LÉSIONS DES RACINES RACHIDIENNES ET DES NERFS CRANIENS

A la période aiguë de la méningite cérébro-spinale, il est exceptionnel de rencontrer des lésions des racines rachidiennes. On y observe cependant certains détails histologiques, dont il convient de faire ressortir l'importance en raison du développement possible d'altérations qui peuvent s'observer ultérieurement quand la méningite se prolonge.

Avant d'aborder leur description, il est de toute nécessité de rappeler

et de préciser certaines dispositions anatomiques de la gaine méningée qui entoure ces racines.

Dispositions anatomiques normales. — Elles comportent un intérêt de premier ordre, car elles sont seules capables de faire saisir la genèse des lésions qu'on est appelé à constater en certains cas.

Aussitôt leur sortie de la dure-mère, les racines rachidiennes antérieure et postérieure s'accolent et cheminent côte à côte jusqu'au point où la racine postérieure aboutit au ganglion spinal. Cette portion a été désignée par Nageotte sous le nom de « nerf radiculaire », par Cestan et Sicard sous le nom de « nerf de conjugaison ».

Dure-mère Arachnoïde-

Pie-mère^ Hacine antérieure Tissu sous-arachnoïdien

Espace fymph,

Moelle

radiculaire

Racine postérieure

Arachnoïde^

Fig. 59. — Schéma du nerf radiculaire (Nageotte).

Ce nerf radiculaire est constitué par les deux racines, entourées par une gaine fibreuse issue de la dure-mère qui leur est commune et se fusionne plus loin avec le névrilemme ; les deux racines sont séparées par une cloison fibreuse émanant de cette gaine.

En dedans de cette enveloppe durale, les racines sont entourées par un prolongement de l'arachnoïde qui se confond aussi avec le névrilemme, et au-dessous, en contact avec les racines elles-mêmes, par les espaces sous-arachnoïdiens reposant sur la pie-mère.

Lésions. — racines rachidiennes. — Cette disposition anatomique particulière du nerf radiculaire et de ses enveloppes rend compte des détails histologiques qu'on observe au cours de toutes les méningites, et spécialement de la méningite cérébro-spinale [Tinel (1)].

Les examens histologiques montrent en effet dans les culs-de-sac terminaux de la gaine radiculaire, une accumulation importante de cellules qui s'amassent dans les logettes sous-ganglionnaires, s'infiltrent entre les faisceaux des racines, coiffent le pôle supérieur du ganglion, l'entourent

(1) Tinel, Thèse de Paris, 1910.

et souvent pénètrent dans sesintersticeslymphatiquespour fuser jusque dans le nerf périphérique. Ces cellules proviennent sans doute de la prolifération des cellules conjonctives de la pie-mère et de l'arachnoïde, mais aussi des leucocytes pyoïdes apportés par le hquide céphalorachidien. D'après Tinel, en raison de l'absence, à cette période du moins, de réaction inflammatoirevasculaire ou périvasculaire et de nodules infectieux, il s'agit d'une accumulation simplement passive. Pareille disposition se retrouve quand on injecte les espaces sous-arachnoïdiens à l'aide d'encre de Chine, dont les grains s'amassent dans les mêmes culs-de-sac ; êmes constatations dans les hémorragies cérébrales où les globules rouges 'accumulent dans la même région. Il ne s'agit en somme que d'une mple sédimentation, les éléments cellulaires se trouvant « arrêtés comme ar une écluse » ou « comme sur un filtre », en attendant de pouvoir passer à travers les fentes lymphatiques plus étroites qui sillonnent le ganglion.

Ce phénomène d'accumulation passive n'exclut pas nécessairement la possibilité de lésions nerveuses, même à la période aiguë de la méningite, le méningocoque apporté par les leucocytes pouvant exercer, là comme ailleurs, son action pathogène. A l'instar des autres germes, cette action se fait peu sentir sur la racine antérieure qui est compacte, mais davantage sur la racine postérieure ; avant d'aborder le ganglion, celle-ci se divise en plusieurs faisceaux qui la rendent plus vulnérable. A la vérité, les lésions sont légères et ne se traduisent en général que par la disparition de la myéline; les gaines myéliniques deviennent monilif ormes, s'éclaircissent, la myéline se résout en fines granulations qui se dissolvent et disparaissent progl'essivement ; bref on se trouve en présence de la lésion décrite par Gombault sous le nom de névrite segmentaire périaxile.

A cette période, de telles lésions sont hmitées presque exclusivement la gaine d'infiltration leucocytaire. Mais le cyhndre-axe souffre de cette ise à nu entraînée par la démyélinisation ; il peut s'ensuivre des sions de dégénérescence wallérienne, qui s'accusent davantage et étendent au fur et à mesure que le processus inflammatoire se prolonge. Il est vraisemblable qu'elles reconnaissent pour cause l'infiltraon des racines et l'imprégnation des tubes nerveux par les produits xiques émis par le méningocoque ; elles réalisent les lésions que opter et Lafforgue (1) avaient obtenues en 1901 en injectant diverses xines autour du sciatique du cobaye.

Quand la lésion se prolonge et passe à l'état chronique, l'infiltration ucocytaire subit petit à petit un processus d'organisation fibreuse débute à l'extrémité de la gaine ; puis il subit une marche ascenante pendant « que les leucocytes accumulent toujours au-dessus ur couche de sédimentation » (Tinel). Il s'ensuit un véritable ensablement » de la gaine, dont le fond s'élève progressivement, aboussant en définitive à une symphyse des méninges autour du nerf radicuire, qui se trouve alors entouré par du tissu fibreux. Tout ce processus onique entraîne la détermination d'une véritable névrite transverse iculaire^ telle que Nageotte l'a décrite dans le tàbes.

(1) DoPTER et Lafforgue, Archives de médecine expérimentale^ juillet 1901.

En effet le tissu nerveux des racines, déjà impressionné légèrement par l'action toxique de l'infiltration cellulaire, subit les conséquences de l'invasion du tissu de sclérose. Comprises dans une gangue plus ou moins dense de fibres conjonctives qui les enserrent, les fibres nerveuses peuvent arriver à s'atrophier et même à disparaître complètement, entraînant des lésions de dégénérescence wallérienne ; si la lésion passe à la chronicité, elle peut, d'après Tinel, amener, comme dans le tabès, la dégénérescence des cordons postérieurs.

Quand la méningite guérit, ces troubles subissent des phénomènes de régression et même de réparation partielle. « Du foyer radiculaire d'infiltration leucocytaire, il reste seulement un noyau scléreux plus ou moins étendu. On constate qu'à ce niveau les fibres nerveuses sont plus grêles, dissociées, et comme éparpillées par la formation du tissu fibreux, au sortir duquel elles se reconstituent en faisceau. »

« On voit aussi parfois les fibres nerveuses venir buter en quelque sorte sur le noyau fibreux cicatriciel et rebrousser chemin pour contourner ensuite l'obstacle. » (Tinel.)

Nerfs crâniens. — Les nerfs crâniens possèdent, comme les racines rachidiennes, une gaine sous-arachnoïdienne constituant une voie efférente pour le liquide céphalo-rachidien. D'ailleurs l'examen à l'œil nu de la base du crâne montre les nerfs crâniens englobés et étroitement enserrés dans la gangue purulente. L'examen microscopique montre les détails de l'infiltration qui se produit. D'après Tinel, les leucocytes s'accumulent dans les gaines au niveau des divers troncs nerveux, mais en commençant par le « point fragile » de chacun d'eux.

En ce qui concerne le moteur oculaire commun, la gaine sous-arachnoïdienne s'arrête en général au point où le tronc nerveux s'engage dans la paroi du sinus caverneux. Il existe là un certain épaississement de la gaine durale en même temps qu'une dissociation des faisceaux, qui se refusionnent d'ailleurs en un faisceau unique. C'est en ce point fragile du tronc nerveux que s'effectue l'accumulation leucocytaire.

Même disposition pour le moteur oculaire externe ; le pathétique, dont la gaine paraît assez courte, est moins prédisposé à l'infiltration leucocytaire.

Au niveau du trijumeau, la gaine se prolonge jusqu'au ganglion de Gasser, l'enveloppe et le pénètre même partiellement. L'observation montre que la partie hilaire du ganglion, où aboutit la racine sensitive et qui se trouve baignée par le liquide céphalo-rachidien, s'infiltre de matière purulente au cours des méningites aiguës. Celle-ci est souvent perceptible au niveau des racines des trois branches afférentes. Westenhôffer en effet a pu suivre le processus d'inflammation suppurative jusqu'au ganglion otique, jusque dans le voisinage du ganglion sphéno-palatin, et même jusqu'aux nerfs pétreux, superficiel et profond. En certains cas même, l'infection a envahi la musculature innervée par ces filets nerveux, notamment le muscle tenseur et élévateur du voile du palais ; les figures qu'il apporte à l'appui de ces observations sont des plus démonstratives. Il aurait constaté d'ailleurs un véritable phlegmon des nerfs au niveau des nerfs oculaires et des muscles auxquels ces derniers se distribuent.

De tels faits sont assurément exceptionnels ; ils démontrent néanmoins à quel point, en certaines circonstances, l'extension du processus méningé peut être poussée jusqu'à la périphérie du système nerveux.

IB Le nerf facial n'échappe pas à la règle, témoin les cas de paralysie ^Faciale périphérique qu'on observe de temps à autre à Ja suite de l'imprégnation purulente de ce tronc nerveux. La suppuration de ses gaines se poursuit assez loin puisqu'on la trouve, non seulement dans son passage à travers la région basilaire, mais aussi dans la traversée du rocher où il partage son sort avec le nerf auditif. Mais, sans doute en raison de son état compact, le nerf facial se laisse moins facilement que ce dernier imprégner par l'infiltration purulente, et les désordres anatomiques {infiltration interstitielle et destruction des filets nerveux) sont incomparablement moins fréquents que chez ses congénères.

Les tractus optiques sont fréquemment atteints au cours de la ménin-

Iite cérébro-spinale.

Cette éventualité cependant n'est pas fatale, car il résulte des recherches 'Axenfeld (1) et de Litio-Vollaro (2), que les lésions peuvent se limiter u chiasma des nerfs optiques et à la partie crânienne du tractus optique, ms s'étendre obligatoirement aux gaines du nerf optique proprement it. Il semble qu'il existe en effet au niveau du trou optique une sorte 'anneau de symphyse lâche, qui protégerait le nerf dans une certaine mesure contre les agents infectieux. Néanmoins l'atteinte' du nerf luimême n'est pas exceptionnelle.

D'après Terrien et Bourdier (3) qui en ont fait une excellente étude en les observant à des périodes diverses, les lésions sont les suivantes :

C'est tout d'abord au niveau des gaines que les altérations commencent à être perceptibles. L'espace vaginal est dilaté, surtout au niveau du cul-de-sac bulbaire ; il est comblé par une infiltration cellulaire, ainsi que par des cloisons épaisses.

