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Fig. 50. — Ependymite aiguë. Gainite périvasculaire. Œdème et infiltration de la couche sous-épendymaire. Epithélium desquamé en un point.

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Fig, 51. — Exsudât purulent de la figure 52, vue à un fort grossissement. Globules hyoïdes

et macrophages.

LESIONS DU CERVEAU

Fig. 52. — Ependymite suppurée. Exsudât purulent. Dans la profondeur ; un abcès.

elles présentent des signes évidents de dégénérescence : protoplasma flou, noyau vésiculeux, ou en pycnose, parfois granulations graisseuses (Merle).

Cet épithélium enfin est recouvert d'un exsudât de densité variable, où des polynucléaires souvent dégénérés et des macrophages sont plus ou moins abondants suivant le degré de la purulence (fig. 51 et 52).

Couche sous- épendy maire. — Cette couche est le siège de réactions inflammatoires importantes :

Elle est parsemée de nodules inflammatoires orientés par rapport à un vaisseau (une veine le plus souvent) qui en occupe le centre. La lumière de ce vaisseau est dilatée et remplie de sang ; on constate parfois une thrombose. S'il s'agit d'un vaisseau important, sa paroi peut être envahie par des cellules migratrices ; s'il s'agit d'un capillaire, cette paroi est en général atteinte de dégénérescence et à peine perceptible.

La lésion essentielle est l'élargissement considérable de la gaine périvasculaire et son envahissement par une accumulation de cellules formant au vaisseau un manchon dense l'entourant de toutes parts (fig. 50 et 52). Ces cellules sont en grande majorité des mononucléaires, grands et moyens, dont quelques-uns font fonction de macrophages, auxquels s'ajoutent quelques rares polynucléaires, des hématies, tout cet amas étant englobé souvent dans une nappe d'œdème épanché dans la gaine même. Bref il s'agit d'une véritable gainite pérwasculaire (Merle).

Le pourtour du vaisseau est habituellement infiltré de cellules migratrices pouvant fuser à quelque distance dans le voisinage.

En dehors de ces lésions limitées, on constate dans tout le tissu des altérations diffuses qui présentent les caractères suivants :

Le tissu névroglique se fait remarquer par l'existence d'un œdème dont l'intensité varie apparemment avec l'intensité du processus inflammatoire. Les fibrilles sont altérées, subissant comme une fonte dégénérative ; les mailles sont élargies et envahies par du liquide œdémateux (fig. 50 ^t 52). Des vacuoles peuvent être perceptibles.

Ce tissu est encore le siège d'une infiltration cellulaire constituée par des leucocytes polynucléaires, mais surtout des lymphocytes, et par des cellules uninucléées spéciales à protoplasma parfois granuleux, souvent vacuolaire, ressemblant à des corps granuleux, et qui ne sont autres que des macrophages.

Enfin, ce tissu sous-épendymaire est encore le siège ô^hémorragies microscopiques diffuses.

Dans les régions où les ventricules sont très rapprochés des centres nerveux (quatrième ventricule, par exemple), la substance grise subit des altérations analogues, mais les cellules nerveuses manifestent leur souffrance par les lésions connues de la chromatolyse. Au niveau de la substance blanche on constate des lésions de dégénérescence des fibres à myéhne, pouvant aboutir à leur destruction complète.

L'importance de ces lésions est à souHgner d'une façon spéciale, en raison des troubles moteurs, sensitifs, circulatoires et respiratoires qtj' elles sont susceptibles d'entraîner.

Toutes les lésions sous-épendymaires semblent dépendre des altérations vasculaires, les premières en date. Celles-ci sont intéressantes à, considérer en raison de la signification physio-patholdgiquè qu'on peut leur attribuer.

