LÉSIONS EN FOYER

es lésions en foyer sont incomparablement plus rares que les précédentes.

Fig. 45. — Foyer d'encéphalite liémorragique au cours d'une méningite cérébro-spinale.

I^P Ce n'est qu'exceptionnellement qu'on a constaté l'existence de petites

hémorragies siégeant soit dans la substance blanche, soit dans la substance

grise (Klebs, Zimmern et Hirsch, Bettencourt et França).

1^^ La lésion en foyer la plus intéressante est assurément V encéphalite^ que

p^K l'on peut observer sous ses deux formes connues : encéphalite hémorragique

non suppurée et encéphalite suppurée.

Fig. 46. — Foyer d'encéphalite vu à un faible grossissement. Gainite péri-vasculaire.

Fig. 47. — Gainite péri-vasculaire vue à un fort grossissement.

Encéphalite aiguë ou subaiguënon suppurée. — Comme d'autres méningites aiguës, méningites pneumococciques et tuberculeuses notamment, la méningite méningococcique peut déterminer la production d'encéphalite non suppurée de type purement inflammatoire; on l'attribue en général à l'action des poisons microbiens diffusés de la méninge vers la substance cérébrale ; elle se manifeste sous l'aspect de foyers bien limités, contrastant avec la diffusion des lésions précédemment décrites.

La production de tels foyers au cours de la méningite méningococcique ou à sa suite n'est pas une notion nouvelle.

On les trouve décrits dans certains protocoles d'autopsie de Faure- Villars (1) qui, au cours de l'épidémie de Versailles en 1839, a relevé l'existence d'un foyer de ramollissement rouge siégeant au niveau de la couche optique gauche. Tourde'S a constaté 5 cas analogues, où les foyers étaient développés en des points divers du parenchyme cérébral. Plus tard Klebs, Eichhorst, Bettencourt et França, Leichtenstern, Cornil et Durante, Westenhôffer firent des constatations semblables. H. Roger (2), plus récemment, observa au niveau du lobe frontal des lésions identiques associées à une thrombo-phlébite du sinus longitudinal.

Ces foyers de ramollissement rouge (fig. 45) prennent l'aspect suivant :

Ils siègent soit au niveau du cortex, soit dans la profondeur du cerveau, à des distances plus ou moins éloignées de la corticalité, voire même dans les ganghons centraux ( Leichtenstern) ; on les constate encore au voisinage des ventricules cérébraux, de l'aqueduc de Sylvius, et même du quatrième ventricule, de même aussi dans les ganglions centraux ; ils intéressent indifféremment la substance grise ou blanche, ou bien chevauchent sur les deux ; on peut les observer dans le cervelet comme dans le cerveau. Uniques ou multiples, isolés ou confluents, leurs dimensions sont variables d'une tête d'épingle à un petit pois, parfois même un œuf de pigeon, avec tous les intermédiaires; leur consistance est molle; leur teinte varie suivant le degré de l'inflammation qui leur a donné naissance ; on observe toute la gradation des teintes, depuis la teinte rose ou rose violacé, sur laquelle se greffe un piqueté hémorragique plus ou moins abondant, jusqu'à la coloration carminée.

L'examen histologique de ces foyers montre une association, en proportions variables, de lésions vasculaires et de lésions dégénératives du tissu nerveux proprement dit, suivant l'intensité du processus inflammatoire.

Dans les cas les plus caractérisés, et où l'inflammation est à son maximum (ramollissement rouge) voici l'aspect observé :

Lésions vasculaires. — Les artères, les veines et les capillaires sont atteints, mais plus particulièrement les veines, qui présentent des altérations nettes d'endophlébite et sont fréquemment thrombosées.

Ces vaisseaux sont dilatés, bourrés des éléments du sang : leurs parois sont épaissies et infiltrées par des leucocytes, mono, polynucléaires et plasmazellen. Mais ce qui frappe surtout, c'est le développement inusité pris par la gaine pérwasculaire (fig. 46 et 47) dont le volume finit par

(1) Faure-Villars. Recueil des mémoires de médecine et pharmacie militaires. Paris, 1840, T. 48, p. 1.