La gaine durale est généralement dans un état d'intégrité presque parfait ; à peine perçoit-on de temps à autre quelques minimes foyers d'éléments migrateurs.

L'espace sous-arachnoïdien est très dilaté et comblé par des leucocytes nombreux ; les fibres fines qui à l'état normal le cloisonnent à l'infini subissent un gonflement et une hypertrophie manifeste ; il en résulte, au fur et à mesure du développement inflammatoire, la production de tractus, de véritables cloisons fibrino-purulentes qui réunissent la piemère et la dure-mère. Enfin, quand la lésion a duré un certain temps, ces tractus s'organisent, deviennent fibreux; leur développement arrive à faire disparaître totalement l'espace vaginal, et une symphyse s'établit entre les deux gaines piale et durale.

La pie-mère qui se trouve en contact direct avec le nerf optique est peu atteinte dès le début, mais bientôt elle s'épaissit elle aussi; ses capillaires sont congestionnés et gorgés de sang; sa trame conjonctive est infiltrée de leucocytes plus ou moins abondants. De cette gaine piale se détachent des prolongements conjonctivo-fibreux, dont les uns, traversant les espaces arachnoïdiens, se dirigent vers la gaine durale, dont les

(1) AxENFELD, Monastch. fiir Psychiatrie and Neurologie, 1896, p. 413.

(2) LiTio-VoLLARO, Contribution à l'étude des altérations du nerf optique et de ses gaines dans la méningite purulente cérébro-spinale {Archivio di ottalmologia, juilletaoûtl904etl905).

(3) Terrien et Bourdier, Lésions des tractus optiques dans les méningites cérébrospinales épidémiques^ [Archives d'Ophtalmologie, avril 1910).

autres s'enfoncent dans la substance du nerf. Entre la membrane et la surface du nerf, s'accumulent parfois des foyers celltilaires assez denses qui s'infiltrent entre les faisceaux nerveux.

Le nerf optique lui-même présente des altérations qui se constituent petit à petit avec les progrès du mal.

Dans les premiers stades, l'infiltration interstitielle est légère et les lésions des tubes nerveux sont réduites au minimum ; c'est à peine si la méthode de Marchi permet de déceler quelques fibres noirâtres, témoins d'une désintégration myélinique. Mais plus tard, l'infiltration cellulaire se densifie, puis s'organise ; il se forme des tractus fibreux qui vont contribuer à étouffer les éléments nerveux. C'est au niveau de la méninge symphysée que leur extension est la plus considérable ; on les voit nettement s'orienter par rapport aux vaisseaux pour s'enfoncer à l'intérieur des faisceaux du nerf. Au fur et à mesure de leur développement, l'infiltration s'atténue à leur niveau. Les tubes nerveux présentent alors de la dégénérescence myélinique indiscutable, pour aboutir ultérieurement à la disparition des cylindres-axes et à l'atrophie complète.

De telles lésions ne sont pas d'ailleurs toujours également réparties sur toute l'étendue du tractus intraoculaire ; on les observe suivant les zones à des âges très différents.

D'après Terrien et Bourdier, elles ne sont pas l'expression d'une propagation du processus infectieux méningé aux enveloppes du tractus optique, mais bien de réactions méningées concomitantes, l'infection atteignant simultanément les méninges cérébro-médullaires et les gaines optiques. C'est d'ailleurs cette raison qui les incite à désigner la périnévrite, ou plutôt V arachnoïdo- pie-mérite qui les caractérise, sous le nom de méningite optique primitive.

Le nerf auditif est un de ceux qui souffrent le plus de l'imprégnation purulente tirant son origine des lésions basilaires. En ce cas, la propagation du processus infectieux par la gaine périneurale est des plus nettes. Les observations abondent, où l'on voit la substance nerveuse proprement dite entourée d'un véritable manchon purulent, perceptible surtout au microscope, subissant les conséquences inévitables de l'infiltration, envahissant le tissu interstitiel et lésant plus ou moins grièvement les tubes nerveux. Les phénomènes anatomo-pathologiques dont il est le siège ne diffèrent pas sensiblement de ceux qu'on observe au niveau des autres nerfs.

Mais le nerf acoustique se distingue de ses congénères par la facihté qu'il offre à la propagation de l'infection jusque dans ses terminaisons les plus ultimes.

C'est ce qui résulte des constatations faites par de nombreux auteurs, notamment Moos, Steinbrugge, Knapp, Habermann, Schultze, Schwabach, Alt, Gradenigo, Mannkoff, Westenhôffer, Castex, Gassot, Halphen, etc.

Rappelons que la huitième paire, issue des parties latérales du bulbe, pénètre dans le conduit auditif interne et s'y divise en deux branches : le nerf cochléen et le nerf vestibulaire.

La branche cochléenne traverse les orifices du crible spiral du limaçon ; ses filets arrivent dans l'épaisseur de la columelle, puis se portent vers le canal spiral de Rosenthal où ils entrent en relation avec le ganghon de Corti, comme les racines rachidiennes avec les ganghons spinaux. Sortis

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de ce ganglion de Corti, .ces filets s'engagent entre les lamelles de la lame spirale, traversent les foramina du sillon spiral interne et arrivent sur les piliers internes des arcades de Corti. Là, ils se divisent sous forme d'un plexus avant de se diviser en fibrilles terminales.

La branche vestibulaire aborde le ganglion de Scarpa et se partage en trois rameaux, allant innerver l'utricule, le saccule, les canaux semi-circulaires.

Dans la méningite méningococcique, chacun de ces rameaux nerveux constitue le fil conducteur qui fait cheminer l'infection jusqu'aux divisions les plus fines et aux organes essentiels de l'audition. Les examens anatomo-pathologiques montrent en effet que, si le processus infectieux eut s'arrêter dans sa marche ascendante, il peut la poursuivre jusqu'au abyrinthe. En pareil cas, en effet, la suppuration s'observe au niveau du conduit auditif interne, dans l'utricule, le saccule, les canaux semicirculaires, le vestibule ; il en résulte, en dernier ressort, l'envahissement suppuratif de la muqueuse qui se nécrose entièrement et des prganes de perception et d'équilibre qui n'échappent pas à cette desruction.

Il peut arriver que secondairement, comme Alt l'a observé, la fenêtre vale subisse un effondrement complet, permettant au pus de faire ruption dans l'oreille moyenne, et d'aller même nécroser la membrane u tympan.

De telles lésions peuvent se constater d'une égale façon sur les deux ranches de l'auditif, ou bien n'appesantir leur action que sur l'une 'entre elles ; la plus altérée est généralement la branche cochléenne. Ces altérations si graves peuvent subir, avec le temps, un processus de ésorption et de cicatrisation. Le pus qui a envahi le limaçon et le vestibule s'organise ; il est remplacé petit à petit et à la longue par du tissu conjonctivo-fibreux, puis fibreux, et du tissu osseux de nouvelle formation. Il en résulte que le nerf acoustique s'atrophie complètement, en même temps que les cavités auriculaires internes arrivent à se combler partiellement ou en totalité ; il en est de même des fenêtres ronde et ovale. Suivant la localisation de ce processus, la surdité qui en découle peut n'être que partielle (destruction incomplète du limaçon par exemple), ou bien la fonction de l'organe est irrémédiablement perdue.

A la vérité, de telles lésions ne sont pas toujours l'aboutissant fatal e l'imprégnation purulente du nerf auditif. Suivant l'intensité de cette ernière et suivant sa durée, on peut observer des troubles moins pro- 'onds, compromettant moins la fonction du nerf et des organes essentiels nvahis par l'inflammation. On a vu plus haut que les deux branches u tronc nerveux pouvaient n'être pas intéressées au même titre ; de même ans chacune d'elles certains filets peuvent être atteints à l'exclusion des utres, d'où des différences qu'on retrouve à l'examen clinique. Enfin si les lésions labyrinthiques ont été légères, leur cicatrisation 'effectue aisément en ne laissant après elles que des troubles légers de 'audition, troubles qui d'ailleurs peuvent rétrocéder partiellement. 1 Le nerf olfactif partage avec les précédents le pouvoir de propager

Ies lésions basilaires aux nerfs crâniens. Ses lésions sont d'autant )lus intéressantes à étudier que certains auteurs l'accusent, non sans

pharynx avec les lésions méningées de la base, et la voie suivie par le méningocoque pour atteindre les espaces sous-arachnoïdiens.

La physiologie nous a appris déjà que, d'après Schwalbe, Key et Retzius, Flatau, ses filets traversent l'ethmoïde pour se terminer dans la cloison de la pituitaire, sous l'épithélium olfactif, et qu'il constitue, étant en continuité avec le réseau lymphatique de cette muqueuse, une voie très importante de déversement du liquide céphalo-rachidien. Il est donc naturel de penser que l'infiltration de ses gaines peut convoyer l'inflammatic^n méningococcique entre ces deux points extrêmes, soit dans un sens, soit dans l'autre.

L'anatomie pathologique montre en effet cette infiltration de la gaine périolf active et son extension jusque dans la région sous-épithéhale de la pituitaire. Le cheminement de l'infection et sa propagation sont d'ailleurs prouvés par le résultat des injections de bleu de méthylène et d'encre de Chine dans les espaces sous-arachnoïdiens ; on en retrouve la trace dans le derme de la pituitaire au niveau des cornets supérieurs ; d'ailleurs Flexner a observé, notamment chez le singe, à qui il avait conféré une méningite expérimentale par injection rachidienne de cultures vivantes de méningocoques, un envahissement de la muqueuse pituitaire par ces germes. Ce résultat efet en concordance absolue avec ce que la clinique a permis à Netter et Debré de constater, à savoir la survenance possible d'un coryza secondaire chez les sujets atteints de méningite méningococcique, coryza secondaire dû à la propagation des lésions méningées à la pituitaire par l'intermédiaire des filets olfactifs. Le chemin est inverse, mais il montre nettement la facilité des communications entre la méninge et cette muqueuse par l'intermédiaire de la gaine sousarachnoïdienne infiltrée qui entoure ce nerf.

Le liquide céphalo-rachidien, qu'il ait été recueilli sur le vivant par ponction lombaire ou sur le cadavre, subit des modifications histologiques, microbiennes, chimiques, dont l'ensemble constitue le reflet des altérations méningées

A ce titre, son étude doit prendre naturellement place dans l'exposé anatomo-pathologique, bien qu'elle soit pour ainsi dire inséparable de l'exposé clinique. Les données fournies par l'examen de ce liquide présentent d'ailleurs la plus haute importance au point de vue du diagnostic et de l'observation attentive que tout clinicien doit pratiquer dans chaque cas de méningite pour suivre l'évolution de cette dernière ; elles deviennent ainsi la base de l'intervention sérothérapique sous tous ses modes.

Notions sommaires d'anatomie et de physiologie normales du liquide céphalo-rachidien.