LESION^ DU CERVEAU 2oD

Les veines de cette région jouent en effet, par les gaines périvasculaires, un rôle important dans la ré5or/?ito^ du liquide céphalo-rachidien. Qurhô. ce dernier est infecté, il charrie des produits toxiques qui, venus en contact avec la gaine périvasculaire, irritent cette dernière, l'enflamment et produisent les lésions décrites de gainite. En retour, une fois constituée, la gainite fait obstacle à la résorption qui s'arrête ; il en résulte une accumulation du liquide céphalo-rachidien dans les ventricules, d'où hypertension ventriculaire qui, si les trous de communication encéphalo-sousarachnoïdiens sont oblitérés, entraîne la dilatation des ventricules avec son syndrome hydrocéphalique au complet. Ces lésions réalisent, d'après ^lerle, des troubles équivalents à la compression ou à l'oblitération de la veine de Galien, phénomènes qui aboutissent à l'hydrocéphalie. La grande veine de Galien recueille en effet le sang des parois ventriculaires et des plexus choroïdes par l'intermédiaire de la veine choroïdienne, de la veine du corps strié, de la veine du septum lucidum, puis des veines de la corne d'Ammon, qui drainent le sang des cornes ventriculaires inférieure et postérieure.

Il n'est pas non plus sans intérêt de faire ressortir ici l'analogie étroite que présentent ces réactions de la couche sous-épendymaire avec celles qui appartiennent en propre à l'encéphalite aiguë non suppurée dans sa forme atténuée. On retrouve dans cette dernière, en effet, la congestion, la gainite, l'œdème, l'infiltration leucocytaire et les hémorragies ; les lésions sont superposables dans l'un et l'autre cas. Il en résulte que les altérations parenchymateuses de l'épendymite ventriculaire doivent être attribuées à un certain degré d'encéphalite non suppurée ; elles sont de même nature. Le fait suivant le prouve surabondamment :

A l'autopsie d'un malade atteint de méningo-épendymite suppurée méningococcique, outre les lésions classiques de cette dernière, j'ai pu constater dans la couche sous-épendymaire, à un demi-centimètre environ de prof ondeur, bordant la partie inférieure de la corne occipitale gauche, l'existence d'un piqueté hémorragique au milieu duquel se détachaient nettement deux petits foyers de teinte rouge violacé, l'un ayant les dimensions d'un grain de millet, l'autre d'une lentille. Le microscope montra, en dehors de ces foyers, les lésions névrogliques et vasculaires étudiées plus haut, et à leur niveau les mêmes lésions avec la gainite caractéristique, l'œdème, etc., mais à un degré d'intensité plus marqué ; elles se traduisaient notamment par la présence plus nettement caractérisée de l'infiltration leucocytaire, du processus hémorragipare et de la dégénérescence du tissu névroglique.

Ce fait constitue d'ailleurs la confirmation anatomo-clinique des ésultats expérimentaux obtenus chez le chien par Merle qui, après njection intraventriculaire de cultures microbiennes, détermina la roduction de foyers typiques d'encéphalite sous-épendymaire. Il n'est donc pas douteux que les réactions décrites au niveau du tissu nerveux, et consécutives à l'épendymite doivent être rapprochées à un degré plus ou moins accusé d'encéphalite, due à l'action des toxines contenues dans le liquide céphalo-rachidien. Cette notion confirme encore la possibilité d'une origine non seulement méningée, mais aussi ventriculaire attribuée

I' en certains cas à l'encéphalite (voir page 223). Abcès périépendymaires. — L'épendvmite peut aussi s'accompagner

d'encéphalite suppurée, sous l'aspect d'abcès périépendymaires (fig. 52)où le méningocoque est décelable. Ces abcès, qui ne sont en somme que l'exagération des suppurations histologiques observées dans la couche névroglique à la suite d'une infiltration polynucléaire sous forme d'amas leucocytaires très localisés, ne sont pas fatalement orientés comme les lésions précédentes par rapport au système vasculaire. Ils se trouvent en général presque au contact de la couchée pendymaire ; ils témoignent ainsi d'une inflammation propagée par contiguïté ou née sous l'influence du passage à petite distance du germe spécifique à travers la barrière épithéliale, que celle-ci soit altérée ou conservée. Cette pénétration à courte distance est prouvée d'ailleurs par les expériences de Merle, qui, injectant du carmin dans les ventricules d'un chien, a constaté au microscope la présence des grains de cette substance dans la zone du parenchyme nerveux voisine de l'épithélium, soit à l'état de liberté, soit à l'intérieur des cellules migratrices qui les ont incorporés.