(2) H. Roger. Marseille médical, 15 juillet 1919.

it

atteindre parfois le double ou le triple du calibre des vaisseaux; cette gaiae est bourrée de leucocytes, polynucléaires surtout dans les cas très aigus, mélange de polynucléaires et de grands mononucléaires dans les atteintes moins intenses ; tous ces éléments sont compris dans un liquide d'œdème très albumineux épanché dans l'intérieur de la gaine (fig. 47), à moins que la gaine ne soit envahie par une hémorragie massive.

Cette congestion vasculaire, accompagnée d'une véritable gainite^ entraîne au dehors des vaisseaux : 1^ des hémorragies plus ou moins importantes suivant les cas ; parfois hémorragies microscopiques (fig. 46), mais parfois aussi hémorragies en nappe, diffusant plus ou moins loin dans le tissu nerveux ; 2*^ un épanchement œdémateux d'abondance variable qui infiltre le tissu névroglique, distend ses mailles et amène des lésions de ses éléments constitutifs ; 3<^ une diapédèse leucocytaire à point de départ vasculaire envahissant le tissu nerveux d'une manière diffuse ou sous forme d'îlots.

LÉSIONS PARENCHYMATEU3ES. — La névroglic traduit sa souffrance par la tuméfaction de ses fibrilles ; ses cellules se gonflent et se multiplient, mais peuvent disparaître, notamment en plein cœur du foyer.

Les éléments cellulaires nobles présentent toutes les lésions connues de la chromatolyse depuis l'atteinte la plus légère jusqu'à l'achromat ose complète.

Enfin, les fibres nerveuses se dissocient ; les gaines de myéhne se tuméfient; les cylindres-axes se démyéhnisent, se déforment, se tuméfient, s'amincissent ou deviennent moniUf ormes, souvent même disparaissent.

Toutes ces lésions sont naturellement prédominantes au niveau du foyer d'encéphalite proprement dit ; néammoins il est courant de les observer, à quelque distance, mais à un degré moindre d'intensité ; il s'agirait donc d'un processus assez étendu qui a appesanti son action eu un point déterminé où il s'est localisé de préférence.

Tel est l'aspect habituel de ces lésions d'encéphalite hémorragique, portées à leur maximum. Elles ne sont pas toujours aussi accusées, et l'on peut observer des cas où les altérations vasculaires sont à peine perceptibles, et les lésions parenchymateuses nettement prédominantes. Le processus originel est assurément le même, car dans un cas j'ai pu déceler ces deux aspects dans deux foyers assez voisins ; il s'agit alors non plus d'encéphalite hémorragique, mais d'une encéphalite dégénérative, suivant l'expression employée par Raymond et Cestan.

En d'autres cas, où la durée de l'affection s'est prolongée, on observe quelques lésions nouvelles. Les vaisseaux, artères et veines sont très altérés ; leurs parois ont subi une transformation hyaline allant même jusqu'à la nécrose vitreuse ; l'endothéUum vasculaire est desquamé; au milieu de ces altérations profondes la paroi adventice reste presque indemne. Ces vaisseaux et même les capillaires sont entourés de leucocytes ; autour d'eux se développent encore des hémorragies diffuses qui détruisent le tissu nerveux qu'elles ont envahi. Enfin, sur leur pourtour encore, on constate l'existence de cellules assez volumineuses, à aspect épithélioïde, faisant fonction de macrophages, bourrées de myéHne {corps granuleux) .

Les cellules pyramidales présentent des altérations analogues à celles qui ont été décrites dans les formes précédentes. Il en est de même du tissu fibrillaire.

L'ensemble de ces lésions rappelle par certains de ces points le type aigu de l'encéphalite hémorragique, et par certains autres la description qu'Hayem a laissée de V encéphalite hyperplctstique. 11 représente peutêtre une forme intermédiaire entre ces deux extrêmes.

A noter que dans ces deux cas, les colorations microbiennes sont impuissantes à déceler le moindre agent microbien. Les cultures du tissu ainsi atteint restent stériles, et l'on est amené à conclure que cette encéphalite aiguë hémorragique non suppurée est produite par l'actioii des toxines émanant du méningocoque. A cet égard, comme aussi au point de vue de ses lésions, elle ne diffère aucunement de celle qu'on observe au cours de la méningite tuberculeuse ou de la pneumonie, ou des autres affections au cours desquelles elle peut se produire.

