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Fig. 70. — Courbe de température d'une méningite cérébro-spinale classsique.
sions diurnes plus ou moms accentuées suivant les cas, mais peu marquées ; on observe parfois le type inverse. Le graphique général obtenu forme une sorte de plateau, mai? un plateau très irrégulier, sur lequel se greffent des poussées et des détentes relatives, figurant des
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Fig. 71. — Méningite cérébro-spinale avec septicémie intercalaire (Castaigne et Rivet).
sommets et des encoches se succédant sans ordre et avec une incohérence souvent déconcertante (fig. 70). Cet état fébrile continu peut d'ailleurs être entrecoupé de temps à autre par des accalmies sans grande signification, car elles ne correspondent pas toujours à l'atténuation des autres symptômes ; elles sont en général de peu de durée, car après deux à trois jours, la fièvre se rallume pour prendre les mêmes caractères que précédemment. En d'autres cas, les premiers jours de la période d'état sont marqués par ce plateau irrégulier, puis la courbe se transforme brusquement ; elle dessine alors de grandes oscillations quotidiennes rappelant les oscillations septicémiques et traduisant vraisemblablement la présence de la méningococcémie qui se superpose aux lésions méningées, et semble prendre le pas sur ces dernières (fig. 71).
SYMPTOMATOLOGIE 301
Chez certains malades, d'ailleurs, ces oscillations peuvent s'observer dès le début et persister pendant toute la durée de la méningite ; l'ensemble figure alors parfois la courbe d'une septicémie à forme pseudopalustre ; la température se trouve alors commandée davantage par la méningococcémie que par la méningite.
Enfin, quand la méningite revêt une forme prolongée, on peut voir se succéder alternativement des périodes de plateau irrégulier et des séries d'oscillations correspondant à des décharges septicémiques.
Quand l'infection décline, la fièvre s'atténue, progressivement en général, et s'abaisse en lysis ; mais quand elle atteint la normale, l'apyrexie est rarement absolue d'emblée ; on constate de temps à autre de petites oscillations fébriles, éphémères sans doute, mais montrant la difficulté avec laquelle l'infection rétrocède et disparait complètement.
Bref, ce qui domine dans l'étude de la fièvre au cours de cette affection, c'est, outre la diversité de son aspect général, son caractère irrégulier. Ce dernier est même plus qu'irrégulier : il est essentiellement capricieux.
Netter et Debré ont constaté en effet que, même au cours d'une même journée, la température d'un malade présente le plus souvent des modifications inattendues : « la température varie d'un moment à l'autre, et les variations peuvent même être d'une très grande amplitude : un, deux degrés et même davantage.» Il est fort vraisemblable que ce caractère capricieux relève de modifications apportées, au cours de la localisation méningée, à la circulation des centres nerveux.
Il n'existe donc pas, pour la méningite cérébro-spinale, de courbe typique de la température, comme on l'observe pour la fièvre typhoïde ou la pneumonie.
Ce caractère irrégulier constituerait même, d'après Netter et Debré, ure véritable signature de l'affection, si bien qu'ils voient en lui et « dans ces « sautes » thermiques un signe important de diagnostic, lorsqu'on l'observe dans les premières heures ou dans les premiers jours de la méningite cérébro-spinale ».
Etat général. — Au début de la méningite cérébro-spinale et dans les premiers jours de la période d'état, malgré l'aspect souvent dramatique du tableau clinique, malgré l'état comateux qui indique cependant des formes sévères, l'état général n'est pas mauvais. On est frappé plutôt au contraire par le teint rosé, la « bonne mine » que présentent les malades. Mais, au fur et à mesure de l'évolution, le teint rosé disparaît, la pâleur du visage et des téguments commence à s'accuser et s'accentue d'autant plus que la période d'état se prolonge. En même temps, un amaigrissement général s'opère, qui ne fait que s'accroître avec les progrès de la maladie. Dans des formes même moyennes, il n'est pas rare de constater des pertes de huit à douze kilogrammes. On verra plus loin que dans les formes prolongées il peut atteindre des proportions considérables, allant jusqu'à l'état squelettique et à la cachexie. Il est assurément dû à l'infection elle-même et à son retentissement général sur l'organisme, mais aussi à la désassimilation particulièrement active, à l'intensité des mutations organiques, dont dépend certainement en grande partie la fonte des tissus.
Notons que dans certaines formes graves d'emblée, l'état général reflète
l'état d'intoxication profonde dont le malade peut être l'objet. Cn remarque en effet, dès le début, la pâleur du visage, et même son aspect plombé comme dans les atteintes graves de diphtérie. La toxémie en est assurément la cause essentielle.
Période terminale.
Suivant le cas, les symptômes de la période d'état s'accusent davantage pour acheminer le malade vers la terminaison fatale, ou subissent un déclin progressif l'amenant à la guérison.
Quand l'issue ne doit pas être favorable, la céphalalgie augmente, les phénomènes douloureux s'exagèrent, les contractures deviennent plus intenses, plus douloureuses, ou bien s'atténuent pour faire place à des parésies ou même des paralysies des muscles contractures ; des convulsions prennent naissance, des complications diverses apparaissent ; en même temps, l'état général s'aggrave, la prostration, la stupeur, l'adynamie se manifestent ; un amaigrissement progressif se dessine, la respiration devient irrégulière, le pouls devient instable, puis filiforme, et le coma s'installe, aboutissant à la mort, qui survient en hyperthermie.
Quand l'affection doit s'orienter vers la guérison, l'évolution est assez simple : les symptômes décrits rétrocèdent progressivement : la céphalée, la rachialgie, l'agitation, le délire, etc., s^atténuent petit à petit ; la fièvre tombe habituellement en lysis, mais ne s'installe que difficilement audessous de 37°. L'état général s'améliore parallèlement. Les contractures s'amendent, mais elles persistent davantage et survivent à la disparition des autres troubles ; quand, la guérison une fois obtenue, les malades se lèvent et marchent, ils se plaignent encore pendant longtemps d'un certain degré de raideur de la nuque et du tronc ; la marche est difficile et maladroite ; d'ailleurs, le signe de Kernig peut être encore décelable plusieurs semaines après la disparition de tous les autres symptômes.
Période de convalescence.
La convalescence est habituellement longue et pénible.
En certains cas, cependant, elle s'effectue rapidement, malgré l'évolution brusque des phénomènes initiaux et l'intensité des symptômes ; en quelques jours, le malade est sur pieds, les forces reviennent rapidement et il peut, en sept à huit jours après la chute de la température, reprendre ses occupations.
Cette heureuse terminaison d'une affection aussi sérieuse est assez exceptionnelle.
Le plus souvent, le malade sort de sa méningite, pâle, anémié et très amaigri. Le visage est souvent hébété, sans expression ; l'asthénie est profonde, et le malade, sans forces, sans énergie, reste immobile dans son lit, triste, comme absorbé et sans velléité de réagir, souffrant encore parfois d'accès passagers de céphalée qui lui font craindre une reprise des symptômes. La température, tombée à la normale, présente parfois des irrégularités se traduisant de temps à autre par une élévation
SYMPTOMATOLOGIE 303
de quelques dixièmes, avant de reprendre sa régularité. Le pouls, lui aussi, conserve pendant un certain temps un manque d'équilibre, marqué par des irrégularités intermittentes. Bref, l'état normal se rétablit lentement et le malade .se remet difficilement de l'atteinte grave qu'il a subie, heureux quand cette convalescence pénible n'est pas troublée par quelque incident passager tel que lipothymies, syncopes, etc. ou par des céphalées persistantes, ou des troubles intellectuels et psychiques tels que l'amnésie, quelques hallucinations, des insomnies tenaces, etc.
Il est vrai que, depuis l'avènement de la sérothérapie, la convalescence est moins traînante qu'avant l'utilisation de cette méthode, et malgré l'intensité des symptômes, la sérothérapie a une heureuse influence sur le relèvement de l'état général et la durée moins longue de la période de ^déchéance organique qui, auparavant, persistait de longs jours.
Rechutes.
Cette période de convalescence peut d'ailleurs être interrompue par des •echutes, qui surviennent à des intervalles variables après la disparition réelle ou apparente des phénomènes méningés.
Les rechutes en effet ne sont pas rares dans la méningite cérébro-spinale, jurtout si le malade a été insuffisamment ou trop tardivement traité par la sérothérapie.