Ces faits semblent assez rares. Ils n'ont été signalés que par quelques auteurs. Westenhôffer en a décrit quatre cas survenus pendant l'épidémie allemande de 1905-1907. Laignel-Lavastine (1) signale aussi la présence d'un abcès du volume d'un pois, siégeant immédiatement en dehors de la corne occipitale, et contenant un pus blanc jaunâtre ; enfin Monziols et Loiseleur ont trouvé, au cours d'une autopsie de méningite méningococcique, guérie d'ailleurs, un abcès du volume d'une mandarine s'étendant depuis la scissure de Rolando, où il n'était séparé du cortex que par une mince couche, jusqu'à la partie postérieure du lobe occipital, communiquant avec la corne sphénoïdale du ventricule latéral.

Liquide céphalo-rachidien ventriculaire. — Le liquide contenu dans les cavités épendymaires est habituellement opalescent, ou trouble, ou franchement purulent, tenant souvent en suspension des grumeaux fibrineux ou des flocons purulents. Il présente généralement une teinte jaunâtre, parfois verdâtre.

. L'examen histologique, après centrifugation, montre la présence de leucocytes, le plus souvent polynucléaires, dégénérés (globules pyoïdes), auxquels s'associent en proportion variable des mononucléaires, des lymphocytes suivant l'acuité et la durée de l'épendymite. De grands macrophages s'y surajoutent fréquemment. L. Caussade a signalé aussi l'existence de cellules épendymaires altérées.

La plupart de ces éléments cellulaires subissent d'ailleurs à la longue des phénomènes dégénératifs accusés, si bien que dans les cas datant de plusieurs mois, on peut ne plus percevoir que des amas nucléaires prenant mal la coloration (L. Caussade). N. Fiessinger et Ed. Leroy n'ont pu déceler, dans le cas qu'ils ont rapporté, que des cristaux aciculés insolubles dans l'alcool, l'éther ou dans l'eau, de nature mal définie, associés à quelques rares mononucléaires en voie de cytolyse.

Enfin ce liquide ventriculaire contient des méningocoques en plus ou moins grande quantité, intra et extracellulaires. De Verbizier et Chauvel, Guy Laroche ont signalé des liquides louches, dénués d'éléments cellu-

(1) Laignel-Lavastine, Ependymite purulente de la corne occipitale du ventricule latéral, et abcès juxtaépendymaire dans un cas de méningite cérébro-spinale {Société anatomique, 11 novembre 1910, p. 914).

laires, mais fourmillant de méningocoques, en telle abondance qu'ils ressemblaient à une culture pure de ces germes.

Evolution chronique. — L'épendymite aiguë suppurée, malgré l'intensité des lésions qui la caractérisent, n'entraine pa'^ toujours une mort rapide ; elle peut se prolonger pour continuer à évoluer sous une forme plus atténuée, subaiguë ; les lésions s'orientent alors dans le sens de la chronicité, ainsi qu'en témoigne l'aspect histologique :

On retrouve les altérations essentielles de la période aiguë, siégeant au niveau de l'épendyme et de la couche sous-épendymaire ; mais au processus inflammatoire s'ajoute un processus d'organisation lente qui offre certaines particularités :

h^ épithélium est conservé le plus souvent sur la plupart des points ; là où il persiste, il présente les mêmes lésions que dans la période aiguë, mais en maints endroits il se desquame. L'exsudat qui le recouvre est fibrino-purulent, mais s'organise petit à petit ; on y reconnaît un développement progressif de tissu conjonctif fibro-plastique, formant un réseau dont les mailles enserrent des éléments cellulaires divers ; ce sont : des polynucléaires, les uns assez bien formés, les autres en état de dégénérescence graisseuse, puis des cellules épendymaires desquamées, siégeant de préférence au niveau de la couche interne, enfin, de grandes cellules uninucléées faisant fonction de macrophages.