Rapports anatomiques. — Le liquide céphalo-rachidien est enfermé dans un système de deux cavités (fig. 60).

1° Les espaces sous-arachnoïdiens. — Ils sont limités par un endothélium

DopTER. — L'Infection méningococcique.

l'empêchant de venir au contact des tissus voisins et de subir par ce fait et de leur part des modifications dans sa composition, du moins dans l'état physiologique.

Le liquide céphalo-rachidien remplit tous ces espaces sur tout leur parcours et partout où ils se montrent : pourtour du cerveau et de la moelle. Il forme ainsi autour de l'axe nerveux un manchon, véritable coussin hydraulique, suivant une couche continue, mais d'épaisseur variable selon qu'on l'observe au niveau des circonvolutions ou des sillons, au niveau des rivuli^ des rivi, des flumina ou, des lacs situés aux grands confluents ; l'épaisseur est plus régulière à la région médullaire, où le dit manchon se renfle au niveau du culde-sac lombaire. Il s'infiltre encore dans les gaines périvascul aires, les gaines neurales, et plus spécialement les gaines des nerfs olfactif, optique, auditif, au niveau desquels l'anatomie a montré le développement particulièrement marqué des espaces sous-arachnoï liens ; il en est de même des gaines des nerfs rachidiens, démontrées par Key et Retzius, Lamy et Macaigne, Gharpy, Nageotte et Tinel.

Ces gaines neurales conduisent le liquide céphalo-rachidien, dont elles constituent des voies afférentes, à communiquer par Iss fentes lymphatiques avec les lymphatiques extérieurs ; les gaines périvascul aires semblent pouvoir le conduire vers les centres nerveux (Mott), bien que, d'après Mestrezat, il ne semble pouvoir se joindre au réseau lymphatique de ces derniers^ ni atteindre par conséquent leurs éléments nobles.

2° Les cavités çentriculaires . — Le liquide des espaces sous-arachnoïiiens communique directement, par le trou de Magendie, avec les cavités des quatre V3ntriculcs et le canal de l'épendyme. Il baigne donc la paroi épendymaire de ces cavités ainsi que les plexus choroïdes avec lesquels ils ont, comme on le verra plus loin, des rapports plus étroits encore.

Aspect physique. — Le liquide céphalo-rachidien normal est clair, limpide et transparent comme de l'eau de roche, et incolore ; toutefois, vu sous une épaisseur assez grande, il montre de légers reflets jaunâtres (Mestrezat).

Il ne contient que quelques rares éléments cellulaires, des lymphocytes. Mme Nageotte estime que le chiffre de ces derniers s'élève seulement à 1 /2 ou 11/2 par millimètre cube.

Il est assez difficile de se rendre compte de sa quantité totale. Cottugno, qui a découvert l'existence de ce liquide, l'estimait à 125 ou 150 grammes; Magendie 62 grammes ; Luschka 75 grammes. Testut l'évalue à 100 à 150 grammes.

Sa densité est appréciée assez .différemment par les divers auteurs : les chiffres fournis oscillent entre 1007 et 1009. D'après Mestrezat,'^lle égale 1007,59.

Sa viscosité, tout en étant voisine de celle de l'eau, lui est légèrement supérieure.

D'après les recherches cryoscopiques de Mestrezat le A = 0,575; le liquide céphalo-rachidien est donc sensiblement en isotonie avec le sérum sanguin.

Composition chimique. — Elle est connue surtout depuis les belles et patientes recherches de Mestrezat, qui s'est attaché à faire porter ses analyses sur des liquides sûrement normaux.

Sa réaction est légèrement alcaline au tournesol et neutre, ou sensiblement neutre, à la phénolphtaléine ; elle est comprise entre 1 gr. 25 et 1 gr. 30 de bicarbonate de soude par litre. L'alcalinité des cendres = 1 gr. 40 à 1 gr. 43.

Ne retenant que les éléments intéressant le clinicien, la composition chimique du liquide céphalo-rachidien est la suivante :

Albumine 0 gr. 13 à 0 gr. 30 par litre.

Chlorures 7 gr. 32 —

Sucre 0 gr. 53 —

Extrait ... ; 10 gr. 93 —

Cendres (matières minérales) 8 gr. 80 —

Urée 0 gr. 06 —

Acétone 0 gr. 00 —

■Hr ^^^^

■■ Ext

■■ Cen

■■ Uréi

■■ Acé

IH Ces résultats proviennent d'analyses ayant porté sur le liquide céphalo-rachi- ! dien de 20 sujets normaux.

L'expérience montre en outre que les albumines consistent en globuline, mais aussi, bien qu'en moindre quantité, en serine.

Notons en outre l'absence d'albumoses et de peptones, de nucléo-albumines et de de mucine ; absence absolue également de fibrinogène, même après addition de sérum (Sicard, Arthus, Mestrezat). Pas de choline, ni de cholestérine.

En ce qui concerne la glucose, sa présence a été discutée, et la présence de substances réductrices a été attribuée à d'autres éléments. En réalité, d'après les travaux récents, de Mestrezat en particulier, la glucose forme la majeure partie de la matière réductrice, mais elle peut ne peis être la seule substance douée de cette propriété.

Les matières minérales sent essentiellement constituées par des chlorures et des bicarbonates. Ce sont les sels de sodium qui sont les plus abondants ; le potassium, le calcium et le magnésium s'y trouvent en quantité infime.

Propriétés biochimiques. — Les expériences de Widal, Sicard et Lesné, puis de Galetta ont montré l'absence complète de toxicité du liquide céphalo-rachidien.

Pas d'action naturellement bactéricide ; si certains germes ne cultivent pas dans le liquide céphalo-rachidien normal, c'est que ce dernier n'est pas assez riche en matières nutritives pour aider à leur développement.

La pouvoir amylolytique est très faible et pratiquement négligeable ; le pouvoir lipasique est nul ; il n'existe ni ferment, ni antiferment protéolytique, ni peroxydase, ni substances peroxydantes. De même, à l'état normal, ce liquide, quoi qu'il en ait été dit, n'est doué d'aucun pouvoir glycolytique ; il ne renferme ni alexine, ni anticorps (hémolysines, agglutinines, précipitines, antitoxines).

Il est admis actuellement que le liquide céphalo-rachidien ne peut être formé ou élaboré qu'au niveau des plexus choroïdes, les vaisseaux des espaces sousarachnoïdiens n'interviennent en rien dans sa formation ; ces vaisseaux ne sont pas des capillaires, ce sont des artères et des veines plus ou moins volumineuses qui se rendent aux centres ou se divisent dans la pie-mère avant de pénétrer dans ces centres.

Mais comment les plexus choroïdes interviennent-ils pour élaborer ce liquide ?

Nature et origine du liquide céplialo-rachidien. — Durant de longues années, le liquide céphalo-rachidien a été envisagé comme un filtrat, un transsudat. En faveur de cette affirmation, on invoquait surtout la rapidité de reproduction du liquide en cas d'ouverture accidentelle des méninges. Cependant on fut bien obligé de convenir que sa nature devait être autre, caria composition chimique du liquide céphalo-rachidien n'est pas la même que celle du plasma et de la lymphe ; si tous les éléments du liquide se retrouvent dans le sérum, et encore à des taux différents, un certain nombre de substances existant dans ce dernier ne se retrouvent pas dans le liquide céphalo-rachidien, tels le fibrinogène, l'urée, les graisses, les diastases, etc. ; s'il s'agissait d'une transsudation, les faits se manifesteraient autrement.

Aussi une autre conception a-t-elle paru plus séduisante : on a envisagé l'hypothèse d'une sécrétion.

Celle-ci a été discutée plus haut lors de l'étude des plexus choroïdes à qui Faivre, Luschka, puis Aug. Pettit et Girard, etc., ont attribué le rôle sécréteur. Il semble prouvé depuis que l'intervention des plexus choroïdes ne s'effectue pas dans le sens d'une sécrétion véritable ; sa composition même et sa nature non colloïdale semblent s'y opposer ; il s'agit sans doute d'une dialyse du plasma sur un épithélium différencié. Et à cet égard, le liquide céphalo-rachidien semble se rapprocher étroitement d'autres milieux organiques, milieux de l'œil (humeur aqueuse et vitrée), milieux de l'oreille interne, dont la composition chimique rappelle la sienne ; « constitution presque exclusivement minérale avec juste ce qu'il faut de principes organiques dialysables (d'assimilation facile) pour maintenir normale l'excitabilité cellulaire, par l'absence de toxicité qu'ils montrent, par leur fluidité parfaite, qui leur permet de pénétrer dans les moindres interstices cellulaires et les gaines périvasculaires les plus étroites » (Mestreza.t).

D'ailleurs, les espaces sous-arachnoïdiens communiquent avec la périlymphe de la rampe du limaçon par une fente perméable, l'aqueduc du limaçon.

Mobilité. — Le liquide céphalo-rachidien, une fois formé, ne reste pas immuable ; lors des trépanations, on le voit subir des alternatives de flux et de reflux suivant les mouvements du cerveau. L'expérience connue de Magendie, comme aussi celle de Longet, le démontrent pleinement.

S'agit-il d'une circulation ? L'idée en a été émise pour la première fois, par Cathelin ; elle a été reprise par Milian, puis Mestrezat, qui l'admettent. Pour ce dernier, « le liquide céphalo-rachidien qui prend naissance au niveau du plexus dans chaque ventricule, balaiesuccessivement ces diverses cavités, gagne par les trous de Luschka les espaces sous-arachnoïdiens et s'y répand, soit du côté de la boîte crânienne, soit autour de la moelle où l'appellent les veines de l'encéphale et l'olfactif d'une part, les gaines vascul aires de la moelle de l'autre, ainsi que les racines des nerfs rachidiens ».

La réalité de cette circulation, au sens propre du mot, est encore actuellement très discutée. Comme le dit J. Camus, pour qu'il y ait circulation il faut un circuit avec communication plus ou moins large, permettant à un liquide bien défini ou à des éléments cellulaires de se retrouver à leur point de départ après avoir parcouru le circuit.

Or l'existence d'un circuit n'est pas démontrée ; il n'existe en somme que des mouvements de va-et-vient dépendant de l'extension du cerveau.

D'ailleurs, quand Sicard injectait de l'encre de Chine dans le liquide céphalorachidien, les granulations de charbon se disséminaient en des directions multiples, mais très lentement ; en tout cas, l'existence d'un courant continu dans la masse du liquide céphalo-rachidien n'était pas mise en évidence. Les expériences de J. Camus parlent dans le même sens. La lenteur avec laquelle les substances injectées dans le sang passent dans le liquide céphalo-rachidien, et vice versa, est d'ailleurs peu favoralDle à une circulation véritable. Si circulalation il y a, il ne peut s'agir d'une circulation analogue à la circulation sanguine.