Elles peuvent se présenter quelques jours ou deux à trois semaines iprès la disparition des symptômes méningés et le retour à l'état normal. In réalité, dans ces cas, il est rare que la guérison de l'atteinte précédente dt été complète. Comme il a été dit plus haut, la guérison n'est souvent [u'apparente^ et dans l'intervalle qui sépare la défervescence de la reprise louvelle, des accès de céphalée, des accès légers et intermittents de tem- )érature sont là pour prouver que l'incendie n'était pas complètement éteint et continuait à couver. En d'autres atteintes, il est vrai, le malade j'est complètement rétabli et ne conserve plus trace de sa méningite jpassée, quand la fièvre s'allume à nouveau pour annoncer la rechute en [uestion.
Cette rechute peut ne pas rester unique, et être suivie d'une seconde produisant dans les mêmes conditions, ou de plusieurs autres. C'est insi que Netter a observé une malade qui présenta quatre atteintes lyant commencé à se manifester le 17 avril, le 4 mai, le 22 mai et le i3 juin.
Les rechutes plus tardives, se produisant après un mois, sont moins fréquentes. Netter (1) ne les a observées que dar.s 1,14 p. ICO des malades ayant survécu à leur première atteinte.
Chez 4 d'entre eux les rechutes sont apparues trente-trois, qua-
[•ante-cinq, soixante et soixante-treize jours après la guérison de la pre-
dère atteinte. Boudin citait en 1841 le cas d'un caporal qui subit quatre
*echutes successives, dont deux furent séparées par soixante-huit jours.
(1) Netter, Rechutes tardives dans la méningite cérébro-spinale [Société médicale des lôpitaux, 31 mai 1918).
De Massary et Tockmann (1) ont signalé un intervalle de quatre mois, pendant lequel leur malade présenta des symptômes psychiques et même organiques simulant la paralysie générale, témoignant assurément que la méningite n'était pas totalement éteinte.
Certains auteurs mentionnent des intervalles beaucoup plus considérables, pouvant atteindre un an (Boudin, Hermann et Kober, etc., vingt-cinq mois (North), et même cinq ans (Warschauner). En réalité, dans ces cas, il ne pouvait s'agir de rechutes, on se trouvait certainement en présence de récidives.
Ces rechutes s'annoncent et débutent en général dans les mêmes conditions que la première atteinte. Le début est en effet soudain et brusque, mais dans un certain nombre de cas, c'est un caractère insidieux et sournois qu'on est appelé à constater.
Leur gravité est, en comparaison de celle des premières atteintes, extrêmement variable : parfois la rechute est grave au point d'entraîner plus ou moins rapidement la mort, alors que l'atteinte primitive a été très bénigne ; ou bien c'est l'inverse qui se produit. Bref, on ne peut préjuger de l'intensité des phénomènes de rechute au moment où celle-ci se produit.
L'apparition de ces rechutes a été interprétée de diverses façons :
Dans certains cas, il est possible de les attribuer à une réinfection par des porteurs de germes vivant dans l'entourage des malades. 11 s'agit alors de véritables récidives, même quand la deuxième atteinte s'est révélée à plus ou moins brève échéance.
En d'autres, il faut faire intervenir la persistance du méningocoque chez le sujet apparemment guéri et non encore suffisamment immunisé par la première atteinte. Le tout est de savoir d'où vient ce méningocoque qui s'est « réveillé » et a repris une plus grande virulence. On pourrait penser à un retour offensif du germe resté dans le rhino-pharynx. L'hypothèse n'est pas invraisemblable, bien que les porteurs de germes, qu'ils soient convalescents ou non, contractent rarement la méningite cérébro-spinale, en raison de l'immunité conférée par un portage de quelque durée. Il est préférable d'accuser le réveil de méningocoques ayant persisté au niveau des méninges (des cloisonnements notamment), ou à proximité, ou en d'autres foyers plus éloignés comme les plexus choroïdes, cantonnés en somme, suivant l'expression heureuse de Bloch et Hébert (2), dans des gites méningés ou paraméningés] là, ils sont à l'abri des médications employées et même du sérum spécifique introduit par voie rachidienne ; ils continuent à y vivre d'une vie latente jusqu'au jour où, le sérum étant éliminé, ou sous l'influence d'une cause occasionnelle, leur végétabilité et leur virulence s'accroissent pour donner lieu à une nouvelle réaction inflammatoire du côté des méninges.
Les causes occasionnelles de ces réveils de foyers ou de gîtes où les germes restent assoupis, ne sont pas rares. Le convalescent de méningite cérébro-spinale, en raison de la déchéance organique qu'il subit, est exposé à des influences morbides de toutes sortes, et sa réceptivité géné-
(1) De Massary et Tockmann, Méningite cérébro-spinale à rechute tardive {Société médicale des Hôpitaux, 24 mai 1918, p. 480).
(2) M. Bloch et Hébert, Résistance du méningocoque au traitement sérique intrarachidien. Rôle probable des localisations paraméningées {Presse médicale, 4 juillet 1918).
raie à ces dernières est par là-même très accrue. Toute cause, extrinsèque ou intrinsèque, qu'il est appelé à subir diminue donc sa résistance, à plus ^^rte raison vis-à-vis des germes qu'il porte encore en lui-même. Des ^«chutes peuvent s'observer à la suite d'un exercice physique trop violent ^■our un convalescent, de même aussi à la suite d'une reprise trop précoce ^■e travail intellectuel. Le froid joue aussi certainement un certain rôle; ^^ en est de même des infections intercurrentes étrangères à la méningite. C'est ainsi que Netter put attribuer la rechute d'un de ses malades à l'apparition d'une rougeole survenue pendant la convalescence apyrétique de la première atteinte.
J'ai vu survenir une rechute analogue à la suite d'une angine banale non méningococcique, une autre cinq jours après une grippe bénigne. Dans le cas qu'il a signalé, de Massary (1) est tenté d'incriminer une
Iaccination antityphoïdique qui fut suivie, neuf jours après, d'une reprise e méningite à méningocoques.
Il est vraisemblable que toutes les influences déprimantes peuvent mer le même rôle favorisant.
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La description qui précède a fait connaître le tableau clinique d'une léningite cérébro-spinale revêtant une forme pure, pour ainsi dire régulière, au cours de laquelle on n'observe aucun incident spécial, et dont la marche relève du type subaigu. On observe de tels faits, mais il s'en faut qu'ils se présentent toujours d'une façon aussi dmple ; !a preuve en est que dans une même épidémie on est appelé à constater des aspects cliniques extrêmement variés, qui s'écartent plus ou moins du modèle un peu schématique qui a servi à l'exposé précédent.
Ces divers aspects ne sont d'ailleurs pas toujours bien tranchés, et il est assez difficile de les sérier. Néanmoins, on peut les ramener, au moins pour les besoins de la description, à un certain nombre de types dans lesquels peuvent rentrer les observat'ons connues.
Fonnes Uniques d'après l'intensité et la durée des symptômes méningés.
L'intensité du processus méningé est extrêmement variable suivant les cas, et peut donner lieu, dans une même épidémie, à des atteintes de gravité très inégale, suivant la virulence du germe spécifique. On connaît par ordre d'intensité croissante des formes frustes, des formes abortives ; d'autres se présentent sous l'aspect subaigu, aigu, suraigu ; enfin des formes foudroyantes, ainsi nommées en raison de la rapidité d'évolution dans le sens de la terminaison fatale, rapidement accomplie.
; Formes abortives. — Les auteurs anciens qui observaient au début ou au milieu du siècle dernier, avaient déjà remarqué qu'au milieu des atteintes les mieux caractérisées se glissaient un assez grand nombre
(1) De Massary et Togkmann, Loco cil.
DopTER. — L'Infection méningococcique. 20
d'atteintes légèreâ, présentant tous les signes habituels et classiques de la méningite cérébro-spinale. Tous les symptômes, céphalée, vomissements, raideur de la nuque, contractures, s'y trouvaient au complet, mais à l'état atténué.
De tels faits ont été signalés en effet par Faure-Villars au cours de l'épidémie de Versailles en 1839, par Gasté au cours de l'épidémie de Metz en 1843. Ils n'ont pas échappé aux médecins suédois pendant les épidémies de 1856 à 1859. Jaccoud a insisté de même sur de semblables constatations.
