LÉSIONS DE LA MOELLE

envahie par les éléments du sang ; leur paroi est infiltrée, elle aussi, d'éléments migrateurs, enfin leur pourtour est marqué par des manchons leucocytaires plus ou moins abondants suivant le degré de rinflam.mation. Tous ces phénomènes inflammatoires, sans être très intenses, sont plus particulièrement marqués au niveau de la périphérie et du sillon médian postérieur. En certains cas, ils sont plus accusés: on constate alors des amas cellulaires figurant des abcès en miniature, sans que toutefois la purulence véritable apparaisse. On a signalé cependant la production de petits abcès miliaires méningococciques, qui semblent dus plutôt à une localisation embolique de la septicémie spécifique qu'à une propagation du processus infectieux méningé.

A cette infiltration cellulaire habituellement minime s'ajoute, comme au niveau du cerveau, un certain degré d'oedème du parenchyme nerveux à prédominance périphérique, œdème qui distend les mailles de la substance nerveuse et en gonfle les éléments fibrillaires.

En dehors de cet œdème, dû assurément au voisinage de la méninge altérée, le parenchyme médullaire subit, à la période aiguë, très peu d'altérations. On remarque cependant, sur les coupes traitées par la méthode de Marchi, un certain degré de dégénérescence des fibres nerveuses de la substance blanche^ Yue i^av Liebermeister et Lebsanft (1), mais bien étudiée par Sézary et Tinel (2). D'après ces derniers auteurs, on constate à la surface de la moelle des lésions marginales se traduisant par une véritable couronne où les gaines myéliniques, fortement colorées en noir, sont en état évident de dégénérescence initiale, se continuant par de la désintégration granuleuse. Ce début de démyéhnisation frappe indifféremment tous les cordons médullaires qui se trouvent en rapport avec l'inflammation de la méninge ; il n'existe donc dans cette lésion aucune systématisation. Sézary et Tinel n'ont observé aucune relation de cette altération ni avec les lésions vasculaires, ni avec l'infiltration cellulaire ; elle semble uniquement due à l'imprégnation toxique par les poisons diffusés de la méninge malade ou du liquide céphalo-rachidien ; elle ne semble d'ailleurs, au point de vue clinique, se traduire par aucun symptôme appréciable.

Il est rare qu'au début de cette phase aiguë la substance grise des cornes antérieures et postérieures réagisse devant le processus inflammatoire méningé ; si des lésions prennent naissance à leur niveau, ce n'est guère qu'après le dixième ou douzième jour ; cependant je les ai observées dans un cas terminé par la mort le sixième jour. Qu'on les constate à cette époque ou vers le milieu du deuxième septénaire, leur aspect est sensiblement le même. Elles consistent dans le développement, assez restreint d'ailleurs, de petits foyers inflammatoires, à point de départ vasculaire, avec congestion et infiltration cellulaire légère, composée d'éléments migrateurs s'amassant au pourtour des vaisseaux et fusant dans le parenchyme ; on observe en certains cas un début de chromatolyse des cellules (fig. 58), soit des cornes antérieures, soit des cornes postérieures ; si elle se prolonge, cette lésion est susceptible de donner lieu à

(1) Liebermeister et Lebsanft, Lésions des éléments nerveux de la moelle dans la méningite cérébro-spinale (Miinchener med. W ochenschr if t, 1909, p. 914).

(2) SÉZARY et Tinel, Lésions dégénératives de la substance blanche de la moelle dans es méningites {Société de Biologie, 16 avril 1910).

des signes cliniques adéquats à la localisation de ce processus, soit sous forme de paralysie poliomyélitique, soit de troubles sensitifs plus ou moinsnj arqués.

C'est d'ailleurs à ces lésions minimes et encore réparables que se borne généralement la souffrance de la moelle ; il est exceptionnel de rencontrer, comme dans l'observation de de Massary et Châtelain, de petits foyers hémorragiques développés dans la substance grise (cornes postérieures dans le cas qu'ils ont rapporté).

Fig. 58. — Foyer d'infiltration périvasculaire dans la substance grise'des cornes antérieures de la moelle. Lésions de chromatolyse (méthode de Nissl)

Citons aussi pour mémoire l'observation exceptionnelle de Claude et Lejonne (p. 182) : myélite diffuse suraiguë pai'aissant dépendre de la septicémie méningococcique.

h^épendyme du canal central médullaire est généralement indemne.

Ce canal, en effet, malgré les lésions intenses des méninges, reste vide ; son épithélium est sain ; tout au plus trouve-t-on à son intérieur quelques cellules épithéhales desquamées, mêlées ou non à quelques leucocytes dégénérés. Frommiiller, Mannkoff, Otto Biisse ont trouvé cependant à son niveau des lésions indiscutables d'épendymite purulente : le canal était élargi et rempH de pus crémeux de teinte gris jaunâtre s'écoulant

■B 1^ coupe. Au microscope, ils ont constaté à l'intérieur une masse

^ constituée par les éléments dégénérés du pus, mélangés à des cellules

épithéliales desquamées. Des coupes sériées montrèrent que l'épithélium

était en partie conservé et se maintenait sur la paroi épendymaire. En

«'autres il était complètement détruit et exfolié, mais là où l'épithéum faisait défaut, la paroi était le siège d'une véritable infiltration mflanTmatoire et purulente, dont le parenchyme médullaire immédiatement environnant était le siège.

Dans les formes qui se prolongent et passent à l'état chronique, l'intenité du processus inflammatoire méningé s'atténue ; l'infiltration celluire et l'œdème diminuent parallèlement, mais d'autres troubles prennent naissance qui doivent aboutir, si l'on en juge par certaines complications connues en clinique, à des lésions diffuses comme la myélite transverse rrespondant à la paraplégie spasmodique, ou à des lésions systématisées trophie des cornes antérieures), correspondant à des troubles polioyélitiques. Il n'existe malheureusement aucune description anatomothologique confirmant ces données. Tinel a fait connaître cependant ne lésion diffuse, mais qui peut se localiser aux cordons postérieurs et muler jusqu'à un certain point les lésions du tabès ; c'est la dégénéscence des cordons postérieurs.

Dans un cas, de méningite méningococcique ayant duré soixante-

X jours environ, il put constater, après traitement de la moelle par la

éthode de Marchi, que déjà, à l'œil nu, les cordons postérieurs présen-

ient une coloration noire très marquée. Le microscope montrait que

myéhne des fibres nerveuses s'était fortement colorée en noir par l'acide

mique, tandis que dans les autres régions elle était restée incolore ; c'était

premier stade de la fragmentation et de la désintégration des fibres ; à

té de ces dernières, en effet, on constatait la présence de granulations

smiées, véritables corps granuleux. Les cordons postérieurs étaient donc

ourrés de gaines dégénérées ; les lésions, sans s'être systématisées stric-

ment, puisque les faisceaux de Goll, de Burdach, et les cornes posté-

eures elles-mêmes étaient riches en granulations, prédominaient néan-

oins sur la bandelette externe.

Des lésions identiques ont été décrites à cette période chronique par

Liebermeister et Lebsanft. Elles sont intéressantes à retenir car elles

montrent la possibilité d'observer anatomiquement, comme aussi clini-

^uement, des phénomènes pseudo-tabétiques à la suite de la méningite

éningococcique.