Un regard synthétique jeté sur ces lésions d'encéphalite, soit diffuse, soit en foyer, incite à les considérer toutes comme pouvant être de même nature. Les lésions diffuses, constituées par de la simple congestion accompagnée d'œdème et de lésions dégénératives légères des cellules nobles du parenchyme cérébral, semblent ne représenter qu'un premier stade de cette encéphalite que l'on retrouve parfois sous une forme plus aiguë, mais plus localisée ; dans cette dernière, les lésions sont en réalité les mêmes, mais plus accusées, et se manifestent avec plus ou moins d'intensité, soit sur les vaisseaux, soit sur les cellules, ou simultanément sur tous ces éléments pour arriver à constituer, à son intensité maxima, l'encéphalite aiguë hémorragique. La constatation des lésions diffuses qu'on observe parfois à assez grande distance de ces foyers mihte en faveur de cette manière de voir.

Cette conception est d'ailleurs implicitement contenue dans cette phrase de Chartier (1), qu'il écrivait à propos de son travail sur l'encéphalite aiguë non suppurée . « La guérison relativement fréquente de l'encéphalite nous laisse à penser qu'il doit exister toute une gamme d'intensité des lésions, depuis les altérations cellulaires très légères qui donnent lieu aux paralysies transitoires, jusqu'aux encéphalites mortelles, en passant par les lésions destructives en foyer, créant des paralysies permanentes, et par les altérations mal connues encore qui donnent lieu, longtemps après parfois, aux tremblements, aux contractures, aux athétoses. »

Quelle est l'origine de cette encéphalite ?

Elle relève d'une action toxique et non microbienne ; l'absence de germes sur les coupes, les résultats négatifs des cultures le démontrent suffisamment.

Mais d'où émanent les poisons toxiques libérés par le méningocoque ?

Il n'est pas douteux que le plus souvent ils reconnaissent une origine méningée; la situation fréquente des foyers d'encéphalite siégeant presque au contact de la méninge rend cette origine indiscutable. Les expériences de Claude et Lejonne (2) en constituent la preuve la plus évidente :

(1) Chartier, L'encéphalite aiguë non suppurée {Thèse de Paris, 1907, p. 25).

(2) Claude et Lejonne, Lésions encéphaliques expérimentales par irritation méningée [Société de Biologie, 27 janvier 1909).

Ils injectent SOUS la dure-mère d'un chien une solution de chlorure de zinc à - 1 p. 500. Ils déterminent ainsi une méningite inflammatoire, bientôt suivie de phénomènes se traduisant au niveau de la substance blanche et grise par des lésions vascul aires, avec congestion, œdème, et de petits foyers de ramollissement r inflammatoires et mêmes hémorragiques. Mais ces lésions ne sont pas toujours ^strictement parallèles à la méninge ; on peut rencontrer de tels foyers à 2 cenjp timètres de l'injection, reconnaissant pour cause, par conséquent, la diffusion du toxique par les voies vasculaires ou lymphatiques. Ces faits, en montrant

I l'origine méningée de l'encéphalite, expliquent donc en même temps la possibilité de sa production en des points plus ou moins éloignés. Toutefois l'origine méningée n'est pas la seule ; on verra plus loin que l'épendymite peut, elle aussi, être suivie d'encéphalite ; les foyers qu'on observe parfois dans le voisinage des ventricules et de l'aqueduc de Sylvius permettent de le supposer. Mais la preuve la plus irréfutable

•de cette origine épendymaire a été donnée par Merle (1) qui, après des injections de cultures de staphylocoque dans le ventricule latéral, a pu constater, outre l'épendymite, des foyers d'encéphalite péri-épendymaire analogues à ceux qu'on observe chez l'homme. D'ailleurs l'anatomie pathologique de l'épendymite méningococcique humaine démontre l'existence de lésions sous-épendymaires superposables à celles de l'encéphalite non suppurée (voir p. 235).