Nos contemporains ont observé des faits identiques, et toutes les relations d'épidémies quelque peu étendues en font mention : épidémies do Grèce (1897) (1), de Rayonne 1897 (2), d'Arras 1900 (3), d'Angoulême 1905 (4), de Rennes 1906 (5), de Kehl en 1904 (Jaeger), etc. En se basant sur la clinique, mais aussi sur les notions d'épidémicité, ils n'hésitèrent pas à les rapporter à l'agent pathogène de la méningite cérébro-spinale, malgré la limpidité habituelle du liquide céphalo-rachidien. Il est vrai que durant ces années dernières, les épreuves de laboratoire ont pu, dans les quelques cas qui ont été étudiés à ce point de vue spécial, apporter une preuve et une confirmation à l'opinion généralement en cours.
Ces méningites abortives se présentent cliniquement sous un aspect sensiblement identique :
Après un début habituellement violent, on constate de la céphalée, de la raideur de la nuque et de la colonne vertébrale ; le signe de Kernig est positif ; on note parfois la présence de l'herpès. Mais tous ces signes sont peu accusés, et la fièvre est peu élevée. Enfin, la ponction lombaire donne issue à un liquide céphalo-rachidien clair, parfois légèrement louche, en hypertension, avec réaction cellulaire nulle ou légère (lymphocytose avec rares polynucléaires) ; l'albumine est parfois présente, le méningocoquc n'y est habituellement pas décelable, mais les réactions biologiques indirectes actuellement mises en usage permettent assez souvent d'affirmor qu'il est à l'origine des accidents.
Salebert et Louis (6), puis Netter (7) ont pu en effet démontrer qu'en certains de ces cas, le sérum des malades agglutinait les cultures de méningocoquc à 1 et 2 p. 100.
Le tableau chnique est de courte durée ; les symptômes persistent deux, quatre à six jours puis, disent Netter et Debré « la méningite tourne court... L'étonnomont du médecin est toujours très vif, en voyant que
(1) AssiMis, Méningite cérébro-spinale épidémique. Quelques cas observés à la clinique du Pr Delyannis {Presse médicale, 1898, T. I, p. 289).
(2) Geschavind, Recherches et observations épidémiologiques sur la méningite cérébro-spinale [Archives de Médecine militaire, octobre 1898).
(3) Beaujeu, Une épidémie de méningite cérébro-spinale à Arras [Archives de Médecine militaire, octobre 1901).
(4) Comte et Vack, La méningite cérébro-spinale dans la garnison d'Angoulême [Archives de Médecine militaire, octobre 1906).
(5) Salebert et Monziols, Epidémie de méningite cérébro-spinale observée à Rennes en 1907 [Archives de Médecine militaire, février 1908).
(6) Salebert et Louis, Ûes méningites cérébro-spinales abortives à liquide clair sans méningocoques apparents [Société médicale des Hôpilaux, 11 juin 1909, p. 1226). *
(7) Netter et Debré, Un cas de méningite cérébro-spinale abortive avec liquide céphalo-rachidien normal [Société de Biologie, 24 juillet 1909).
îe sujet qu'il a quitté la veille dans un état sérieux, se plaignant d'une céphalée vive, enraidi, répondant de mauvaise grâce aux questions, se trouve le lendemain assis sur son lit, souriant et ne souffrant plus d'aucun trouble morbide. »
Ces formes abortives sont par elles-mêmes très bénignes et les malades guérissent complètement de l'atteinte qu'ils ont subie. Toutefois il n'est pas rare de constater une ou plusieurs rechutes se manifestant sous le même aspect, réserve faite des cas où l'une de ces rechutes peut alors prendre un caractère accusé de gravité et même entraîner la mort.
Enfin, il est des cas plus atténués encore, sans que cette fois il soit possible d'affirmer leur nature vraiment méningococcique. Il s'agît de phénomènes légers, tels que céphalée, fièvre éphémère, rachi algie, parfois une simple ébauche de Kernig, qu'on peut observer chez les porteur:> dç germes; ils ne durent que vingt-quatre à quarante-huit heures. En ce cas, le liquide céphalo-rachidien présente un aspect morphologique et biologique absolument normal. D'après Schneider, Sicre et Combe, puis Netter et Debré, ils pourraient être l'expression m.inima d'une réaction méningée. Mais celle-ci rcbte encore à démontrer.
Formes frustes. — Ees formes frustes diffèrent des précédentes en ce que les signes cliniques sont effacés et incomplets. Elles peuvent se manifester sous des aspects quelque peu différents :
D'une façon générale, les malades semblent présenter une affection fébrile indéterminée, mal définie, que l'on étiquette « grippe » ou « fièvre typhoïde au début », et c'est au cours do cet état fébrile accompagné de symptômes d'infection générale, qu'un examen attentif permet de déceler un syndrome méningé incomplet et souvent dissocié. Ce syndrome ne se montrant qu'à l'état d'ébauche peut n'être que passager et ne constituer qu'un incident transitoire, passant facilement inaperçu, laissant, après sa disparition, l'infection évoluer sans la moindre caractéristique capable de mettre sur la voie du diagnostic; on peut donc être appelé auprès de tels m.alades qui ne présentent plus que de la fièvre sans autre signe ; certains même sont apyrétiques.
Même quand les symptômes méningés sont décelés et attirent l'attention, ils sont si effacés qu'il est difficile, par la clinique seule, de les attribuer à' une méningite plutôt qu'à du méningisme, accompagnant certaines pyrexies étrangères à la méningite cérébro-spinale.
A la vérité, le diagnostic ne peut être établi que par une ponction lombaire et l'examen cytologique et bactériologique du liquide céphalorachidien. Il est d'ailleurs à remarquer qu'à Vinverse de ce qu'on observe généralement dans les formes abortives^ cet examen est seul capable de fournir des précisions sur l'évolution inflammatoire qui se poursuit au niveau des inéninges. Ses altérations se traduisent habituellement par son état louche^ trouble.^ et sa teneur en polynucléaires et en méningocoques^ alors que dans les formes abortives il est clair, pauvre en cellules et amicrobien (1).
Il existe cependant des cas frustes où le liquide céphalo-rachidien
(1) Coii-EK, Un cas de méningite cérébro-spinale fruste {Société royale des Sciences médicales et naturelles de Bruxelles, 1er octobre 1906).
308 MÉNINGITE CÉRÉBI\0-SPINALE
conserve sa limpidité normale, sans réaction cellulaire, témoin l'observation de H. Rendu (1), mais les méningocoques étaient abondants.
Ces formes frustes ont une durée très variable : quelques jours en certains cas, mais en d'autres elle peut se prolonger au delà de trois semaines (Netter).
De ces faits il convient de rapprocher les observations présentées par Bonnel et Joltrain sous le nom de méningites latentes : au cours d'un état fébrile plus ou moins prolongé, attribué parfois à un état typhoïde ou à une fièvre intermittente paludéenne, mais dû en réalité à une septicémie méningococcique, apparaît un syndrome méningé très effacé, passant facilement inaperçu. Ce dernier peut ne se manifester que par « une légère raideur de tout le corps, surtout marquée à la nuque et aux muscles de la région lombaire », ces signes n'ayant toutefois pas une netteté caractéristique. Ils sont d'ailleurs parfois si peu marqués qu'on les découvre « par hasard » (2).
Bans le groupe des cas frustes se rangent encore des atteintes que Sicard et Brécy (3) ont désignées sous le vocable de formes ambulatoires.
Bans un premier type, type ambulatoire simple curable^ le malade présente des symptômes effacés et incomplets; il se plaint de céphalée, survenant sous forme d'accès plus ou moins marqués au cours de la journée, mais sans vomissements ni fièvre ; il accuse une certaine douleur et de la raideur dans la région de la nuque. Ces symptômes sont assez légers pour lui permettre de vaquer à ses occupations habituelles. Tout au plus, pendant ce temps, garde-t-il la chambre ou le lit pendant vingt-quatre à quarante-huit heures ; puis ces troubles disparaissent spontanément et le malade se rétablit sans trace aucune de l'infection méningée qu'il a présentée ; si la ponction lombaire est pratiquée, elle recueille un liquide céphalo-rachidien opalescent et contenant des méningocoques.
Tels sont les cas signalés par Sicard et Brécy, Apert et Griffon (4).
Bans une observation de Géronne (5), l'évolution fut très lente, les symptômes frustes se manifestèrent pendant deux mois, après quoi le sujet fut obligé de s'ahter. C'est alors que l'examen du liquide céphalorachidien révéla l'existence de la méningite.