A cette période, cet exsudât se trouve, au niveau des brèches produites par la desquamation épithéliale, en contact direct avec la couche épendymaire avec laquelle il tend à se fusionner progressivement. Il s'établit ainsi au niveau de ces brèches une sorte de soudure, une conjugaison étroite du tissu sous-épendymaire avec le tissu conjonctivo-fibreux de l'exsudat. L'examen histologique montre en effet un passage évident vers l'exsudat des fibres conjonctives jeunes, accompagnées de fibroblastes provenant de la substance névroglique. Les deux tissus se soudent ainsi par des sortes de ponts anastomotiques qui les unissent étroitement l'un à l'autre ; cette disposition réalise une véritable symphyse dont la formation explique les adhérences qu'on observe, quand on veut les séparer, entre l'exsudat et les parois ventriculaires (fig. 53).

La couche sous-épendymaire montre tout d'abord les lésions essentielles observées pendant la période d'acuité. Elles se caractérisent avant tout par la gainite périvasculaire, plus atténuée cependant ; mais d'une façon générale, dans le reste du tissu, le travail inflammatoire initial s'est étendu. Le tissu névroglique prend une apparence conjonctivofibreuse, fibreuse même parfois, surtout dans la zone voisine de l'épithélium. On y observe encore une assez grande abondance d'éléments migrateurs, disséminés ou sous forme d'amas, souvent à point de départ vasculaire, ainsi que des corps granuleux ; les capillaires néo-formés font leur apparition, plus ou moins abondants suivant les cas. Enfin on constate le développement de faisceaux cohjonctifs jeunes signalés plus haut, qui s'insinuent à travers les brèches épithéliales, pour assurer la soudure avec les éléments similaires de l'exsudat.

Dans ce cas, le liquide ventriculaire perd petit à petit son aspect purulent, mais, tout en s'éclaicissant, il peut véhiculer encore pendant longtemps des polynucléaires et des méningocoques ; il peut même, malgré la couche d' exsudât purulent qui double la paroi ventriculaire et se

238 MÉ^I^'GITE cérébro-spinale

symphyse avec elle, recouvrer sa limpidité normale, les lymphocytes remplaçant progressivement les polynucléaires, et le germe spécifique pouvant persister encore plusieurs mois (Cushing et Sladen).

Enfin les phénomènes régressifs peuvent s'accentuer davantage : le travail d'organisation se poursuivant, l'inflammation épendymo-ventriculaire devient torpide et subit des modifications telles que l'épendymite, de suppurée qu'elle était initialement, finit par devenir séreuse.

La paroi ventriculaire devient mate, granuleuse (j), la congestion vasculaire se réduit. Les lésions épendymaires deviennent minimes ; dans les points où l'épithélium est conservé, celui-ci se régénère ; mais des végétations sont encore perceptibles avec leur épithélium en état de prolifération manifeste ; en d'autres points on peut constater nettement des invaginations pseudoglandulaires.; au niveau des brèches, la symphyse décrite persiste et s'organise, l'exsudat faisant définitivement corps avec la couche sous-épendymaire. Celle-ci présente toujours les lésions de gainite, mais moins accentuées ; enfin le tissu névroglique de la couche • sous-épendymaire continue à subir l'évolution scléro-fibreuse, témoin de la cicatrisation progressive qui s'étabht à son niveau. Cette épendymite chronique, devenue séreuse, entraîne fatalement la continuation des troubles de résorption du liquide céphalo-rachidien par le mécanisme invoqué plus haut ; il en résulte des phénomènes d'hydrocéphalie chronique avec toutes ses conséquences.