Résorption. — Larésorption du liquide cérébro-spinal est reconnue par tous ; la prompte disparition des substances injectées dans les espaces sous-arachnoïdiens en est une preuve manifeste.

Cette résorption s'effectue à la fois par la voie veineuse et la voie lymphatique.

La voie veineuse est assurément celle par laquelle elle s'effectue le plus rapidement et avec le plus d'intensité. En 1896, Reiner et Schritzler l'ont démontré en injectant dans la cavité sous-arachnoïdienne une solution de ferrocyanure de potassium qu'ils ont retrouvée peu après dans le sang de la jugulaire. On fait

des constatations identiques pour les sérums thérapeutiques introduits par voie rachidienne.

La participation de la voie lymphatique n'est pas douteuse. Les gaines neurales, surtout celles du nerf olfactif, sont une voie importante de déversement du liquide céphalo-rachidien. Key et Retzius ont injecté les lymphatique^ ou le chorion pituitaire par les espaces sous-arachnoïdiens. Il en est de même de la gaine du nerf optique et du nerf auditif ; la gaine de ce dernier déverse en effet le liquide dans les milieux de l'oreille interne.

Pression du liquide céphalo-rachidien. — Celle-ci est déjà démontrée par l'écoulement du liquide lors d'une ponction lombaire. Quincke avait essayé de la mesurer à l'aide d'un manomètre à air libre.

D'après Richet, la moyenne de la pression, calculée d'après les résultats de divers auteurs, peut être évaluée à 100 millimètres d'eau. En réalité, avec Parisot, elle oscille à l'état normal entre 60 et 120 millimètres d'eau. Elle est en rapport avec les pulsations cardiaques et avec les mouvements respiratoires, témoin les effets connus de la toux, des cris, etc.

Cette pression est vingt fois inférieure à la pression artérielle, six à sept fois inférieure à celle des capillaires ; elle est en général supérieure à la pression veineuse et à la pression lymphatique ; d'où l'on peut déduire la faculté que possède le liquide céphalo-rachidien de cheminer vers le sang veineux et vers le système lymphatique.

Perméabilité méningée. — Si la perméabilité méningée, de dedans en dehors, st très grande (la résorption du liquide céphalo-rachidien le démontre suffisamment), par contre, la perméabilité de dehors en dedans est très variable ; elle dépend des substances expérimentées.

Les substances volatiles, telles que alcool, chloroforme, acétone, introduites sous la peau ou par injection, se retrouvent facilement dans le liquide céphalorachidien ; il en est de même de l'urotropine qui s'y retrouve sous forme d'aldéhyde formique.

Parmi les corps non volatils, les chlorures passent aisément ; il en est de même des bromures et des ferrocyanures. Par contre, vis-à-vis des iodures, des nitrates, des salicylates, la perméabilité méningée est très réduite ou absente ; il en est de même pour le bleu de méthylène, le plomb et le mercure. Il semble qu'un certain degré de perméabilité existe pour l'arsenic.

D'une façon générale, la méninge n'offre qu'une perméabilité très restreinte ou même une imperméabilité complète de dehors en dedans.

D'après Mestrezat, cette imperméabilité démontre une fois de plus « l'électivité de la filtration des plexus, le discernement avec lequel ils savent s'opposer à la pénétration, dans la cavité rachidienne, de substances étrangères à la composition du liquide céphalo-rachidien normal, et le rôle de défense qu'ils sont appelés à jouer vis-à-vis des éléments nerveux, essentiellement délicats. »

Rôle physiologique du liquide céphalo-rachidien. — 1° Rôle mécanique. — a) Le liquide céphalo-rachidien diminue assurément dans des proportions importantes la force avec laquelle le cerveau s'écrase sur la base du crâne (Mestrezat) ; il exerce un rôle indiscutable de suspension hydraulique.

D'après Sappey, en effet, le cerveau pèse 1 kgr. 182 chez l'homme et 1 kgr. 093 chez la femme, avec des densités respectives de 1041 et 1032. La densité du liquide céphalo-rachidien étant de 1007,5, celui-ci ne présente donc plus (Mestrezat) que le poids apparent de :

rwTT X 1041 — 1007,5 = 39 gr. 7 chez l'homme.

7Ô32 X 1032 — 1007,5 = 26 grammes chez la femme.

b) Outre ce rôle important, le liquide céphalo-rachidien joue une rôle de régulation.

Magendie avait déjà constaté ses déplacements en relation avec les mouvements du cerveau ; lors de l'expiration, le cerveau se gonfle et le liquide passe du cr«âne dans le canal vertébral. L'augmentation de pression dj liquide produit des troubles paralytiques ;sa diminution entraine une débilité et une faiblesse générale.

J. Camus rappelle à cet égard les accidents (vertiges, céphalée, vomissements, etc.), qu'on observe après une ponction lombaire trop abondante.

D'après Richet, par ses oscillations, le liquide céphalo-rachidien régularise les courants artériels et veineux intracrâniens, dont les intermittences peuvent compromettre le fonctionnement des centres nerveux.

En outre, le liquide céphalo-rachidien joue un rôle de protection pour le cerveau contre les chocs qu'il peut subir par le fait des traumatismes.

20 Rôle de conservation de l'excitabilité cellulaire. — Grâce à son caractère de k sérum minéral » que lui attribue Mestrezat, le liquide céphalo-rachidien a pour effet de maintenir normale l'excitabilité cellulairp. Avec les milieux de l'œil et de l'oreille interne dont se rapproche le liquide céphalo-rachidien, eu égard à sa composition chimique et à sa nature de liquide dialyse, ce dernier constitue un agent neuro-protecteur indiscutable ; d'ailleurs Fleig a montré que les contractions de viscères (utérus, veine, intestin), plongés dans le liquide cérébro-spinal, s'y poursuivent pendant plus d'une heure.

Liquide céphalo-rachidien dans la méningite méningococciaue classique

Cette étude comprendra tout d'abord l'exposé des modifications classiques, puis atypiques, subies par le liquide céphalo-rachidien, dans les formes les plus habituelles, avec leurs variations suivant l'évolution des lésions méningées. Elles seront envisagées ensuite suivant les formes qu'on peut être appelé à observer.

réactions classiques

Période de début. — Quand on est appelé à observer un malade dès l'éclosion des premiers symptômes, dans les vingt- quatre premières heures, le liquide céphalo-rachidien peut, dès cette époque, revêtir l'aspect qu'on a coutume de constater lors de la période d'état (voir plus loin), mais souvent, dans 75 p. 100 des cas, les modifications qu'il subit ne sont pas encore constituées ; on observe seulement une u amorce » des réactions classiques : De prime abord il paraît clair et limpide, comme à l'état normal, mais sort sous tension, et ce n'est qu'après un examen plus détaillé que l'on constate, même au point de vue macroscopique, qu'il ne présente pas son aspect normal. En effet, observé suivant l'axe du tube, sa teinte est très légèrement jaunâtre ; en le regardant par transparence, et surtout à la loupe, et en l'agitant, on remarque la présence d'une foule de petites particules en suspension, de même aussi de quelques flocons fibrineux très ténus.

Après centrifugation, même prolongée, on n'obtient qu'un culot de minime importance, souvent à peine visible.

PP L'exa

L'examen microscopique de ce dernier, déposé sur une seule lame, montre des cellules ; celles-ci sont peu nombreuses (entre 5 et 15 ou 20 par champ) et sont presque entièrement constituées par des éléments mononucléés, lymphocytes surtout, moyens mononucléaires, grandes cellules uninucléées que l'on retrouvera à la période d'état, enfin des polynucléaires très rares. En certains cas, on peut ne constater que des leucocytes ; mais habituellement toutes les cellules précédentes sont présentes et réparties suivant des taux respectifs variables. D'après les numérations de Netter et Debré, on les observe dans les proportions suivantes :

Lymphocytes 35 à 50 p. 100

Moyens mononucléaires 20 à 50 —

Grandes cellules uninucléées 10 à 15 —

Polynucléaires 0 à 25 —

On constate en même temps, par des colorations appropriées, des microbes : cocci en grains de café, répondant à la description du méningocoque. Ces cocci plus ou moins nombreux sont extracellulaires pour la plupart. Quelques-uns peuvent être contenus cependant dans les rares polynucléaires existant à cette période, mais aussi dans les grandes cellules signalées. Quand la formule est uniquement mononucléaire, ils siègent tous entre les éléments cellulaires.

La recherche de V albumine montre, déjà à cette période, une augmentation de son taux normal ; enfin le sucre subit souvent une légère diminution.

Période d'état. — Le Hquide céphalo-rachidien qui s'écoule par l'aiguille à ponction lombaire est le plus souvent sous tension ; au lieu de s'effectuer goutte à goutte comme à l'état normal et suivant le rythme habituel, l'écoulement est plus rapide, les gouttes se rapprochant plus ou moins ; en certains cas même où l'hypertension est marquée, il s'effectue sous a forme d'un jet plus ou moins violent qu'on est souvent obligé d'interrompre, sous peine d'observer des troubles dus à la décompression (exaspération de la céphalée, vertiges, vomissements, etc.).

Examen macroscopique. — Le liquide recueilli dans un tube à essais est habituellement trouble ; l'intensité de ce trouble varie suivant les cas ; il peut être seulement opalescent ; le plus souvent, il montre une lactescence assez accentuée. Parfois il se rapproche de l'aspect purulent, maivS prend rarement l'apparence du pus épais et concret.

La teinte générale est gris jaunâtre. La xanthochromie est parfois^ très légère, mais elle ne manque jamais, surtout quand le tube est examiné suivant son axe : elle peut être assez prononcée pour donner au liquide l'aspect de l'urine ; entre ces deux extrêmes il existe tous les intermédiaires.

Quand le liquide est abandonné à lui-même, il s'éclaircit dans ses parties supérieures ; sa partie inférieure est l'objet d'une décantation des particules solides qu'il contient. Au bout de quelques heures, deux couches sont nettement perceptibles : la couche supérieure, de beaucoup la plus importante, est constituée par du liquide clair à reflets jaunâtres; elle est traversée parfois par un coagulum fibrineux mince et ténu qui plonge

jusqu'à la couche inférieure ; celle-ci, dont l'abondance varie avec l'intensité du trouble, est représentée par un dépôt jaunâtre, parfois verdâtre, visqueux et d'aspect nettement purulent.

Examen microscopique. — Après coloration sur lames du dépôt obtenu par décantation spontanée ou par centrifugation, on constate la présence de cellules et de microbes.

Cytologie. — Au premier coup d'œil jeté sur la préparation, on est frappé par l'abondance des éléments cellulaires ; ils appartiennent à plusieurs types. Ce sont en majeure -pdiviie des polynucléaires ; souvent ils

Fig. 61.