Bans une autre forme {type ambulatoire à poussées subaiguës) , le malade, après quelques frissonnements, se plaint de céphalée, de courbature, de légère douleur à la nuque et de fièvre. Il se repose pendant vingt-quatre à quarante-huit heures, puis, les premiers troubles s'étant amendés, il reprend ses occupations. Quelques jours après, sous l'influence de la fatigue, une rechute légère se déclare, qui se termine bientôt par la guérison complète ou, prenant alors une allure mieux caractérisée, se pré-
(1) H. Rendu, Paris médical, 30 juin 1917.
(2) Bonnel et Joltrain, Méningites cérébro-spinales latentes {Société médicale des Hôpitaux, 21 ]sinv\erl9\6).
(3) Sicard et Brécy, Méningite cérébro-spinale ambulatoire curable {Société médicak des Hôpitaux, 19 avril 1901).
(4) Apert et Griffon. Méningite cérébro-spinale de forme ambulatoire, {Sociétî médicale des Hôpitaux, 5 juillet 1901).
(5) Géronne, Contribution clinique à l'étude de la méningite cérébro-spinale ambi> latoire {Berl. klin. Woch., n» 46, 15 novembre 1909).
e dans sa symptomatologie, peut même s'aggraver et se terminer par la mort [H. Rendu (1), H. Vincent (2)].
Enfin, on connaît des observations qui se sont révélées sous un aspect extrêmement fruste, revêtant le type ambulatoire, et se terminant brusquement par des accidents mortels foudroyants : après quelques jours ou quelques semaines d'une évolution silencieuse et sournoise, se traduisant par les troubles légers précédemment décrits, les accidents méningés éclatent soudainement, les malades tombent dans le coma et succombent deux à trois heures après le début des grands symptômes. L'autopsie révèle l'existence d'une méningite déjà ancienne, si l'on en juge par la présence d'un pus souvent épais, bien concrète, montrant que le processus en cours remonte certainement à une date antérieure, et à un moment où les symptômes étaient réduits à leur minimum.
Avant l'ère bactériologique, les médecins légistes [Brouardel (3), etc.], avaient observé de semblables faits pour lesquels ils étaient appelés à déterminer si une mort aussi brusque n'était pas due à un crime ou à un suicide.
Tous ces faits de méningite fruste ou ambulatoire sont d'autant plus
portants à connaître qu'ils s'éloignent radicalement du tableau clinique régulier de la méningite cérébro-spinale.
Formes aiguës et subaiguës. — Ce sont celles qui correspondent au type qui a été décrit plus haut comme forme habituelle de la méningite cérébrospinale. Le tableau clinique des cas aigus et subaigus ne varie que par le degré d'intensité des divers symptômes qui restent les mêmes, au grand complet, mais sont plus ou moins marqués suivant les atteintes.
. Formes suraiguës. — Un degré de plus et l'on se trouve en face des formes suraiguës qui se font remarquer par une brusquerie particulière du début, mais aussi par la gravité des signes méningés et des troubles généraux, et par la rapidité de l'évolution, aboutissant fatalement à la mort en trois, quatre ou six jours.
D'une façon générale, le début est anormal: après quelques prodromes, habituellement de durée très courte (quelques heures), le malade ressent de violents frissons, une céphalée aiguë et intense, il présente des vomissements, puis il entre brusquement dans le coma ; ou bien il est frappé au milieu de ses occupations par une crise convulsive qui, en maintes circonstances, peut donner le change avec une atteinte d'urémie nerveuse ; en d'autres cas on assiste à un délire souvent violent, avec hallucinations de la vue, de l'ouïe, de l'odorat.
A cette époque on peut déjà observer de la raideur de la nuque, ainsi que les autres contractures classiques.
Parfois le syndrome méningé est très marqué, on constate alors un véritable opistothonos, et, malgré la rapidité d'évolution, la raideur de la nuque est telle que l'occiput se trouve renversé à angle droit sur la colonne cervicale. En d'autres cas, il est incomplet : on a vu manquer le
(1) Rendu, Méningite cérébro-spinale fruste [Société médicale des Hôpitaux, 3 mai 1901 ).
(2) H. Vincent, Discussion à propos de la communication de Rendu.
(3) Brouardel, In La Mort subite, Paris, 1895.
310 MÉIS'I^^G1TE CÉRÉBRC-SPÎINALE
signe de Kcrnig, si caractéristique cependant. Le trismus est assez fréquent.
La céphalée devient rapidement gravative, arrachant des hurlements de souffrance au malade. Les symptômes oculaires (mydriase, myosis, inégalité pupillaire, strabisme, etc.), sont fréquents et précoces.
Mais, ce qui domine souvent dans cette forme, c'est l'atteinte de l'état général :
Le faciès est souvent pâle, blafard, voire même plombé comme dans la diphtérie grave, montrant ainsi l'existence d'un état toxémique indiscutable. Le malade est de plus dans un état d'agitation extrême. On observe souvent, comme dans les pyrexies graves, un état ataxo-adynamique sur lequel se greffent de temps à autre des crises épileptiformes ou simplement convulsives, parfois subintrantes. La fièvre est élevée, mais peut n'atteindre que 38» voire même 37^, et même 0605, faisant ainsi contraste avec l'intensité et la brutalité de l'allure générale prise par l'affection.
Les troubles bulbaires sont fréquents : dyspnée, respiration suspirieuse, irrégularité, phénomène de Gheyne-Stokes, voire même asphyxie sans substratum pulmonaire. Le rythme cardiaque est troublé : pouls faible, irrégulier, filiforme, lipothymies, syncopes, etc. Les troubles sphinctériens sont habituels.
Enfin, au cours de ces atteintes, les pétéchies, les taches purpuriques et Gcchymotiques sont la règle, témoignant de l'état infectieux et septicé • mique dont l'organisme est le théâtre.
La ponction lombaire montre dans ces cas un liquide céphalo-rachidien louche ou trouble, voire même purulent, prouvant peut-être par là-même l'intensité des phénomènes inflamrhatoires méningés, mais pouvant faire supposer aussi que la méningite est antérieure à l'entrée en scène des prodromes.
Les méningocoques sont ordinaireement nombreux, extracellulaires, mais aussi intracellulaires.
En général, après quelques jours de cet état grave, infectieux, septicémique et toxémique, le coma s'installe et la mort survient dans l'hyperthermie.
\ Formes foudroyantes, — Les formes foudroyantes sont celles où l'évolution totale est d'une rapidité telle que la mort survient vingt-quatre, douza, huit et même cinq heures après l'apparition du premier symptôme de méningite.
Elles ne sont pas rares, surtout en miheu épidémique, et plus particulièrement encore au début des épidémies dont elles sont fréquemment les premières manifestations. On en retrouve la description dans toutes les relations des auteurs anciens ; on les signalait dans les foyers étudiés par Lespès à Bayonne, Woodword à New- York en 1811 ; elles étaient également mentionnées au milieu du siècle dernier ; enfin elles ne manquent pas d'être notées dans la plupart des épisodes de notre époque.
Elles sont plus fréquentes en certaines épidémies qu'en d'autres, et il
semble que celles de Bayonne et'de Versailles (1839) les aient plus parti-
ulicrement connues. C'est à des faits de ce genre que Faure-Villars faisait
llusion en commençant son mémoire sur l'épidémie de Versailles, quand
FORMES CU^■IQUES 311
il écrivait : « Une maladie effrayante par son invasion subite, sa marche rapide et sa terminaison mortelle, etc..» Boudin avait fait des constatations semblables.
Malgré le caractère incomplet de leurs exposés symptomatiques, il est facile d'y reconnaître dans les grandes lignes les quelques signes, connus à cette époque, de la méningite cérébro-spinale foudroyante. D'ailleurs, les autopsies pratiquées dans ces cas apportent la preuve la plus péremptoire de la nature du mal, en montrant les lésions méningées, soit marquées, oit de préférence légères qu'on observe en pareil cas.
Les travaux de nos contemporains ont permis, à la faveur des examens e laboratoire, de rapporter de pareils faits à leur véritable cause étiologique.