L'encéphalite aiguë hémorragique peut-elle survenir indépendamment de ces deux origines, en un mot peut-elle être primitive ? Cette éventualité ne semble pas impossible ; on connaît des encéphalites survenues sans méningite préalable au cours de la grippe, de la fièvre typhoïde, etc. Rien n'empêche que la méningococcie sans méningite puisse agir de la même façon. De fait, en 1885, Leichtenstern, au cours d'une épidémie de méningite cérébro-spinale à Cologne, a observé, à l'autopsie d'un jeune homme s' étant trouvé en milieu épidémique et ayant présenté de la céphalée, des vomisse-

Iments, du coma, sans raideur de la nuque, l'absence complète de lésion méningée, mais, dans un hémisphère, un foyer d'encéphalite hémorragique. Il en déduisit que parfois cette affection pouvait être la seule manifestation de la méningococcie. Il est assez difficile de prouver la réalité de cette affirmation surtout en l'absence d'hémo-culture et d'examen des ventricules ; d'ailleurs, Courtellemont a fait observer avec raison, à l'occasion de cas semblables, mais étrangers au méningocoque, qu'on ne peut pas toujours affirmer, sans examen histologique, l'absence de méningite, celle-ci pouvant être très légère et très localisée, et passer inaperçue. La question de l'encéphalite primitive sans méningite préalable reste donc en suspens.

Encéphalite suppurée. Abcès du cerveau. — Quelques auteurs ont décrit la présence, en plein parenchyme cérébral, développés indifféremment dans les substances grise ou blanche, d'abcès microscopiques ou I macroscopiques (Strôbe, Klebs, Rudnew et Burgew, Heubner, etc.). L'origine de ces suppurations est assez diverse. Elles peuvent provenir d'une embolie sep tique émanant d'une endocardite ulcéreuse, tel le cas de Denehy qui montra l'existence d'un abcès à

(1) Merle, Etude sur les épendymites cérébrales, Thèse de Paris, 1910.

siège temporo-sphénoïdal consécutif à une endocardite mitro-aortique.

C'est encore l'origine septicémique qu'il faut sans doute invoquer dans le cas de Nobécourt et Paraf (1) qui trouvèrent à F autopsie d'un nourrisson de six mois un abcès du lobe occipital gauche dont le pus contenait des méningocoques.

En d'autres cas, leur origine est nettement ventriculaire et ils sont dus à une épendymite suppurée (v. p. 235) ; quand ils sont en contiguïté avec la pie-mère, leur origine méningée n'est pas discutable ; il s'agit alors de véritables ramollissements purulents corticaux dus à l'extension du processus suppuratif méningé à la substance cérébrale.

Enfin, l'origine peut rester mal définie :

Tel est le cas de Broca et Debré concernant un enfant atteint de méningite chronique qui présenta un abcès de la région pariétale droite. L'incision permit de se rendre compte qu'il communiquait avec une collection intracrânienne de nature méningococcique, siégeant dans la zone rolandique. Guérison.

L'observation de Duplan concerne.un soldat qui, blessé dans la région rétromastoïdienne, fut atteint vingt mois après de méningite cérébrospinale : à l'autopsie, on découvrit, outre la méningite prédominant à la base, un vaste abcès cérébral du lobe occipital communiquant avec la corne postérieure du ventricule latéral. L'origine de ces accidents se trouvait sans doute au niveau de la méninge, témoin la pachyméningite constatée au niveau de l'os temporal.

/ Lésions des ventricules.

Quand le méningocoque parti du rhino-pharynx se localise au niveau des méninges pour constituer la méningite cérébro-spinale, il peut appesantir uniquement son action sur les espaces sous-arachnoïdiens ; mais en bien des cas, plus fréquents qu'on ne le suppose habituellement, il franchit les limites du vaste lac lymphatique que représentent ces espaces; il fuse du côté des cavités cérébrales ventriculaires, tapissées par la membrane épendymaire, pour y produire des désordres qui se traduisent par des lésions anatomo-pathologiques bien définies, comme aussi par un ensemble de symptômes qu'il y a lieu de ne pas méconnaître, surtout au point de vue thérapeutique. Bref, à la méningite proprement dite se surajoute V épendymite méningococcique.

L'étude de cette complication directe de la méningite ne saurait se comprendre sans la connaissance au moins sommaire de données élémentaires d'anatomie et de physiologie normales, qu'il convient de résumer avant d'en entreprendre la description.