- Liquide céphalo-rachidien dans la méningite méningococcique. Leucocytes pyoïdes. Méningocoques intracellulaires.

se groupent par amas plus ou moins denses, même dans les préparations effectuées sans centrifugation préalable; ils sont habituellement déformés, leur contour est irrégulier, effacé, flou ; le protoplasma, peu colorable, est creusé de vacuoles (on verra qu'il peut contenir des méningocoques). Leur noyau, très altéré, se colore mal, ou trop fortement ; le plus souvent il est en état de caryolyse ; la chromatine se conglomère en trois ou quatre boules ou davantage, réunies entre elles par de petits filaments. A son degré de destruction le plus accusé, il ne reste du polynucléaire qu'un amas informe sans noyau, à contour effrité (fig. 61).

Il est aisé, sur la même préparation, d'observer toutes ces variétés d'aspect.

Il n'est cependant pas rare de constater, à côté de ces figures de dégénérescence plus ou moins marquée, quelques polynucléaires intacts, ces derniers arrivant sans doute pour entamer plus victorieusement la lutte avec les méningocoques.

Achard et Ramond ont fait connaître un procédé capable de mettre en évidence l'état de vitalité de ces leucocytes contenus dans le liquide céphalo-rachidien recueilli chez le vivant. Sous l'influence de la coloration par le rouge neutre, les leucocytes morts présentent au niveau de leur noyau une teinte rose pâle, tirant sur le brun ; les leucocytes vivants restent incolores ou montrent des vacuoles teintées de rouge. f La polynucléose peut être exclusive, mais au milieu des amas considérables de polynucléaires se trouvent parfois des mononucléaires^ grands

Fig. 62. — Outre les leucocytes, on perçoit deux grandes cellules : l'une fusiforme, l'autre polyédrique, déformée, et contenant de nombreux méningocoques.

et moyens, et des lymphocytes. Mais la proportion des éléments uninucléés est infime relativement à celle des polynucléaires. La formule la plus fréquente est la suivante :

Polynucléaires 95 à 96 p. 1 00

Mononucléaires 3 à 4 —

Lympiiocytes là 2 —

Enfin, on rencontre de temps à autre de grandes cellules rappelant assez bien la texture des cellules endothéliales ; ce sont celles que le microscope a révélées dans les espaces sous-arachnoïdiens eux-mêmes.

Leur forme est variable : un certain nombre sont fusiformes, d'autres rondes ; le plus souvent, dans le liquide céphalo-rachidien, elles sont polyé-

Idriques, mais très déformées (fig. 62). Elles se montrent sous l'aspect de

266 MÉMNGITE CÉRÉBRO-SPINALE

larges placards à contours irréguliers. Leur protoplasma se colore mal ; il présente des vacuoles multiples, ses limites sont floues. En son intérieur, il n'est pas rare de constater l'existence de débris cellulaires provenant d'hématies et de leucocytes, enfin des méningocoques, parfois en nombre considérable. Leur rôle macrophagique est donc indéniable. Le noyau, quand il n'a pas subi les phénomènes habituels de caryolyse, est volumineux, ovale, légèrement incurvé : muni d'un à deux nucléoles, il est pauvre en chromatine ; aussi sa teinte est-elle pâle.

Examen bactériologique. — Après coloration pour la recherche des germes contenus dans le Hquide céphalo-rachidien (Gram avec suraddition de fuschine de Ziehl diluée), on peut faire les constatations suivantes :

1° Il existe dans les préparations, sous forme de cocci ne prenant pas le Gram, des méningocoques isolés ; ils sont de forme ronde ; disposés en diplocoques, ils sont aplatis sur les faces qui se regardent, et présentent l'aspect dit « en grains de café ». Ces germes sont habituellement intracellulaires, contenus dans les polynucléaires dégénérés.

Ils s'y montrent relativement rares, à tel point qu'on est souvent obligé de parcourir de nombreux champs de préparation avant d'en découvrir. Par contre, en certains cas, les méningocoques sont très abondants; certains leucocytes en sont mêmes bourrés, rappelant l'aspect du pus blennorragique.

Enfin il est des atteintes très graves où cette phagocytose n'existe pas, et où les méningocoques sont, non plus intracellulaires, mais extracellulaires. De tels faits semblent plus fréquents avec les méningocoques B et G qu'avec le méningocoque A.

Outre le méningocoque, on peut constater d'autres germes qui lui sont associés (pneumocoque, diplococcus crassus, staphylocoque, streptocoque, colibacille, etc.). On n'aurait garde d'oublier le bacille tuberculeux parfois décelable par les procédés en usage dans le culot de centrifugation, soit que la méningococcie vienne compliquer une méningite tuberculeuse, soit que la méningite méningococcique, évoluant chez un tuberculeux, le bacille de Koch vienne s'associer secondairement au méningocoque.

Examen chimique. — Sans avoir l'importance de l'examen cytologique et bactériologique, l'analyse chimique donne, ainsi que l'a montré Mestrezatjdes renseignements de la plus haute utilité pour le diagnostic, permettant aussi de se rendre compte de l'évolution des lésions méningées (1).

Albumine. — L'albumine qui, à l'état normal, existe au taux de 0 gr. 13 à 0 gr. 30 par litre, augmente nettement de quantité ; cette hyperalbumi-

(1) C'est à Mestrezat et à ses collaborateurs (Gaujoux, H. Roger, Anglada, Margarot, etc.), que l'on doit la plupart des notions que l'on possède actuellement sur ce sujet.

Avant lui, divers auteurs avaient signalé incidemment certaines modifications subies par l'albumine (Guillain et Parant, Widal, Sicard et Ravaut, etc.) et le sucre (Patein, Bierry et Portier, Grimbert et Coulaud, Sicard et Rousseau-Langwelt, etc.). Mais c'est à Mestrezat que revient incontestablement le mérite d'avoir fait une étude systématique de la question, complété l'œuvre de ses prédécesseurs, et montré le parti que le clinicien peut retirer de l'analyse chimique du liquide céphalo-rachidien dans les méningites. Son nom restera attaché à la question.

On trouvera dans sa thèse (Montpellier, 1912), àlaquelle il a été fait de larges emprunts pour cet exposé, tous les documents et toute la bibliographie relatifs à ce sujet.

nose varie suivant le degré d'inflammation dont les méninges sont le siège.

En 1899, Gomba donnait le chiffre de 1 gr. 50 ; Pfaundler : 2 gr. 50 Dirksen : 1 gr. 50 et 3 grammes ; Nonne et Appelt : 3 gr. 50 et 6 grammes ; Hohn a trouvé des chiffres de 0 gr. 50 à 2 gr. 50, Wolf : 7 et 8 gr. 50 ; Mestrezat : de 2 gr. 80 à 6 gr. 50.

Il résulte de ces recherches que, à la période aiguë de la méningite méningococcique, le taux d'albumine s'élève nettement ; il est en moyenne très voisin de 3 grammes ou supérieur à ce chiffre. Il peut atteindre parfois 5, 7 et 8 gr. 50.

Cette hyperalbuminose se rencontre d'ailleurs à des taux sensiblement identiques dans les autres méningites aiguës.

Sucre. — Le sucre rachidien est nettement diminué. C'est ce qui résulte des analyses de Denigès et Sabrazès, Comba, Sicard et Rousseau-Langwelt, Lannois et Boulud, Mestrezat . Cette hypoglycorachie se traduit par des doses comprises entre 0 et 0 gr. 30. Le sucre peut même être totalement absent. L'hypoglycorachie est d'ailleurs un fait général que l'on constate dans toutes les méningites aiguës d'origine microbienne ; elle est en relation directe avec l'inflammation méningée, et due plus particuhèrement à la consommation du glucose non seulement par les éléments microbiens mais aussi par les cellules enflammées et les cellules diapédésées.

Chlorures. — Le taux des chlorures est abaissé, mais infiniment moins que dans la méningite tuberculeuse (Mestrezat). Dans celle-ci, il est toujours inférieur à 6 grammes. Dans la méningite méningococcique, il oscille toujours entre 6 gr. 50 à 7 grammes par litre, avec une valeur habituelle de 6 gr. 60 à 6 gr. 75. La différence entre le taux normal (7 gr. 32) et le taux pathologique est donc minime.

Extrait sec. — L'extrait sec peut être très élevé : 13 gr. 50 à 16 gr. 80.

Cendres. — Les cendres sont normales ou supérieures à la normale, quelquefois abaissées, mais jamais au-dessous de 8 grammes.

En résumé et à titre d'exemple, voici une formule (Anglada et Mestrezat) qui donne une moyenne assez typique des chiffres trouvés sur les substances précédentes : -

Albumine 4 gr.

Sucre 0 gi'. 20

Chlorures 6 gr. 75

Extrait 15 gr. 60

Cendres 8 gr. 73

Hà considérer. On verra les modifications importantes qu'ils subissent au moment de la régression des phénomènes méningés.

Ajoutons que la perméabilité cherchée avec différentes substances, avec l'iodure notamment, est assez contradictoire, et varie suivant les cas et

Ies auteurs. Lereboullet, Griffon, Léri, Cruchet, n'ont constaté aucun )assage dans -le liquide céphalo-rachidien ; des résultats positifs ont été

signalés par Sicard et Brécy, Souques et Quiserne, Cruchet, Guinon et Simon.

La perméabilité aux nitrates a été expérimentée par Mestrezat et Gaujoux qui ont noté les résultats suivants : .

A l'état normal, le liquide céphalo-rachidien renferme de petites quantités de nitrate (7 à 10 milligrammes p. 1.000). Qu'on donne à ingérer à un malade atteint de méningite méningococcique, trois heures avant la ponction lombaire, deux grammes de nitrate de soude, le liquide céphalorachidien en contiendra 45 à 55 milhgrammes.

Signalons encore que, d'après N. FiessingeretP.-L. Marie (l),le liquide céphalo-rachidien à la période aiguë contient un ferment protéolytique. Il ne diffère d'ailleurs pas à cet égard des produits pathologiques contenant des polynucléaires.

Période de régression. — Dès que les symptômes méningés commencent à s'amender, on constate des modifications régressives dans les réactions du liquide céphalo-rachidien.

Dans les méningites traitées par les moyens usuels^ elles se produisent lentement, insensiblement ; on sait d'ailleurs, en ce cas, combien la maladie se prolonge.

Le hquide devient opalescent, puis plus clair, puis il recouvre enfin sa limpidité habituelle.

Les éléments cellulaires qu'il contient diminuant de nombre ; la polynucléose initiale s'abaisse progressivement pour faire place, en définitive, à une réaction lymphocytaire prédominante d'abord, exclusive ensuite (Labbé et Castaigne (2), Sicard et Brécy (3), Griffon et Gandy (4),etc.). Cette lymphocytose persiste habituellement très longtemps. Les méningocoques disparaissent petit à petit, mais lentement. D'après Schottmuller (5), ils persistent tant que dure la fièvre, ils sont donc perceptibles parfois pendant des semaines et même des mois. Altmann (6) les a décelés jusqu'au trente-huitième jour, Krayer (7) jusqu'au cent-soixantedixième jour, Herford (8) les a constatés encore six mois après le début.