Ces atteintes semblent avoir été particulièrement fréquentes au cours
de l'épidémie de Silésie de 19C5, témoin les cas signalés par Zagull-
mann, où la mort est survenue en trois heures. En Angleterre, Milli-
an (1) rapporte deux cas terminés par décès en quatorze et vingt-deux
eures ; en Irlande, Peacoke (2) a vu se produire la mort en douze heures
près le début de l'affection, Robb en cinq ^heures. En France, Netter,
opter ont fait connaître des atteintes à évolution identique.
De ces observations, il faut actuellement faire deux parts :
Dans une première forme, foudroyante à proprement parler, on assiste
toute l'évolution de l'affection, depuis le début des. prodromes, s'ils xistent, jusqu'à la terminaison fatale. Voici comment elle se présente en général :
Un sujet en excellente santé, vaque à ses occupations habituelles ; il commence par éprouver un malaise général vague, présente un vomissement, puis brusquement un grand frisson éclate, la température s'élève d'emblée à 40° ou 4lo. La céphalée est vive, atroce même ; il perd connaissance et tombe dans le com.'\. C'est en général à ce moment que le médecin, appelé en hâte devant ce début dramatique, a l'occasion de l'observer. On constate alors du délire, parfois violent, des mouvements convulsifs des membres ou de la face, du strabisme, de l'inégalité pupillaire, un syndrome de contracture complet ou dissocié, sous forme de raidem* de la tiuque, d'opistothonos, de trismus, ces symptômes étant plus ou moins accusés suivant les cas, parfois intenses, mais plus souvent légers. La respiration est haletante, les lèvres et le reste du visage sont cyanoses, la déglutition souvent difficile. Le pouls est irrégulier ou filant et incomptable ; on constate des lipothymies à répétition, des syncopes ; dans quelques cas, des éléments purpuriques apparaissent déjà. Et le malade succombe quelques heures après le début de ce tableau clinique, dont l'allure est vraiment impressionnante par la rapidité de son évolution.
La ponction lombaire donne des résultats intéressants :
Dans la plupart des cas, le Hquide céphalo-rachidien sort sous hypertension, en jet continu, il est clair et limpide ou à peine louche^ contient des éléments cellulaires peu nombreux, habituellement des mononucléaires, lymphocytes surtout, auxquels s'ajoutent de rares polynucléaires ; il
(i) MiLLiGAN, British med. Journal, 1907.
(2) Peacoke, Royal Acad. of med. Ireland, 1907.
véhicule des méningocoques en abondance variable, le plus souvent extracellulaires, et contient de l'albumine.
Ce sont des cas où l'autopsie peut montrer au niveau des méninges cérébrales et spinales un minimum de lésions. La lésion essentielle consiste avant tout dans la congestion et la dilatation vasculaire ; c'est à peine si l'on observe une certaine opacité sur le trajet de certaines veines. Pas de couche de pus ni marquée, ni même légère, sauf parfois au niveau de l'hypophyse ; le hquide qui s'écoule des espaces sous-arachnoïdiens et des ventricules présente les mêmes caractères de limpidité que celui qui est recueilli par la ponction lombaire.
Il est évident qu'en pareil cas, en raison de la rapidité de la terminaison fatale, l'inflammation méningée s'est à peine ébauchée ; la mort, due sans doute à des phénomènes plus toxémiques que septicémiques, est survenue avant que la purulence ait eu le temps de se constituer.
Cependant, en certains cas, le liquide céphalo-rachidien se montre purulent. Il s'agit alors des formes ambulatoires à terminaison foudroyante qui ont été envisagées plus haut (p. 308), et où l'éclosion si dramatique des phénomènes méningés a été précédée, durant quelques jours, de prodromes si légers qu'ils n'ont pas interrompu les occupations habituelles du malade. En de tels cas, en effet, la méningite remontait à une date antérieure aux premiers symptômes vraiment révélateurs de la lésion, affirmée à l'autopsie par la purulence des méninges.
Enfin, dans une autre catégorie d'atteintes (Obs. de Rist et Paris (1)), il n'existe aucun prodrome, et le malade entre d'emblée dans la phase méningée avec son début brutal, comme dans la première forme envisagée ®ù le liquide reste clair. Et cependant, la ponction lombaire donne issue à un liquide trouble, purulent même ; l'autopsie montre au niveau des méninges des lésions suppuratives indiscutables.
Le fait suivant, que j'ai été appelé à observer en 1912, rentre dans le même cadre.
Un ouvrier vitrier se trouvait eut son échelle, occupé à poser un carreau à la porte d'un magasin. Subitement il tombe à terre et se fracture le crâne. On le transporte d'urgence à l'hôpital dans un service de chirurgie où il succombe quelques heures après. L'autopsie révèle, à la grande stupéfaction de tous, une méningite purulente à méningocoques. L'enquête qui fut faite auprès des siens apprit que, durant les jours ayant précédé ce que l'on avait pensé tout d'abord n'être qu'un accident, le malade n'avait présenté aucun symptôme digne d'attirer vraiment l'attention. Il s'était plaint, quatre à cinq jours auparavant, d'une sensation de fatigue générale et de vertiges, légers sans doute, car il n'avait en aucune façon interrompu son travail.
Il est bien évident que de pareils faits doivent rentrer dans le cadre des formes ambulatoires foudroyantes.
Formes dites « à rechutes ». — Il est certaines atteintes de méningite cérébro-spinale qui se font remarquer, non pas tant par l'existence de
'1) Rist et Paris, Contribution à l'étude clinique et expérimentale de la méningite côrébro -spinale à méningocoques de Weichselbaum {Archives générales de Médecine, 1903, no 8).
I^Rrechutes,
FORMES CLI>,IQUES 313
rechutes, que par la multiplicité et la succession de ces dernières ; leur ensemble crée un état de chronicité sur lequel se greffent des poussées successives, séparées entre elles par des périodes d'accalmie d'une durée de quelques jours. C'est ainsi qu'on peut définir cette forme un peu spéciale qui s'observe de temps à autre et plus particuhèrement, semble-t-il, chez l'enfant.
Le malade présente, après un début violent et brusque, les signes classiques d'une méningite cérébro-spinale ; celle-ci dure quinze à vingt jours, pendant lesquels la température oscille entre 39° et 40^, avec ses irrégularités classiques. Puis les phénomènes s'apaisent, la température tombe à la normale, on le croit guéri quand, six, dix, quinze, trente jours après la défervescence, les mêmes signes reparaissent avec la même brusquerie, comme s'il présentait une deuxième méningite cérébro-spinale. Cette rechute dure cinq à huit jours, puis nouvelle rémission complète, et après un délai habituellement plus court qu'après la première atteinte, nouvelle rechute dans des conditions identiques.
Le nombre de ces rechutes successives est assez variable suivant les cas : si dans l'ensemble l'affection peut ainsi durer deux mois à deux mois et demi, en certaines atteintes, elle peut se prolonger jusqu'à six à huit
Imois. Pendant ce temps, les rechutes s'échelonnent habituellement avec des accalmies variant entre quelques jours et un mois, mais en général de' huit à dix jours.
Chacune d'elles dure en moyenne cinq à six jours. En général, il ne s'agit pas de formes atténuées ; ce sont des méningites assez sévères, où les symptômes sont au grand complet ; le tableau chnique est celui d'une méningite à allure sérieuse, et chacune des rechutes revêt le même caractère. Et cependant, à part quelques exceptions, la plupart de ces atteintes se terminent par guérison, malgré la chronicité du processus infectieux et malgré l'état de déchéance physique entraîné par une infection aussi prolongée. Mais de tels cas laissent fréquemment des séquelles indélébiles.
Ces caractères un peu particuHers ont incité plusieurs auteurs (1 ) à les ^^ iaire rentrer dans un cadre spécial, d'où la désignation de a formes à I^B rechutes » qui leur a été donnée.
Méningite cérébro-spinale prolongée à forme cachectisante (Debré). — Un degré de plus dans la chronicité et l'on assiste à la forme prolongée, dite cachectisante, que Debré a décrite et isolée.
Ce sont des atteintes où l'affection dure, pour ainsi dire sans interruption, pendant des semaines ou des mois, les grands symptômes persistant en permanence et au complet, et aboutissant à un amaigrissement progressif, puis à la cachexie. Le malade présente une maigreur squelettique, la peau, sèche et rugueuse, s'écaille, des escarres se produisent ; on observe une somnolence constante, et la mort survient à la suite de cette déchéance poussée à l'extrême.
(1) Bertrand, La méningite cérébro-spinale à rechutes, Thèse de Paris, 1903.
