent dans les interstices des fibrilles précédentes. Ces cellules se retrouvent en dehors des éléments vasculaires, disséminées dans tout le tissu ou réunies en amas discrets.

Outre ces cellules on peut observer des macrophages, puis des lymphocytes qui se mélangent à de rares polynucléaires dont ils prennent progressivement la place ; on perçoit encore des cellules graisseuses qui, avec l'arrivée des lymphocytes, témoignent de la marche régressive des lésions. Enfin, des vaisseaux néoformés se montrent en développement variable.

Ces plaques sont donc le siège d'un travail de résorption mélangé à un travail d'organisation. Suivant les points observés, c'est soit l'un, soit l'autre qui domine ; tout dépend de la phase à laquelle le tissu se trouvait u moment de la mort.

Le développement de la gangue épaisse et résistante qui siège au niveau de la région basilaire entraine des désordres anatomiques de la plus haute

portance :

Le processus d'organisation qui se poursuit à son niveau entraîne la formation de brides conjonctivo- fibreuses^ représentant pour ainsi dire l'exagération des tractus normaux qui divisent les espaces sous-arachnoïdiens. Jetées à la manière de ponts entre la région bulbo-protubérantielle et la égion cérébelleuse, elles cloisonnent et compartimentent ces espaces en ne infinité de poches qui, closes de toutes parts, finissent par devenir indépendantes les unes des autres et s'opposent au libre cours du liquide céphalo-rachidien. La preuve en est fournie d'une part par les différences

aspect du liquide céphalo-rachidien qu'elles contiennent, comparé à elui qu'on retire par ponction lombaire. Ce dernier peut être purulent alors que celui des kystes ainsi formés est clair, ou inversement ; l'aspect du liquide est même parfois différent d'un kyste à l'autre.

Bref, le travail d'organisation qui s'opère dans ces formes chroniques aboutit en définitive à la production d'une véritable méningite basilaire cloisonnée, dont les conséquences sont graves au point de vue thérapeutique, car le sérum ne peut pénétrer librement vers les centres supérieurs. Ces cloisons fibreuses de la gangue fibrino-purulente basilaire arrivent ainsi parfois à séparer complètement les espaces sous-arachnoïdiens cérébraux et médullaires et à réahser, au niveau de la portion cérébrale, une cavité close sans le moindre dégagement. On se trouve en présence d'un bloquage général.

Si cette disposition semble plus particulière à la région basilaire, elle ne lui est pas exclusive. Ce même processus peut se produire en d'autres points des méninges ; il explique la diversité des aspects que l'on rencontre d'une région à une autre, traduisant des différences d'évolution de l'infection, même entre deux territoires très voisins.

Le travail de cloisonnement qui s'effectue ainsi peut encore entraîner comme conséquence, au niveau du cerveau, l'oblitération des orifices de communication qui existent à l'état normal entre les espaces sous-ara- Chnoïdiens et les cavités ventriculaires. Cette question sera traitée ultérieurement.

Enfin, au niveau des méninges médullaires comme au niveau des méninges cérébrales, la formation de brides fibrino-purulentes, puis fibreuses, jetées entre la pie-mère et la dure-mère, entraîne le cloisonnement des espaces sous-arachnoïdiens de cette région. Il se forme ainsi des poches indépendantes les unes des autres, entravant et même empêchant la libre circulation du liquide céphalo-rachidien ; la cavité sous-arachnoïdienne se divise ainsi en plusieurs compartiments séparés où les lésions évoluent dans chacun d'eux d'une façon autonome et revêtent des aspects différents et à des degrés d'intensité divers, suivant l'étage considéré de la moelle. De tels cloisonnements peuvent d'ailleurs s'associer à ceux qui siègent simultanément an niveau de la région basilaire et même des ventricules.

Tel est l'aspect que revêtent les lésions méningées dues au méningocoque.Leur évolution toutefois n'est pas toujours aussi régulière que peut le faire supposer la description précédente, surtout dans les formes qui se prolongent. Là, en effet, on observe cliniquement des alternatives de rémission et d'exacerbation qui sont en rapport avec les séries de poussées aiguës qu'on retrouve à l'examen anatomo-pathologique : sur un même cerveau ou une même moelle, en effet, on observe couramment, voisinant avec des. lésions en voie de cicatrisation, des lésions en pleine acuité, dues sans doute à des réensemencements successifs provenant de foyers mal éteints. Les méninges peuvent donc souvent être le siège d'altérations d'intensité variable et d'âge très différent.

La suppuration des méninges entraîne parfois des lésions du cerveau siégeant soit au niveau du parenchyme cérébral, soit au niveau des cavités ventriculaires.

Parenchyme cérébral.