Quand le malade a été traité par le sérum, le retour à l'état normal est infiniment plus rapide ; il est possible de se rendre compte chaque jour des modifications survenues ; dans la grande majorité des cas, après la première ou la deuxième injection, les différences sont déjà notables : avec l'éclaircissement du liquide et le retour à la transparence, on constate d'abord la disparition des grandes cellules endothéhales ; les polynucléaires se montrent sous forme d'amas moins denses, ils s'isolent même les uns des autres, les polynucléaires vivants prennent la place des polynucléaires morts qui disparaissent (méthode au rouge neutre

(1) FiEssiNGER et P. -L.. Marie, Les ferments des leucocytes dans les exsudais des séreuses. Le zymo-diagnostic [Sociéié médicale des Hôpitaux, 28 mai 1909).

(2) Labbé et Castaigne, Société médicale des Hôpitaux, 29 mars 1901.

(3) Sicard et Brécy, Société médicale des Hôpitaux, 19 avril 1901.

(4) Griffon et Gandy, Société médicale des Hôpitaux, 21 juin 1901.

(5) ScHOTTMULLER, Mufich. med. Woch., 1905, n»» 34, 35 et 36.

(6) Altmann, Klinisches Jahrbuch, Bd. 15, 1906.

(7) Krayer, Deutsche med. Woch., 1907, p. 1117.

(8) Herford, Klinisches Jahrbuch, 1908.

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d'Achard et Ramond) ; ils revêtent l'aspect normal qu'ils présentent dans le sang circulant ou dans les méningites aseptiques de Widal ; les lymphocytes apparaissent et ne tardent pas à se montrer en proportion prédominante ; on arrive bientôt à constater une lymphocytose pure.

Au point de vue de la teneur en méningocoques, on note d'abord la diminution de leur nombre ; ceux qui étaient extracellulaires sont englobés par les cellules ; tous ou la plupart subissent l'influence bactériolytique du sérum : ils se gonflent, se colorent faiblement ou seulement à la périphérie ; ils finissent par disparaître totalement.

Nobécourt et Peyre (1) ont effectué des numérations leucocytaires aux différentes périodes de la méningite. Avant toute injection de sérum, ils ont compté un chiffre variant de 740 à 26.600 par millimètre cube. Ils ont remarqué que le première injection était suivie d'une augmentation de ce chiffre ; la diminution commence d'une façon accusée après la deuxième injection ; elle s'accentue dans la suite pour arriver, deux, trois, quatre jours après la dernière injection, à des chiffres compris entre 31 à 460 leucocytes par millimètre cube, correspondant à des liquides clairs. Ils peuvent persister assez longtemps : six, huit, vingt-etun jours après la dernière injection, on trouvait encore de 30 à 150 leucocytes. Enfin, dans les formes qui se prolongent, ce nombre peut présenter des oscillations sans rapport avec l'état clinique.

Au cours de ces phénomènes régressifs, la teneur chimique du liquide céphalo-rachidien subit des modifications importantes, qui sont en rapport avec le retour progressif à l'état normal et en paralléhsme avec les réactions précédentes :

On constate une décroissance progressive de V albuminorachie ; mais la régularité de cette décroissance est parfois interrompue par des recrudescences dont certaines montrent d'ailleurs un parallélisme étroit avec les poussées thermiques, cytologiques et souvent microbiennes. D'autres ne présentent aucun rapport avec des modifications d'ordre chnique. Mestrezat put constater chez trois malades, 0 gr. 80, 1 gramme, 0 gr. 70 d'albumine, quinze, vingt et soixante jours après la chute de la température, cette albuminose faisant contraste avec la composition cellulaire du liquide. La persistance d'un taux élevé d'albuminorachie, malgré l'amélioration des symptômes, doit en général faire craindre une rechute.

Le taux du sucre est intéressant à évaluer ; sa réascension marche de pair avec l'état de moins en moins septique du liquide céphalorachidien. Le taux normal réapparaît avec la disparition des méningocoques ou la stérilité des cultures (Mestrezat). On observe donc pour le sucre une marche inverse de celle de l'albumine.

G. Laroche et J. Pignot (2) ont insisté sur l'intérêt primordial que comporte la baisse du taux du glucose. « Alors que l'hyperalbuminose ^^^ persiste assez longtemps et reste à peu près parallèle à l'intensité des ||Kréactions cellulaires, l'hypoglycosie subit une marche plus personnelle,

||||P: (1) Nobécourt et Peyre, Numération des leucocytes et dosage de l'albumine du ^-'-' liquide céphalo-rachidien au cours des méningites cérébro-spinales à méningocoques {Presse médicale, 19 octobre 1916).

(2) G. Laroche et J. f*iGNOT, Le sucre du liquide céphalo-rachidien dans les ménin- ^.^ gites aiguës [Paris médical, 14 avril 1917).

proportionnelle au degré d'infection des méninges. Le sucre est absent tant que la phase de la maladie reste à son acmé, et reparaît lors de la diminution ou de la disparition des germes microbiens. Au contraire, l'absence persistante ou la disparition du sucre au cours d'une méningite constitue un élément pronostique défavorable. »

Le taux des chlorures monte de même parallèlement.

L'étude systématique du poui^oir proléolytique au cours de l'évolution des lésions méningées ne semble pas avoir été poursuivie d'une façon suffisante pour qu'on puisse admettre son remplacement par le pouvoir lipolytique et amylolytique, au moment où la lymphocytose se substitue à la polynucléose.

Période de convalescence. — La convalescence une fois installée, toutes les modifications de la période régressive s'atténuent encore, mais la restitutio ad integrum est en général assez lente à s'effectuer. Le liquide céphalo-rachidien recouvre assez rapidement l'aspect normal; il redevient clair, mais la lymphocytose persiste plus ou moins longtemps après la chute de la température, abondante d'abord, discrète ensuite; chez certains sujets, elle disparaît en quelques semaines, chez d'autres elle peut durer encore plusieurs mois, cette persistance se trouvant en rapport avec la durée plus ou moins longue de la cicatrisation des lésions ; elle coïncide en général avec la persistance de certains^ signes chniques tels que la céphalée, un léger degré de raideur de la nuque et le signe de Kernig ; enfin sa prolongation peut être en relation directe avec la production de séquelles se développant, soit au niveau de la région encéphalique, soit au niveau de la méninge médullaire. Widal l'a constatée dans un cas de sciatique observée deux ans après la guérison d'une méningite cérébro-spinale antérieure.

L'albuminorachie disparaît en général assez rapidement; cependant elle peut se montrer encore en certains cas au bout de plusieurs semaines. Il s'agit, suivant l'expression deMestrezat, d'une albumine résiduelle ou de cicatrisation pouvant survivre à la disparition des éléments cellulaires.

C'est ainsi que cet auteur a pu constater des taux supérieurs à la normale (0 gr. 80, 1 gramme, 0 gr. 70) quinze, vingt et soixante jours après la défervescence et la guérison clinique.

Au moment de la convalescence le taux des chlorures revient à son état antérieur.

Bien souvent, cette convalescence ne s'effectue pas régulièrement et, avant que la cicatrisation des lésions ne soit terminée, les réactions précédentes sont souvent troublées par des incidents passagers, sans que la clinique puisse révéler de symptômes appréciables. C'est ainsi qu'en certains cas le liquide céphalo-rachidien peut, du jour au lendemain, présenter un léger trouble, quelques polynucléaires peuvent s'ajouter aux lymphocytes toujours prédominants, l'albuminorachie peut s'exagérer d'une façon transitoire ; des méningocoques peuvent réapparaître, et avec eux, le sucre subir une nouvelle diminution. Une ponction répétée le lendemain permet de se rendre compte que tout est rentré dans l'ordre. Il s'agit assurément en pareil cas d'ébauches de reprise, en relation avec des poussées d'inflammation éphémère dont certains points très localisés de la méninge sont le siège, sans qu'on puisse parler de rechutes véri-

tables de méningite, puisque la clinique ne révèle aucun symptôme anormal, même pas d'élévation légère de la température. Il femble qu'un certain temps soit nécessaire avant que l'équilibre ne soit complètement rétabli.

Rechutes. — Enfin, lors des rechutes, tout le cycle des réactions classiques de la période aiguë se déroule à nouveau. Le liquide céphalo-rachidien redevient nettement trouble avec les caractères macroscopiques qui ont été décrits. Les grandes cellules conjonctives sont les premières à réapparaître (Hohn, Salebert (1)). J'ai même constaté leur présence la veille d'une rechute, alors que le liquide cérébro-spinal clair et limpide présentait une formule de convalescence normale, semblant annoncer pour ainsi dire l'imminence de la rechute. Les polynucléaires et les méningocoques ne tardent d'ailleurs pas à se montrer à nouveau, et avec eux les caractères chniques exposés plus haut. L'évolution ultérieure est calquée sur celle de la première atteinte.

Telles sont les réactions classiques de la méningite méningococcique dans sa forme la plus commune.

Tout cet ensemble de phénomènes cytologiques, bactériologiques, chimiques se manifeste généralement suivant un parallélisme étroit. Son étude contribue puissamment non seulement à aider au diagnostic clinique, mais aussi à suivre pas à pas l'évolution des lésions méningées, et ainsi à se rendre compte de leur degré au moment où le liquide céphalo-rachidien a été recueilh. Les renseignements obtenus par ces recherches constituent, comme on le verra plus loin, une base d'appréciation très importante pour juger de la conduite sérothérapique à tenir en présence d'un cas déterminé.

RÉACTIONS ATYPIQUES

Les modifications que présente le liquide céphalo-rachidien ne revêtent pas toujours le type classique qui vient d'être décrit. Il convient de bien connaître les réactions atypiques, sous peine de s'exposer à des erreurs de diagnostic.

10 Liquides céphalo-rachidiens amicrobiens. — Dans la plupart des cas, le méningocoque est rare, avons-nous dit plus haut, et il faut parfois examiner maints champs de préparation avant de découvrir quelques cocci faisant penser à la présence de ce germe. Mais il faut savoir aussi que, malgré un examen microscopique prolongé et consciencieux, on peut ne . déceler aucun germe ; bref, le pus semble amicrobien. Néanmoins la I culture peut être positive, mais elle reste souvent négative. ( Rappelons d'ailleurs qu'en raison de la fragilité connue du méningocoque, elle peut être négative, même si le germe est présent dans les frottis, et si l'ensemencement a été pratiqué dans les conditions les plus favorables.)

IEn général, cette absence de germes est rarement définitive, et il arrive souvent que, le lendemain ou le surlendemain d'un examen négatif, ce

(1) Salebert, Société médicale des Hôpitaux, 19 avril 1909.

dernier devienne franchement positif. Il peut arriver cependant que pendant toute l'évolution de la méningite, le liquide se montre dénué de méningocoques, sans qu'on puisse donner une raison de ce phénomène anormal. Il est à remarquer que de semblables constatations sont en rapport avec le peu d'intensité de l'infection méningée.