Ependymite séreuse. — On peut observer en quelques cas, et dès le début, une épendymite qui se distingue de la précédente par l'absence de suppuration véritable, épendymite séreuse dont les lésions manifestent une acuité et une intensité moindres. Cette épendymite séreuse peut se transformer en épendymite suppurée.

Dans cette épendymite séreuse initiale, on constate un certain degré de dilatation ventriculaire, habituellement peu marquée. La paroi ventriculaire se montre mate, irrégulière, granuleuse; sa surface est sillonnée, comme dans les cas précédents, par un réseau vasculaire assez accentué ; pas de pus au niveau de la paroi ; le liquide reste clair ou à peine opalescent, contenant des lymphocytes surtout et quelques rares méningocoques.

Au point de vue histologique, on observe des lésions épendymaires analogues à celles qui ont été décrites plus haut, mais moins accusées ; ce sont l'état plissé, les multiplications cellulaires, puis ailleurs la tuméfaction trouble, lésions pouvant entraîner une desquamation généralement restreinte (fig. 54).

La couche sous-épendymaire présente un certain degré d'œdème avec infiltration séreuse et cellulaire de la trame névroghque ; on perçoit les nodules inflammatoires habituels, avec la gainite périvasculaire classique.

Bref, ce sont des lésions de la phase aiguë suppurée, mais subissant d'emblée une évolution subaiguë ou lente, en rapport évident avec l'atténuation de virulence du germe spécifique.

( 1 ) Il ne semble pas qu'on ait signalé dans l'épendyniite chronique méningococcique, les états réticulé, cryptique, varioliforme, fenêtre, etc., qu'on observe dans les autres variétés étiologiques d'épendymite, décrites par Merle.

LESIONS DU CERVEAU

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Fig. 53. — Ependymite chronique. Dans la moitié supérieure de la figure : l'exsudat ; dans la moitié inférieure : la paroi ventriculaire avec une brèche où s'établit, par formation d'un pont anastomotique de tissu néoformé, une véritable symphyse.

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Fig. 54. — Ependymite séreuse. Grainite périvasculaire. Aitérations de l'épithélium.

(multiplication cellulaire).

Quand cette épendymite séreuse passé à l'état chronique, le travail d'organisation fibreuse et de cicatrisation s'opère comme précédemment, entraînant toujours et entretenant l'état d'hydrocéphalie acquise, dont l'origine inflammatoire reste indiscutable.

Ependjonite cloisonnée. — Telle qu'elle vient d'être décrite, l'épendymite suppurée ou séreuse évolue simplement, et sans qu'aucun incident ne vienne modifier son allure habituelle ; en particulier la libre circulation du liquide céphalo-rachidien qui subit, du fait des lésions ventriculaires, un certain degré d'hypertension, est conservée ; la quantité exagérée du liquide s'écoulant sous forme de jet continu, qu'on obtient par la ponction lombaire, en est une preuve.

Mais en d'autres circonstances l'évolution des lésions épendymaires est troublée par des compHcations qu'elles créent elles-mêmes, ou qu'elles subissent de la part de l'inflammation méningée de la région basilaire. Ces complications se résument dans un cloisonnement consécutif à l'oblitération des orifices de communication qui réunissent les ventricules les uns aux autres, ou l'ensemble des cavités ventriculaires avec les espaces sous-arachnoïdiens de la base.