Letulle et Lemierre, Méningite cérébro-spinale à rechutes [Société médicale des iRTopimux, 10 mars 4905).
NoBÉcouRT et Sevestre, Méningite cérébro-spinale à rechutes [Société de Pédiatrie, décembre 1911).
En réalité, cette forme de méningite cérébro-spinale ne présente pas toute la pureté qu'on semblait pouvoir lui attribuer. Les nécropsies ont montré qu'elle répondait le plus souvent à une méningite compliquée de çentriculite, avec enkystement des ventricules, à la suite de l'oblitération des orifices faisant communiquer les espaces arachnoïdiens avec les cavités ventriculaires. Cette méningo-ventriculite sera étudiée plus en détails (page 327).
Toutefois, il semble qu'il faille faire une place spéciale à cette forme, car en plusieurs cas, il n'a pu être constaté à l'autopsie aucune lésion ventriculaire, témoin le cas d'H. Roger (1), dont le malade se cachectisa rapidement après la troisième rechute ; il est vrai qu'il était porteur en même temps d'une encéphalite non suppurée et d'une thrombose du sinus longitudinal supérieur.
^ Formes d'après la prédominance d'un symptôme.
Il n'est peut-être pas nécessaire de créer des formes spéciales suivant qu'un symptôme particulier prend le pas sur les autres. Aussi, rappelons seulement pour mémoire qu'on a décrit des formes convulsive^ comateuse, délirante, suivant que les convulsions, le. coma, le délire attiraient spécialement l'attention du clinicien par une intensité telle qu'ils primaient en importance tous les autres symptômes. De même, on a décrit une forme tétanique [Leroux et Viollet (2), Coste et Pinseau (3)], en raison de l'intensité des contractures, surtout de l'opistothonos, joint parfois au trismus.
C'est encore ainsi qu^on à isolé une forme hydrocèphalique, provenant de la dilatation ventriculaire et celle-ci de l'épendymite ventriculaire, que nous retrouverons lors de la description de cette complication.
On connaît encore les formes purpuriques de la méningite cérébro-spinale où le purpura, bien qu'assez fréquent, mais discret, dans les atteintes ordinaires de cette affection, prend alors une importance clinique primordiale et absorbe la plus grande partie du tableau clinique ; ces éruptions pétéchiales, qui ont été décrites au chapitre des septicémies, révèlent indiscutablement la présence et la gravité de la méningococcémie, qui accompagne fréquemment l'évolution de la méningite et précède parfois son apparition.
Cette notion de l'existence des formes purpuriques date du début du xix^ siècle, à l'occasion des épidémies américaines, où les éruptions pétéchiales étaient notées fréquemment. Rappelons l'épidémie qui a sévi en Irlande en 1866, et que l'imagination populaire, devant le caractère foudroyant des atteintes, désignait sous le nom de « Black death » (peste) ; les médecins la décrivirent sous le vocable de « Malignant pur pur ic feçer ». .
(1) Roger, Forme cacheclisante rapide de Ja méningite [cérébro-spinale à 'rechutes sans lésions ventriculaires. Encéphalite hémorragique du lobe frontal gauche et thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur (Marseille, médical, 15 juillet 1919).
(2) Leroux et Viollet, Presse médicale, 24 décembre 1898.
(3) Coste et Pinseau, Archives de Médecine militaire, 1908.
FORMES CLI^^IQUES
Depuis lors, on les a signalées à plusieurs reprises, à New-York en 1872, au Texas, en 1911 (24 p. 100 des cas de méningite) ; Netter (1) a montré qu'en France une reprise importante de ces atteintes s'était manifestée depuis 1916. Les auteurs anglais, américains, etc., firent la même observation dans les épidémies qu'ils observaient ; tels les travaux de Forster et Gaskel (2) (6 fois sur 38 méningites), de Rolleston (3) (62 p. 100) Brown (un tiers des cas), Mao Née, Elliot et Kaye, Maclagaan et Cooke, Herringham, etc. En 1917, Thomsen etWulff (4) ont signalé la fréquence de cette forme à Copenhague, ainsi que sa gravité, puisque sur 42 cas, ils comptèrent 41 décès. Benda, Muber, Glanzmann, Gruber, Bittorf, etc., ont fait des constatations analogues.
Si ces éruptions peuvent être produites par tous les types de méningocoques, il n'est pas douteux que le méningocoque B est celui qui les provoque avec une prédilection marquée.
Enfin, on connaît une forme clinique, où les symptômes généraux, très marqués, prennent l'aspect typhoïde, et prédominent nettement, au point de les masquer, sur les symptômes méningés. Cet ensemble est de nature à légitimer l'étiquette de forme typhoïde qui lui a été donnée. Le début, toutefois, n'est pas celui de la dothiénentérie ; il s'effectue brusquement comme dans la méningite cérébro-spinale réguhère, mais, dans la suite, les symptômes d'infection générale attirent plus particulièrement l'attention, surtout par le caractère ataxo-adynamique qu'ils peuvent prendre. On peut même observer des taches lenticulaires abdominales qui achèvent de donner le change, jusqu'au jour où, en présence des signes méningés, qu'on a tendance à attribuer à une méningite éberthienne, la ponction lombaire révèle bien l'existence d'une réaction inflammatoire méningée ; mais l'examen microscopique et les cultures démontrent la présence du méningocoque.
A la vérité, de tels faits sont exceptionnels. Ce qu'on observe le plus souvent dans cet ordre d'idées, c'est le tableau clinique d'une septicémie méningococcique qui ne se manifeste tout d'abord que pal* des symptômes d'infection générale pouvant prendre une allure typhoïde. Puis des signes méningés apparaissent, en général légers et atténués, qui incitent les cliniciens avisés à pratiquer l'examen du liquide céphalo-rachidien, qui met le méningocoque est évidence. De tels faits [Merle (5) Pissavy, Ch. Richet et Pignot (6)] se rapprochent assez étroitement des « méningites latentes » qui ont été décrites plus haut parmi les formes frustes.
(1) Netter, Les formes purpuriques de la méningite cérébro-spinale ru\'ue de Mcdccine, mars 1916).
(2) Forster et Gaskel, Cerebro-spinal Fever, Cambridge, 1916.
(3) Rolleston, Report on cerebro-spinal fever, 7n r/te Royal Naçy, août 1915).
(4) Thomsen et Wulff, Ilospitals Tidende, 6 décembre 1917.
(5) Merle, Deux cas de méningite cérébro-spinale à forme typhoïde {Archives de Médecine.des enfants, 1910).
(6) Pissavy, Ch. Richet et Pignot, Typhose méningococcique {Société médicale des Hôpitaux, 15 décembre 1911).
Formes cliniques d'après la localisation de la lésion méningée.
On a décrit encore des formes cliniques suivant que la localisation anatomique de la lésion méningée prédominait en telle ou telle région de l'axe nerveux, ou s'y localisait exclusivement.
En cas de prédominance des lésions à la région spinale^ la rachialgie et les irradiations douloureuses sont particulièrement accusées. Quand la région cervicale est plus spécialement atteinte, les douleurs s'irradient vers la face, le cou, et la souffrance du plexus cervical se traduit par des douleurs faciales et occipitales. Si la région lombaire est en cause, les douleurs irradiées se manifestent à leur maximum du côté des lombes et des sciatiques.
Signalons à ce propos l'observation intéressante de deMassary et Châtelain (1) où les lésions méningées, accompagnées de méningo-myélite, siégeaient exclusivement au niveau du renflement lombaire, le renflement cervical étant resté indemne.
Les symptômes furent les suivants : douleurs lombaires, tension douloureuse dans la région inguinale, fourmillements à la plante des pieds et dans le bas des jambes ; puis paralysie totale des membres inférieurs et incontinence des sphincters (ces deux derniers phénomènes étant en rapport avec la lésion médullaire). Ces troubles ne furent accompagnés que de céphalée légère et de fièvre s'élevant à 39^ et 40^. Le liquide céphalorachidien, trouble, contenait des méningocoques. L'autopsie montra la localisation exclusive de la méningite au renflement lombaire.