11 y a quelques années, il était classique de prétendre que le parenchyme cérébral restait indemne, malgré l'intensité des lésions méningées sousjacentes. Mais actuellement, surtout depuis que les méthodes histologiques se sont perfectionnées, la plupart des auteurs estiment que le plus souvent, le cerveau se ressent plus ou moins des lésions de ses enveloppes. Les altérations qu'il présente peuvent être comprises sous un même vocable, V encéphalite] celle-ci manifeste sa présence sous des aspects différents.

^ Encéphalite diffuse

L'examen macroscopique révèle habituellement peu de lésions: la surface des circonvolutions est très vascularisée ; les coupes montrent cette même congestion dans l'intérieur du parenchyme, accompagnée parfois d'un léger piqueté hémorragique, mais aussi un état lisse, humide, brillant de la surface coupée, correspondant assurément à un certain degré d'œdème. La consistance du cerveau est normale ou ferme suivant les cas.

Au microscope on retrouve la congestion précitée : les vaisseaux et les capillaires sont dilatés, gorgés des éléments du sang : mais il est rare de constater des lésions de vascularite et d'inflammation périvasculaire. ('.e n'est qu'à la surface, dans la région avoisinant la pie-mère, qu'on peut observer un envahissement assez marqué, habituellement lymphocytique, des gaines périvasculaires des vaisseaux qui, de la pie-mère, pénètrent dans la substance cérébrale ; ces manchons leucocytaires ne suivent pas ces vaisseaux à grande distance •,1e processus semble donc en général se localiser à la surface même des circonvolutions fig. 42).

Outre la congestion, on observe assez fréquemment de Vœdème céré-

bral. Voisin, lui aussi, de la région la plus superficielle, cet œdème n'est pas uniforme ; il se montre sous forme de zones plus ou moins étendues (fig. 43), et à contours mal définis. Il se caractérise par l'épanchement en plein tissu nerveux (substance grise ou substance blanche) d'un liquide séreux envahissant ses mailles et les dilatant plus ou moins ; un certain nombre de fibrilles nerveuses semblent atteintes de lésions dégénératives. Ces zones œdémateuses sont parsemées généralement d'un petit nombre de cellules lymphatiques migratrices avec quelques hématies extravasées.

■^K'Fig. 42. — Congestion de la surface du cerveau adjacente à la méningite enflammée.Pie- ■^B mère infiltrée ; infiltration cellulaire des gaines périvasculaires. Cellules migratrices assez W^m nombreuses à la partie superficielle du parenchyme cérébral.

Bien que son origine inflammatoire soit la règle, il n'est pas impossible qu'un élément passif intervienne dans la production de cet œdème, en raison des thrombus veineux parfois importants qu'on observe au niveau de la leptoméninge.

En certains cas cependant, l'inflammation qui a donné naissance à cet épanchement œdémateux est plus intense : les cellules migratrices augmentent de nombre et se rassemblent parfois en petits groupes figurant de véritables abcès microscopiques, où le méningocoque n'est pas 1^- décelable, du moins à cette période où la lésion est encore diffuse. ^B; Les grandes cellules pyramidales et celles de la première couche, qu'elles soient comprises dans ces zones œdémateuses ou en dehors de ces dernières, sont, plus souvent qu'on ne le suppose, le siège de lésions plus ou 1 moins importantes, qui ne peuvent être bien mises en évidence qu'à l'aide de techniques appropriées (méthode de Nissl notamment). On peut y observer en effet toute la série des altérations connues sous le nom de

MÉNINGITE CÉRÉBROSPINALE

Fig. 43. — Foyer d'œdème cérébral (en clair).

Fig. 44. — Lésions de chromatolyse des cellules cérébrales les plus rapprochées du cortex.

J LéfX .

chromatolyse : gonflement et état globuleux du protoplasma, dissolution partielle ou totale des grains chromatophiles, parfois chromophilie manifeste ; il est rare qu'on observe Pachromatose totale. Le noyau s'allonge ou son contour devient irrégulier et informe ; il se déplace vers la périphérie ; enfin, en quelques cas, les prolongements cellulaires se gonflent, deviennent monolif ormes ; le cylindre- axe est rarement détruit (fig. 44).

Ces lésions cellulaires sont parfois accompagnées d'une multiplication anormale des cellules névrogliques et de neuronophagie.

Dans les cas que j'ai étudiés à ce point de vue, les lésions les plus fréquentes se réduisaient au gonflement protoplasmique, à la dissolution limitée des grains chromatophiles et au déplacement excentrique du noyau, lésions qui, d'après l'opinion classique, ne sont pas irréparables. La neuronophagie était assez fréquente, mais discrète.