Ces obhtérations, qui entraînent des conséquences graves, peuvent être dues :

1^ A V inflammation épendymaire elle-même qui obstrue les trous de Monro, faisant communiquer le ventricule moyen avec chacun des ventricules latéraux, de même aussi l'aqueduc de Sylvius, conduisant du quatrième ventricule au ventricule moyen. Ces oblitérations sont provoquées, soit par des flocons purulents faisant simplement « bouchon » à l'entrée des orifices précités, soit par des rétrécissements dus au gonflement de l'épendyme ou aux altérations cicatricielles de ce dernier ;

2° A la formation des brides conjonctivo- fibreuses développées à la région basilaire ; elles peuvent obstruer le trou de Magendie, mais aussi les trous de Luschka, qui normalement assurent la libre circulation du liquide céphalo-rachiden entre l'ensemble des cavités ventriculaires et les espaces sous-arachnoïdiens.

Ces dispositions anatomiques nouvelles peuvent se produire pendant la période aiguë de la méningite ou à la phase chronique, ou bien à l'occasion de la période de réparation lente, qui continue à s'effectuer silencieusement après la guérison clinique apparente de la méningite.

Elles entraînent fatalement l'isolement complet des cavités intéressées. Cette particularité exphque les différences qu'on est appelé à observer parfois entre les altérations des ventricules latéraux et du troisième ventricule, quand les deux trous de Monro sont oblitérés ; elle explique aussi, quand un seul de ces orifices est oblitéré, la présence d'une épendymite purulente dans l'un des ventricules latéraux, et d'une épendymite séreuse dans l'autre.

Quand l'oblitération porte à la fois sur le trou de Magendie et les trous de Luschka, elle a pour conséquence de séparer complètement l'ensemble des cavités ventriculaires de la cavité sous-arachnoïdienne et de réaliser un bloquage général des ventricules. C'est d'ailleurs le cloisonnement qu'on observe le plus communément. L'infection se cantonne alors dans les ventricules et évolue ainsi en cavité close (pyocéphalie ou

^■hydrocéphalie), continuant à progresser, alors même que les lésions ^■4e la cavité sous-ajachnoïdienne entrent en régression et même en ' résolution. Les examens montrent, en effet, dans la plupart de ces cas, des différences importantes dans l'intensité des altérations ventriculaires et des altérations méningées ; on constate même parfois la restitutio ad integrum de ces dernières, alors que la pyocéphalie ou l'hydrocéphalie sont toujours présentes. De la méningo-ventriculite initiale il ne reste plus alors que la ventriculite, qui continue à se développer seule, d'une façon indépendante, et pour son propre compte (Merle), absorbant à elle seule tout le processus infectieux.

Les cloisonnements qui se développent dans les conditions précitées peuvent être multiples et siéger simultanément en plusieurs régions du

I système méningo-ventriculaire ; c'est ce qui ressort de plusieurs observations, notamment de celle de Marfan (1), où l'autopsie montra l'existence de plusieurs foyers infectieux isolés les uns des autres, et même associés à des foyers médullaires. 1° Le principal était représenté par les ventricules latéraux et moyens qui étaient séparés du quatrième par l'oblitération de l'aqueduc de Sylvius, obstrué par du pus concret ;

2o Un autre foyer siégeait au niveau du quatrième ventricule, complètement isolé par le développement de plaques d'exsudats fibrino-purulents obstruant les trous de Magendie et de Luschka ;

3^ Un troisième foyer situé à la base du crâne ; il existait en effet des adhérences entre le bulbe et les méninges au niveau du trou occipital, interrompant toute communication entre les espaces sous-arachnoïdiens, crâniens et spinaux ;

4^ Un quatrième f oyer,dorsà-spinal,créé par une cloison fibrino-purulente siégeant au niveau des quatrième, cinquième et sixième vertèbres dorsales.

D'ailleurs avant l'autopsie, une injection ventriculaire de [bleu de méthylène s'était strictement localisée au ventricule injecté, car une ponction lombaire pratiquée une demi-heure après montra tout d'abord que la teinte bleue n'avait nullement diffusé dans le canal rachidien ; d'autre part, lors de l'ouverture du crâne, la surface du cerveau avait conservé sa teinte normale.