De même l'observation due à Déjerine et Tinel (2), qui démontrèrent chez un homme de trente-trois ans l'existence d'une radiculite lombosacrée ayant débuté insidieusement par des douleurs vagues dans les lombes, accompagnées de douleurs généralisées. Deux mois après ce début, le malade se plaignait de douleurs violentes, rapides, traversant la jambe et la cuisse comme un éclair, du bassin jusqu'au talon. Ces douleurs survenaient à l'occasion des efforts ou spontanément. Aucun autre signe méningé : ni céphalée, ni contracture ; cependant on notait une légère raideur de la nuque, et pendant la marche, la tête était tenue raide. 11 s'agissait d'une forme fruste et latente de méningite cérébro-spinale, ainsi que le prouva l'examen du liquide céphalo-rachidien, par la leucocytose et la présence du méningocoque. Déjerine et Tinel en fixèrent la localisation au niveau de la queue de cheval.
Si les lésions sont plus accusées à la hase (cas fréquent), en dehors de l'intensité plus grande de la raideur de la nuque et du signe de Kernig, on note la production de troubles en rapport avec l'atteinte des nerfs crâniens émergeant dumésencéphale (troubles oculo-pupillaires notamment), nystagmus, troubles du côté du pouls et de la respiration.
(1) De Massary et Châtelain, Méningo-myélite méningococcique à localisation exclusivement dorso-lombaire et simulant la myélite transverse [Société de JSeurolo<iie^ 10 février 1910).
(2) Déjerine et Tinel, Société de Neurologie, 6 mai 1909.
Formes cliniques d'après l'âge.
La méningite cérébro-spinale peut présenter des différences assez accentuées suivantl'âge des malades. Aux âges extrêmes de la vie, elle se manifeste en effet avec des caractères cliniques un peu spéciaux.
Méningite cérébro-spinale du nourrisson
Chez le nourrisson, le tableau clinique de la méningite cérébro-spinale est assez particulier ; il s'écarte par maints détails de celui qui est habituel chez l'adulte. Le début est exceptionnellement brusque (1), la période méningée proprement dite est précédée par une phase où dominent les phénomènes généraux d'ordre infectieux, les symptômes méningés se manifestant sous un mode effacé qui ne contribue pas peu à égarer le- diagnostic. Aussi convient-il, avec Debré, de diviser, peut-être un peu schématiquement, la description de la méningite du nourrisson en deux périodes, dont l'une correspond à une symptomatologie vraiment fruste, et l'autre au syndrome méningé confirmé.
Tableau clinique habitueL — Période initiale. — L'enfant qui jouissait jusqu'alors d'une excellente santé devient maussade et grognon ; il a quelques vomissements ; on constate une fièvre assez continue, mais peu élevée (38o, 38^5) ; le symptôme dominant est de l'abattement, pouvant aller jusqu'à la torpeur ; il somnole constamment, laissant tomber sa tête sur l'épaule de la personne qui le porte ; parfois un sursaut brusque interrompt cet état torpide, sur lequel peuvent se greffer parfois des crises d'agitation qui, une fois terminées, laissent place au retour à de la somnolence.
Cet enfant manque d'appétit ; il refuse le sein, mais boit volontiers de l'eau ; la langue est sale, saburrale, et au bout de quelques jours, elle se sèche, ainsi que les lèvres ; enfin de la diarrhée apparaît, sans caractère particulier, ou bien elle prend un caractère glaireux.
Tout cet ensemble symptomatique est de nature à orienter le clinicien plus iiers une gastro-entérite que vers une méningite. D'où la difficulté d'un diagnostic précoce, surtout quand ces symptômes sont peu accusés et que la température est peu élevée.
C'est ce que formulait Hutinel (2) dans une de ses cliniques, en insistant ' sur le caractère insidieux du début de la méningite cérébro-spinale et son analogie avec le début de la méningite bacillaire : « Cette insidiosité de la méningite tuberculeuse commençante, vous la retrouvez dans les débuts de l'infection méningococcique du nourrisson. Ici, pas de symptomatologie tapageuse, pas de céphalée subite et intense, escortée d'une fièvre très élevée, de vomissements fréquents, etc. Chez les tout petits, que constatez-vous ? Le plus généralement, comme chez notre malade, des
(1) Debré, Thèse de Paris, 1911.
(2) Hutinel, Bulletin médical, 13 décembre 1911.
troubles digestifs d'apparence anodine qui, seuls, attireront votre attention, masqueront le mal sournois et vous détourneront 'souvent du diagnostic. »
Période des symptômes frustes. — Les mêmes phénomènes généraux et intestinaux continuent à se manifester pendant quelque temps, mais apparaissent alors des signes qu'un examen minutieux peut révéler et permettre d'analyser pour mettre sur la voie du diagnostic :
Outre la somnolence entrecoupée de périodes d'agitation, des troubles respiratoires et circulatoires d'origine bulbaire peuvent déjà frapper l'attention.
La respiration est précipitée et fréquente : 60, 70 et même 80 par' minute, cette polypnée restant indépendante de toute lésion pulmonaire. Parfois encore, la respiration est irrégulière : on observe des mouvements respiratoires rapides auxquels succède une période d'apnée plus ou moins longue, suivie d'une reprise de mouvements rapides, profonds d'abord, puis superficiels. Bref, il s'agit du phénomène de Cheyne-Stokes.
Le pouls est, lui aussi, irrégulier, coupé par quelques intermittences ; puis, malgré la faible élévation de température, il est assez rapide pour monter à 120, 160 et même davantage. Cette dissociation est à retenir, car elle est un bon élément de diagnostic.
- On observe en outre quelques troubles vaso-moteurs tels que la raie méningée de Trousseau^ ainsi que des alternatives de rougeur et de pâleur du visage. Enfin, sans que la tension de la fontanelle soit exclusivement symptomatique de la méningite, ce symptôme, quand il est joint aux précédents, mérite d'attirer l'attention.
Tout cet ensemble de signes doit imposer la recherche minutieuse, difficile à pareille époque, des raideurs et contractures, car elles se montrent très effacées.
Qu'on recherche en effet à cette époque le signe de Kernig, on le trouvera absent; il faut employer des manœu\Tes spéciales pour mettre ce symptôme en évidence, car il ne se manifeste qu'à l'état d'ébauche.
Debré (1 ) conseille la suivante : -< A la fin d'un examen complet, quand on aura manipulé l'enfant de toutes les façons, le mettre nu sur une table et l'observer avec soin ; on verra alors souvent la tête se rejeter en arrière, le tronc se cambrer. Cette esquisse de rétraction de la nuque, cette ébauche de colonne dorsale en arc ne doivent pas passer inaperçues. »
Lesage (2) conseille de prendre l'enfant nu, au-dessous des bras et de lo tenir en l'air ; l'enfant bien portant plie les jambes, puis les étend ; l'enfant atteint de raideur îes garde pliées.
En certains cas (Netter et Debré), la contracture des muscles de la nuque semble remplacée par une parésic ; la tête est alors ballante ; cependant si l'on passe la main derrière la tête pour la fléchir, on sent une certaine résistance.
Période des SYMPTOMES CONFIRMÉS. — Cette symptomatologie effacée et fruste peut se prolonger pendant plusieurs jours, en certains cas pendant plusieurs semaines, jusqu'au jour où, après des alternatives d'amého-
(1) Debré, Loc. cit.
(2) Lesage, Méningite cérébro-spinale chez les nourrissons [Bulletin médical, 15 septembre 1909).
ration et de reprise, le syndrome méningé s'accuse nettement et se manifeste au complet : couché dans son lit, l'enfant prend l'attitude caractéristique en chien de fusil, la tête est renversée fortement en arrière, le vertex tendant à rejoindre l'espace interscapulaire ; tout mouvement destiné à opérer la flexion de la tête se heurte à une grande résistance, et arrache des cris au petit malade ; la colonne vertébrale est incurvée en permanence ; le signe de Kernig est positif. Bref, les contractures finissent par se manifester avec la plus grande évidence.
L'herpès et les autres éruptions apparaissent ; la somnolence et la torpeur s'accentuent. L'enfant refuse de se nourrir, l'état général devient précaire, l'amaigrissement s'accuse ainsi que l'asthénie ; le visage pâlit, les extrémités se refroidissent, bref on a l'impression d'un véritable collapsus.
Ou bien au contraire, l'enfant est agité, très hyperesthésique, reste sans sommeil, criant presque en permanence ; on observe parfois des ■convulsions passagères, mais qui peuvent se répéter et devenir subintrantes.
Les troubles oculaires (strabisme et inégalité pupillaire) sont habituels et pour ainsi dire d'ordre banal. Enfin la fièvre est continue, mais avec les irrégularités classiques que l'on constate chez l'adulte.