De plus, malgré l'absence de germes, les leucocytes polynucléaires sont dégénérés ; de tels faits sont à opposer aux cas de réaction puriforme aseptique où les polynucléaires restent normaux et intacts, suivant la description qu'en ont donnée Widal et ses élèves. La dégénérescence leucocytaire est cependant de nature à prouver nettement le caractère infectieux du liquide.

2» Liquides céphalo-rachidiens à polynucléaires intacts. — La formule classique du liquide cérébro-spinal à sa période aiguë fait bien percevoir deci, delà, au milieu des globules pyoïdes dégénérés, quelques éléments revêtant tous les caractères des leucocytes normaux ; mais il est assez surprenant de constater, en certains cas, que la plupart des polynucléaires exsudés ne peuvent en rien se différencier des polynucléaires normaux, tels qu'on les observe dans le sang.

De plus on note l'absence de méningocoques, à l'examen direct et à la culture ; ces polynucléaires se montrent avec leur proloplasma finement granuleuXj non vacuolaire, à contours nettement arrondis : granulations ayant conservé leur affinité tinctoriale, noyaux ayant gardé leur délicatesse de structure et notamment leurs filaments chromatiniens. A côté de ces éléments en état d'intégrité parfaite, on en perçoit, il est vrai» quelques-uns dont le protoplasma s'est légèrement vacuolisé, dont la chromatine s'est homogénéisée pour ébaucher une sorte de pycnose ; ce sont des polynucléaires en « sénescence » (Widal), bien différents des globules de pus.

Il s'agit donc indiscutablement d'épanchements purif ormes aseptiques, tels que Widal et ses élèves les ont décrits.

A la vérité, ces faits sont exceptionnels au cours de la méningite méningococcique ; on n'en connaît que quelques observations: celles deDevé (1), de Boidin et Weissenbach (2), de Cazamian (3) ; encore dans ce dernier cas, cette réaction n'a-t-elle été que passagère.

De semblables constatations semblent pouvoir être rapportées, comme les exsudats puriformes aseptiques de la plèvre, à une fluxion ou une irritation congestive amicrobienne voisinant avec un foyer limité d'inflammation septique, et due à l'action de poisons microbiens. Cette pathogénie, qu'on admet pour expliquer la production des méningites puriformes aseptiques observées au cours de certaines otites (de Massary et P. Weil), peut être invoquée dans le cas de Boidin et Weissenbach, où une méningite méningococcique indiscutable, localisée à la base, avait provoqué une paralysie faciale périphérique par imprégnation septique du nerf facial,

(1) Devé, Normandie médicale, juin 1909.

(2) Boidin et Weissenbach, Méningite localisée de la base. Réaction puriforme aseptique du liquide céphalo-rachidien, Méningococcémie. Guérison [Société médicale des Hôpitaux, 17 décembre 1915).

(3) Cazamian, Loc. cit. [Société médicale des Hôpitaux, 24 mars 1916).

et déterminé à distance une simple poussée congestive aseptique des espaces sous-arachnoïdiens.

De nouvelles observations semblent toutefois nécessaires pour éclairer la pathogénie de cette variété anormale de liquides céphalo-rachidiens.

Au point de vue chimique, ces épanchements sont riches en albumine et la teneur en sucre n'est pas modifiée (Guy Laroche et Pignot).

30 Liquides céphalo-rachidiens acellulaires. — On a signalé depuis quelques années un certain nombre de cas, où le liquide céphalo-rachidien recueiUi au cours de méningites aiguës était très riche en germes, mais très pauvre en éléments cellulaires. Ces constatations ont été faites surtout dans la méningite pneumococcique ; mais le même fait a été observé dans la méningite méningococcique.

La première observation est due à Patoir et Dehon (1) qui ont observé, dans une méningite séreuse à rechutes, la présence d'une grande quantité de méningocoques dans le liquide céphalo-rachidien, sans réaction cellulaire. Puis Carducci (2), Netter (3), H: Rendu (4), Brûlé (5) ont fait des remarques identiques.

Le Pape et Guy Laroche, puis Mlle Blanchier (6) ont fait les mêmes constatations dans des cas de méningites latentes survenues au cours d'atteintes septicémiques à forme de pulpura fulminans.

Dans ces cas, le liquide céphalo-rachidien peut être clair, ou à peine opalescent, ou trouble. Vu dans l'axe du tube à essai dans lequel il est recueilli, il présente habituellement une légère teinte jaunâtre, qui s'accuse parfois davantage au point de faire ressembler le liquide à une culture en bouillon. Vu par transparence et après agitation, il montre parfois la présence d'ondes soyeuses.

Après centrifugation, le culot obtenu est minime et constitué uniquement ou près que en totalité par des méningocoques, qui fourmillent aussi abondamment que dans une culture en milieu liquide. Les leucocytes sont complètement absents ou très peu nombreux : un à deux polynucléaires par champ, ou parfois des lymphocytes en aussi petite quantité.

L'évolution ultérieure de ces liquides est mal connue : seul, Brûlé signale que, quelques jours après, le liquide était devenu fibrineux et purulent.

Ce caractère anormal du liquide céphalo-rachidien est difficilement explicable. Diverses opinions ont été émises à son sujet, surtout en ce qui concerne la méningite à pneumocoques ; il existe à cet égard une telle similitude avec la méningite méningococcique que les arguments fournis pour la première peuvent s'adapter à la seconde.

(1) Patoir et Dehon, Méningite séreuse à rechutes ; présence de méningcrcoques dans le liquide céphalo-rachidien sans réaction méningée (Echo médical du Nord, 15 janvier 1915).

(2) A. Carducci, Méningite cérébro-spinale riche en microbes et dépourvue de leucocytes {Il Policlinico, 25 mai 1909.)

(3) Netter, Les méningites cérébro-spinales frustes (Le Monde médical, \6 février 1914, Obs. I). ^

(4) H. Rendu, Méningite cérébro-spinale fruste (Paris médical, 30 juin 1917).

(5) Brûlé, Méningites et septicémies, à paraméningocoques (Société médicale des Hopifa//^, 31 mai 1918).

(6) M. Blanchier, Thèse de Taris, 1918.

DopTER. — L'Infection méningococcique. * 18

Il ne peut s'agir, comme Griffon et Abrami l'ont pensé, d'un phénomène agonique, puisqu'on a signalé des cas de guérison.

Il semble difficile de faire intervenir la virulence des germes ; on a pensé qu'il s'agissait d'un microbe avirulent, inoffensif, ne sollicitant aucune réaction cellulaire, ou d'un microbe hypervirulent sidérant les leucocytes, doué par conséquent de propriétés chimiotactiques négatives.

Achard et Ramond ont envisagé l'hypothèse d'une infection Umitée tout d'abord aux méninges crâniennes, et ayant envahi secondairement les méninges spinales. Mais pourquoi alors cette absence de réaction cellulaire ? D'ailleurs certaines autopsies ont montré que toute l'étendue des méninges pouvait être atteinte.

Widal a pensé qu'il pouvait s'agir, soit d'un phénomène de sédimentation, les leucocytes se déposant dans les culs-de-sac arachnoïdo-piemériens, et les germes surnageant dans le liquide, soit d'un phénomène de coagulation, la fibrine emprisonnant les leucocytes et laissant exsuder le liquide chargé alors seulement des microbes infectants.

Cette hypothèse semble cadrer avec les constatations nécropsiques de Carducci, deMonier-Vinard et Donzelot (1) qui ont noté l'existence d'exsudats fibrino-leucocytiques très épais, formant à la surface des circonvolutions et de la moelle une calotte épaisse et compacte.

Il est juste d'ajouter que des aspects semblables ont été signalés sans que le liquide céphalo-rachidien présentât cet aspect atypique.

D'autres éléments doivent donc être en cause ; Monier-Vinard et Donzelot ont pensé que, dans leur observation, un état fluxionnaire œdémateux, analogue à celui qu'ils ont constaté sur le poumon, devait se surajouter.

Cette explication parait vraisemblable dans certaines atteintes, mais en d'autres, elle ne répond certainement pas à la réalité, car dans le fait rapporté par Ménétrier et Mallet (2), où l'entérocoque était en cause, il n'existait aucune lésion méningée, ni macroscopique, ni microscopique.

Il est difficile actuellement de donner de ces faits une explication plausible, pouvant s'adapter uniformément à tous. Peut-être chacun d'eux relève-t-il de causes différentes.

Quoi qu'il en soit, la lecture des observations pubhées montre qu'ils peuvent se rapporter indifféremment à des atteintes graves, les unes mortelles (Carducci), les autres guérissant sous l'influence du sérum spécifique (Brûlé), ou à des formes bénignes et même frustes.

40 Syndrome de coagulation massive et de xanthochromie. — Le syndrome signalé par Lépine, et décrit complètement pour la première fois par Froin (d'où son nom : syndrome de Froin) a été observé surtout dans les méningites chroniques (syphihs cérébro-spinale, pachyméningite, etc.), la compression médullaire, etc., provoquant des lésions au niveau de la moelle lombaire; on l'a retrouvé dans quelques cas d'affections aiguës (paralysie de Landry, méningite tuberculeuse) ; il a été rarement signalé dans la méningite cérébro-spinale.

(1) Monier-Vinard et Donzelot, Société médicale des Hôpitaux, 27 février 1913, p. 468.

(2) Ménétrier et Mallet, Infection méningée sans méningite [Société médicale de Hôpitaux, 15 janvier 1909).

ut

Ce syndrome est essentiellement constitué par :

10 Une coagulation spontanée, et causée par la présence anormale de fibrinogène. Le caillot peut se former instantanément ou ne se produire qu'après dix à trente minutes. Dans ces cas, le liquide céphalo-rachidien se prend en gelée tremblotante et en masse, à tel point que l'on peut « retourner le tube » (Donath). Cette coagulation peut être provoquée par l'addition de fibrin-ferment (addition de sérum frais).

20 Une coloration jaune (xanthochromie) plus ou moins prononcée : teinte jaune verdâtre, ou brunâtre, ou même jaune d'or. La recherche de la nature des pigments montre la présence d'hémoglobine, de pigments biliaires, d'urobihne, témoins d'un processus de bihgénie hémolytique locale (Mestrezat).

A ces deux caractères essentiels s'ajoutent : une hyperalbuminose très élevée (9 à 10 grammes^ la présence d'albumose, l'absence de perméabilité de dedans en dehors.

D'après Derrien, Mestrezat et Roger (1), puis Mlle Giraud (2), ce syndrome dépendrait de deux conditions :

1® De l'existence d'une cai>ité close dans laquelle viennent s'accumuler

s éléments issus du sang (par voie transsudative ou hémorragique), t d'une stase rachidienne.

■ 2® De lésions inflammatoires des parois de cette cavité, et notamment d'altération vasculaires favorisant la transsudation et les hémorragies microscopiques.