Dans l'observation de Cazamian (2) on constatait, outre le bloquage des cavités ventricwlaires, une nouvelle cloison siégeant dans la région du trou occipital, formant barrière complète entre les espaces sous-arachnoïdiens périencéphahques et périmédullaires.

Ces cloisonnements multiples sont à retenir pour expliquer certains insuccès de la sérothérapie, attribués à tort au manque d'efficacité de la méthode ou du sérum employé.

Enfin des cloisonnements peuvent s'observer dans les cavités ventriculaires elles-mêmes. C'est ainsi que, chez un même sujet, Lesage (3)

(1) Marfan, Forme cloisonnée et ventriculaire de la méningite cérébro-spinale (épendymite méningococcique évoluant en cavité close) (Bulletin médical, 5 février 1916).

(2) Cazamian, Méningo-épendymite cloisonnée. Sérothérapie dans le rachis et les ventricules cérébraux (trépano-ponctions itératives). Mort par méningite basilaire évoluant en cavité close {Société médicale des Hôpitaux, 24 mars 1916).

(3) Lesage, in Hallez. Les formes cloisonnées et les localisations ventriculaires de la méningite cérébro-spinale à méningocoques, Thèse de Paris, 1717.

a constaté dans le ventricule droit un abcès cloisonné de la corne frontale, le reste du ventricule ayant conservé son aspect normal, et, dans le ventricule gauche un autre abcès, cloisonné également, de la corne occipitale.

Lésions des plexus choroïdes. — Au début, et avant que les lésions épendymaires ne soient constituées, les altération choroïdiennes sont très accusées : les plexus sont turgescents, les vaisseaux très congestionnés et très dilatés ; la trame conjonctive est élargie, épaissie, envahie par de l'œdème inflammatoire qui distend ses mailles, et une infiltration cellulaire

Fig, 55. — Plexus choroïdes à une période rapprochée du début d'une méningite cérébrospinale. Inflammation, épaississement œdémateux, congestioa Altérations édithéliales, desquamation partielle.

' abondante. L'épithélium de revêtement est gonflé, prend une apparence trouble ; ses cellules deviennent vacuolaires, se disjoignent, puis desquament (fig. 55 et 56).

Ces lésions ne sont perceptibles qu'exceptionnellement, car la mort survient en général trop tardivement pour qu'on puisse les surprendre à cette période initiale.

Déjà, après quelques jours en effet, elles s'atténuent fortement, même quand l'inflammation ventriculaire ambiante est très intense. On ne constate plus alors qu'un léger degré de congestion (fig. 57) ; la trame conjonctive n'est plus infiltrée que par quelques éléments migrateurs, des lymphocytes le plus souvent. La plus grosse altération consiste, comme l'aspect macroscopique l'a constaté, dans un englobement de la masse du plexus par une couche purulente pénétrant jusque dans les récessus cho-

LESIONS DU CERVEAU

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Fig. 56.— Plexus choroïdes à un fort grossissement. Œdème, infiltration cellulaire, congestion. Altérations de l'épithélium.

roidiens. Le microscope y décèle les éléments du pus, renfermant souvent du méningocoque et accompagnés de cellules épithéliales desquamées de la surface des franges. Quand l'affection est plus ancienne encore, les globules pyoïdes sont compris dans unetrame fibrineuse très

Fig. 57. — Plexus choroïdes, quelques jours après le début d'une méningite cérébro-spinale. Etat inflammatoire moindre que dans la figure 55.

délicate, qui enserre les villosités choroïdiennes ; il peut en résulter des troubles dans la formation du liquide céphalo-rachidien.

Ce défaut de concordance entre l'intensité des lésions choroïdiennes et ventriculaires est assez remarquable. L'inflammation des plexus précède vraisemblablement celle des ventricules ; constatation intéressante car elle

incite à penser que les plexus choroïdes constituent les intermédiaires entre l'infection méningée et l'infection des ventricules dont il assurent l'ensemencement ; de plus, une fois l'épendyme aux prises avec cette infection, le rôle des plexus semble se réduire progressivement. C'est ce que Merle a formulé de la façon suivante : « Une fois l'infection installée dans les cavités cérébrales, les formations choroïdiennes n'ont plus aucun rôle spécial, et c'est l'épendymite généralisée à la paroi qui constitue le rôle capital. »

D'ailleurs, dans les formes chroniques de la ventriculite, il est rare de constater les altérations bien caractérisées de ces plexus choroïdes. On y remarque en général un léger degré de congestion vasculaire, sans altération nette de l'épithélium.

Il semble que leur englobement dans une gangue fibreuse signalé par d'Astros, puis Haushalter et Thiry, au cours de méningo-ventriculites étrangères au méningocoque, n'ait pas encore été observé dans la méningococcie.

L'absence de lésions nettes constatées à cette période ne saurait donc exclure, d'après Merle, la participation des plexus choroïdes à la période de début ; leur inflammation fait partie intégrante de la détermination initiale de l'infection méningococcique des ventricules. Tout cet ensemble de lésions constitue donc un tout qu'il est difficile de dissocier, et qu'on est conduit à désigner sous la dénomination de : méningo-choro'ido-épendymite.

Le cervelet, qui est englobé souvent par une couche épaisse d'exsudat méningé fibrino-purulent, surtout à sa face inférieure, peut réagir comme le cerveau au processus infectieux qui l'environne. Les lésions dont il est le siège ont été cependant moins étudiées que celles du cerveau ; d'après les quelques recherches poursuivies à son sujet, la plupart d'entre elles sont superposables à celles du parenchyme cérébral.

On y retrouve en effet en certains cas la congestion vasculaire, l'œdème diffus accompagné ou non d'infiltration cellulaire, et enfin des lésions chromatolytiques des cellules de Purkinje à des degrés d'intensité divers (Boinet et Roulacroix). Rappelons que Goyon et Joltrain (1) ont noté la production d'un ramollissement inflammatoire, qu'en l'absence d'examen histologique il est permis d'assimiler à l'encéphalite aiguë non suppurée ; il s'agirait dès lors d'une cérébellite de même nature, telle qu'on peut en observer au cours d'autres processus infectieux (Dopter et Oberthur).

P. Sainton et RouUin (2) ont constaté à l'autopsie d'un de leurs malades l'existence d'un foyer hémorragique du volume d'un œuf de poule, siégeant à la partie centrale du lobe gauche, contenant des caillots sanguins et entouré d'une zone de tissu mou diffluent.

(1) CoYON et Joltrain, Méningite cérébro-spinale à forme cérébelleuse {Paris médical 2 août 1913).

(2) P. Sainton et Roullin, Hémorragie cérébelleuse et syndrome base do wif orme au cours d'une méningite cérébro-spinale {Société médicale des Hôpitaux, 12 mai 1916).

Signalons en outre une particularité que 0. Biisse a mise en évidence dans les cas chroniques qu'il a pu observer. Cet auteur a décelé, non dans toutes, mais dans certaines régions du parenchyme, à la périphérie de l'organe, des éléments cellulaires spéciaux, pauvres en protoplasma, contenant un noyau ovale. Ces cellules apparaissent vers la sixième semaine et augmentent progressivement de nombre jusqu'à la dixième ou douzième semaine.

Quelle est leur signification ?

On trouve des cellules semblables se disposant en lisière dans le cervelet embryonnaire des fœtus de huit mois, de même aussi chez le nouveau-né. Elles disparaissent progressivement dans le courant de la première, année de la vie, parfois au bout de deux à trois ans (Ziehen). 0. Busse est disposé à penser que la présence de ces cellules à la période chronique de la méningite méningococcique est en rapport direct avec un phénomène de retour à l'état embryonnaire, qui s'effectue en vue de la régénération du cervelet au niveau des régions altérées par suite du processus méningé.