Ces conditions ont été réalisées dans le cas de méningite méningococcique signalé par Ravaut et Krolunitski :

11 s'agissait d'un malade traité par le sérum spécifique. A la faveur d'un incident de ponction lombaire, le liquide céphalo-rachidien sort teinté de sang (piqûre d'une veine) ; le lendemain, le liquide recueilli était coloré en jaune et se coagulait presque instantanément en masse.

C'est assurément l'hémorragie ainsi survenue, véritable expérience volontaire, qui a provoqué le syndrome de Froin. Mais de tels incidents s'observent de temps à autre sans jamais l'occasionner ; un autre facteur tait nécessaire ; on le trouve dans un détail signalé par les auteurs : le endemain, la ponction lombaire ne donnait issue qu'à 1 centimètre ube de liquide, l'injection de 20 centimètres cubes de sérum ne pouvait faire que sous pression, déterminant chez le sujet des phénomènes indiscutables de compression. Il existait donc un cloisonnement de la méninge ; d'ailleurs quelques jours plus tard, la ponction devenue plus facile ramenait un liquide encore jaune, mais ne se coagulant plus. Enfin, nouvelle impossibilité de pratiquer de nouvelles ponctions lombaires. Ravaut effectue alors la ponction cervicale, donnant un écoulement faible d'un liquide clair ne se coagulant pas.

Cependant le facteur « cavité close » ne semble pas absolument nécessaire, si l'on en juge par l'observation d'Ikhteimann (3), où le syndrome

(1) Derrien, Mestrezat et Roger, Revue neurologique^ 15 septembre 1909.

(2) Mlle Giraud, Xanthochromie et coagulation massive du liquide céphalo-rachidien {Montpellier médical, \^^ et 15 mai 1918).

(3) lKHTEiMANN,Gontribution'à l'étude des méningites avecliquidesxanthochromiques se coagulant en masse [Thèse de Montpellier, 1916).

s'est produit sans qu'aucun signe de cloisonnement ne se soit manifesté, le liquide céphalo-rachidien xanthochromique s'étant écoulé en jet, sous hypertension. Il y a lieu de remarquer cependant que, dans ce cas, la coagulation, tout en étant complète, ne se réalisait que tardivement, après quelques heures, et même parfois après vingt-quatre heures ; le syndrome n'a d'ailleurs duré que quelques jours ; de plus, les méninges étaient perméables de dehors en dedans à l'iodure de potassium.

Trafimenko (1), puis Blayac (2), ont apporté des observations sensiblement analogues. Ertzbischoff et Derrien (3) estiment que le syndrome est dû alors à une « poussée exsudative » de la méningite.

La pathogénie de ce syndrome n'est donc pas encore complètement élucidée, du moins en ce qui concerne la méningite méningococcique ; de nouvelles observations sont nécessaires pour permettre de l'éclairer.

b^ Liquides céphalo-rachidiens clairs. — Il ne saurait être question ici des liquides céphalo-rachidiens clairs d'apparence normale, que l'on observe soit à la période initiale, dans les vingt-quatre premières heures, soit au déclin de la méningite ; c'est leur aspect classique aux phases indiquées. Il s'agit uniquement ici des liquides clairs, dont on constate l'existence au cours de l'évolution, et parfois même à une période avancée de la maladie.

Choupin (4), Dopter (5), Netter et Debré (6), les ont observés dans plusieurs cas où, les symptômes méningés se prolongeant, le liquide céphalo-rachidien avait son apparence normale ; cependant l'examen microscopique montrait de la lymphocytose pure ou prédominante, de l'hyperalbuminose, mais rarement des méningocoques. Ces derniers ne se montrent le plus souvent qu'après l'apparition de l'état louche et de la polynucléose.

Il est possible qu'en certains de ces cas, surtout ceux qui ont été observés tardivement pour la première fois, cette apparence normale ait été précédée d'une période de purulence restée ignorée ; il n'en existe pas moins des atteintes où la limpidité du liquide a été constatée pendant tout le coursde la méningite. Netter et Debré citent d'ailleurs à ce sujet le cas rapporté par Hajech (7) d'une fillette de trois ans qui, ponctionnée journellement du dixième au dix-huitième jour, a fourni jusqu'à sa mort un Hquide resté clair en permanence, et ne renfermant que de rares méningocoques extracellulaires.

En d'autres faits, les symptômes méningés ne subissant aucune modifification, on peut observer des alternatives de limpidité et d'opalescence sans que rien, au point de vue chnique, n'en vienne révéler la raison.

(1) Trafimenko, Thèse de Montpellier, 1916, obs. XIX.

(2) Blayac, Thèse de Montpellier, 1918, Obs. I.

(3) Ertzbischoff et Derrien, Montpellier médical, l*^"^ et 15 juin 1918.

(4) Choupin, Loire médicale, 15 avril 1909.

(5) Dopter, Société médicale des Hôpitaux, 14 mai 1909, p. 893.

(6J Netter et Debré, Liquides céphalo-rachidiens limpides au cours des méningites cérébro-spinales. Liquides clairs à une période ava,ncée de la maladie (Société de Biologie, 19 juin 1909)-.

(7) Hajech, L'épidémie de méningite cérébro-spinale de 1907, à Milan [La Pediatria, janvier 1909).

Rf.

Cette limpidité du liquide, malgré la continuation des symptômes, peut s'expliquer à la rigueur par les constatations anatomo-pathologiques suivantes : dans certains cas de méningite arrivés à la fin du deuxième ou du troisième septénaire, la cicatrisation des lésions commence à se dessiner ; la partie superficielle et moyenne des espaces sous-arachnoïdiens se libère de toute inflammation aiguë ; celle-ci, au contraire, se cantonne encore dans la région juxta-pie-mérienne sous la forme de pus fortement concrète, au-dessus duquel le liquide céphalo-rachidien semble pouvoir circuler sans encombre, dans des mailles suffisamment larges et sans entraîner les leucocytes provenant des foyers sous-jacents qui restent limités. Il semble qu'il puisse ainsi recouvrer sa limpidité malgré la persistance du processus infectieux pyogène qui continue léanmoins à exercer son rôle néfaste, pouvant même entraîner la mort.

Liquide céphalo-rachidien dans la forme foudroyante.

■■ Dans la forme foudroyante type, où les lésions anatomiques ne sont l^ftncore qu'à l'état de vive congestion de la méninge, le liquide céphalo- B^fcachidien est légèrement louche, ou même clair. L'examen après centrifu- Bjgation montre peu de cellules ; ce sont, ou des lymphocytes seuls, ou des lymphocytes accompagnés d'une légère polynucléose commençante; ' on y rencontre habituellement quelques cellules endothéliales. Les méningocoques peuvent être présents, mais ils sont le plus souvent extracellulaires.

Le liquide céphalo-rachidien, dans ces formes, présente une hyperalbuminose légère.

Il est évident qu'en pareil cas on assiste à la première phase de la réaction cellulaire régulière telle qu'on l'observe au début de toute forme classique, et avant que la période d'état ne s'installe. Mais l'évolution habituelle de cette réaction et sa transformation polynucléaire générale n'ont pu s'effectuer en raison de la rapidité avec laquelle la mort s'est produite. Celle-ci, due à une action toxique plus qu'à l'infection commençante, l'a empêchée de se poursuivre.

Cette formule est toute différente de celle qu'on rencontre dans les cas foudroyants de méningite ambulatoire qui se terminent brusquement par la mort, alors que les lésions méningées évoluaient depuis plusieurs jours, mais silencieusement. Dans cette forme, dont il a été question dans l'étude des lésions, le liquide céphalo-rachidien est trouble, voire même purulent : sa formule ne diffère en aucune façon de celle qui correspond aux altérations habituelles de la forme classique.

Liquide céphalo-rachidien dans les formes abortiVes.

Dans les. formes abortives, le- liquide cérébro-spinal est clair et limpide comme de l'eau de roche, normal par conséquent ; il est sous tension [et en général dépourvu d'éléments cellulaires et de méningocoques, mais il est hyperalbumineux ; le sucre présente son taux normal.

Parfois cependant le liquide est légèrement opalescent ; en ce cas on

constate soit une lymphocytose exclusive, soit une lymphocytose mêlée à quelques polynucléaires, mais toujours de l'hyperalbuminose.

Enfin, il peut arriver, mais rarement, que des méningocoques s'ajoutent aux éléments cellulaires, 'auxquels cas on observe une légère hypoglycorachie.

LiQLuide céphalo-rachidien dans les méningites cérébro-spinales chroniques ou prolongées.

Quand la méningite cérébro-spinale se prolonge et passe à l'état chronique, le liquide reste purulent pendant plus ou moins longtemps, et la formule leucocytaire initiale persiste pendant un certain temps, mais déjà, malgré le trouble constaté, les lymphocytes se mêlent aux polynucléaires, témoignant ainsi de la lenteur d'évolution des lésions, mais aussi du caractère subaigu qui s'installe. Puis petit à petit, progressivement, le liquide s'éclaircit, la lymphocytose prend le pas sur la polynucléose et les méningocoques disparaissent. Toutefois, cette marche régressive dans l'intensité des phénomènes inflammatoires présente des irrégularités ; elle est entrecoupée par des épisodes aigus intermittents, au cours desquels la polynucléose domine pendant quelques jours, et les méningocoques réapparaissent momentanément. Il se forme ainsi de temps à autre des retours à la purulence, correspondant sans doute à des poussées inflammatoires successives, qui contribuent à prolonger la durée de cette méningite.

Finalement, le stade chronique s'installe, le liquide s'éclaircit encore, et la lymphocytose prédomine pour devenir exclusive.

Liquide céphalo-rachidien dans les méningites et les méningo-ventricuUtes

cloisonnées.

L'anatomie pathologique a appris qu'au cours des méningites à tendance chronique, des cloisonnements pouvaient s'établir dans la cavité spinale elle-même, mais aussi entre les ventricules et cette dernière.

Bans le cas de cloisonnement spinal^ les brides qui se constituent déterminent la formation de cavités closes, indépendantes les unes des autres, et contenant habituellement un liquide céphalo-rachidien dont l'aspect et la teneur cytologique, bactériologique et chimique sont variables suivant le degré d'altération de la paroi méningée au niveau de chacune do ces poches. C'est ainsi qu'on peut observer, dans l'une un liquide trouble à réactions classiques, dans l'autre un liquide clair, dans une autre un aspect intermédiaire.

En général de tels liquides sont dépourvus de tension, et il est difficile souvent d'en retirer plus de quelques gouttes, en raison de la stase causée par l'absence de communication avec le réservoir général.

Rappelons enfin la possibilité d'un syndrome de coagulation massive avec xanthochromie (page 274).

Dans le cas de cloisonnement méningo-ç>entriculaire engendré par l'obhtération des trous de Magendie et de Luschka, l'élément important à