L'évolution de la méningite dure ainsi dix à trente jours, parfois davantage, avec des alternatives, d'aggravation et d'amélioration; elle se termine parfois par guérison lente, progressive, entrecoupée souvent par des reprises et des incidents multiples ; mais le plus souvent, elle aboutit à la mort ; il est bien reconnu en effet que chez le nourrisson, la mortalité par méningite se montre à un taux très élevé ; dans les atteintes qui guérissent, les séquelles et suites éloignées sont fréquentes et parfois indélébiles.
Tel est le tableau clinique le plus communément observé, mais il s'en faut qu'il se présente toujours d'une façon aussi régulière, car la méningite se révèle souvent sous l'aspect très atténué ou fruste, ou sous des formes d'emprunt qu'il faut bien connaître, sous peine de laisser errer le diagnostic. • - •
Formes frustes. — Le tableau clinique de la période des symptômes frustes peut se prolonger et ne se révéler pendant toute la durée de la méningite que sous cet aspect effacé, où les signes sont à l'état d'ébauche. La période des symptômes confirmés est alors pour ainsi dire inexistante.
Netter (1) a particuHèrement insisté sur des faits de cette catégorie.
Il en est de même d'ailleurs de Lesage (2), qui a rapporté le cas d'un nourrisson ayant présenté uniquement de la fièvre et une arthrite suppurée <lu cou-de-pied gauche, sans aucun autre symptôme. La constatation du méningocoque dans la jointure orienta vers le diagnostic, et la ponction lombaire révéla la présence d'un Hquide louche à méningocoques sans qu'on ait observé le moiadre signe de méningite.
Peut-être convient-il de faire rentrer dans ce cadre des formes frustes.
(1) Netter, Le Monde médical, 15 février 1914.
(2) Lesage, Loco cit.
certains faits comme la méningite hasilaire postérieure (posterior basic meningitis) des auteurs anglais (Still, Care, Gee et Barlow), qui décrivirent un syndrome caractérisé presque exclusivement par une raideur intense de la nuque, à laquelle s'associe parfois la contracture des membres supérieurs et inférieurs.
En effet, après une phase prodromique marquée par du coryza, les symptômes surviennent insidieusement. On constate une température assez élevée, puis de la raideur de la nuque qui s'accuse de plus en plus et rejette la tête en arrière. La contracture envahit les muscles des gouttières vertébrales et l'on observe de l'opistothonos. En même temps apparaissent des symptômes oculaires, pour ainsi dire constants : strabisme, inégalité pupillaire, névrite optique fréquente amenant la cécité. Parfois, apparaissent des troubles respiratoires, de la torpeur ou de l'agitation et de l'hydrocéphalie. L'herpès, les éruptions sont rares ; l'amaigrissement est de règle.
Mais tous ces symptômes n'existent pas toujours, et dans un certain nombre de cas, le tableau clinique est monosymptomatique ; on n'observe que du rejet de la tête en arrière par raideur de la nuque. Ce fut le cas du malade de Marfan (1) : un nourrisson lui est amené par sa mère parce qu'il refusait de prendre le sein ; l'examen montra qu'il en était empêché par une forte rétraction de la nuque. C'était le seul symptôme attirant l'attention, les autres se montrant sans importance. En pareil cas, le liquide céphalo-rachidien se montre trouble ou clair, et contient du méningocoque.
Gôppert (2) a signalé des atteintes semblables où la raideur de la nuque n'était même pas perceptible. Il a noté son absence dans 20 cas sur 44. Les symptômes se réduisent alors, d'après lui, à une forte température avec accélération du pouls et des mouvements respiratoires ; une grande hypersensibilité, du myosis, parfois une irido-cyclite peuvent s'y adjoindre.
Forme convulsive. — Il ne suffit pas qu'un nourrisson présente, au cours d'une méningite cérébro-spinale, une ou plusieurs convulsions (fait souvent observé), pour qu'on se croit autorisé à apposer cette éti* quette de « forme convulsive ». Elle doit être réservée aux cas où, les symptômes méningés restant si effacés qu'ils passent inaperçus, l'état convulsif est le symptôme vraiment dominant, celui vers lequel l'attention est forcément attirée.
Baginsky (3), Lesage (4) ont rapporté en effet des observations où tout le tableau clinique se réduisit, après un début brusque, à des crises convulsives subintrantes accompagnées de température élevée ; ce fut, dans un cas l'autopsie, dans l'autre la ponction lombaire, qui révélèrent la présence, des lésions méningées.
Forme hyperesthésique. — Dans la forme hyperesthésique, c'est l'hyper-
(l) M.vRFAN, Société de Pédiatrie, 16 janvier 1906.
(1) GOPPERT, Berliner klin. Wochetischrift, 1905, p. 644.
(3) Baginsky, Traité des maladies des enfants, traduction française, t. II.
(4) Lesage, Loco citato.
Jf^
esthésie qui prend le pas sur tous les autres symptômes, les signes méningés étant, ici encore, à peine apparents ou ne se manifestant même pas. L'enfant n'est pas atteint brusquement comme dans la forme précédente ; quand on est appelé à l'examiner, on apprend qu'il est malade depuis plusieurs jours, qu'il est agité, grognon, ne dort pas, il a vomi, présente de la diarrhée et une température atteignant 38® environ, mais es irrégulière, entrecoupée par des heures d'apyrexie complète. Le culs est rapide : 120, 130, 140 à la minute.
On croit être en présence d'une simple gastro-entérite, sans gravité d'ailleurs, car, au repos dans son berceau, le nourrisson ne paraît pas souffrir. Et cependant dès qu'on l'examine, dès qu'on le touche, il se ^rnet à crier et à présenter des sursauts douloureux, des secousses muscu- ^Kiires, voire même un tremblement généralisé. Tous ces symptômes ne ^■urent que quelques secondes, puis, dès qu'on le laisse à nouveau au calme, ^Hs s'apaisent pour se renouveler au moindre frôlement des téguments. ^Dans les périodes de repos, l'enfant se remue sans peine, et ne paraît avoir ^aucune raideur, ni même aucune gêne dans ses mouvements. ^ l^ft Un examen plus approfondi révèle des troubles oculaires qui ne se I^Biontrent que par intermittence : strabisme, myosis et nystagmus hori- IHpontal. Enfin, symptôme important, on note la tension de la fontanelle. Si, malgré l'hyperesthésie si accusée, on peut arriver à pratiquer la ponction lombaire,- celle-ci ramène un liquide trouble contenant des polynucléaires et du méningocoque.
L'affection continue à évoluer sous le même aspect, et avec une température élevée, assez irréguHère, sans qu'on puisse constater le syndrome méningé classique ; l'hyperesthésie domine toujours, les crises douleur :uses et le tremblement se renouvellent à chaque tentative d'attouchement. Ces phénomènes durent quinze à vingt jours, puis le coma survient et l'enfant succombe.
Forme simulant la tétanie. — L'affection se manifeste comme si l'on se trouvait en présence d'un malade atteint d'une tétanie classique. Les faits rapportés par Guinon et Vieillard (1), dus il est vrai au pneumooque, par Babonneix et Tixier (2) dus au pneumocoque ou au méningooque, par Colibert (3), en sont des exemples indiscutables. Cette forme s'annonce par des vomissements, de la diarrhée ccompagnée de fièvre avec un amaigrissement rapide. Les symptômes digestifs s'atténuent, puis les contractures apparaissent sous la forme habituelle à la tétanie : raideur des membres supérieurs, généralement en flexion, les doigts fléchis dans la paume de la main, raideur des membres inférieurs, la jambe en extension sur la cuisse, la cuisse en extension sur le bassin, flexion des orteils, etc. La face est souvent atteinte : trismus ou bien rire sardonique. On observe en outre les modifications
I connues de l'excitabilité mécanique des muscles et des nerfs : signe de trousseau (exagération de la contracture par compression des paquets
(1) Guinon et Vieillard, Société de Pédiatrie, mars 1908. ^2) Babonneix et Tixier, Société de Pédiatrie, 16 juin 1908.
(3) Colibert, Le méningite cérébro-spinale chez le nourrisson (formes anormales) Thèse de Paris; 1909). . '
• DoPTER. — L'Infection méningococcique. 21
vasculo-nerveux des membres), signe de Weiss (contraction- des muscles sous l'influence du frottement), signe de Chvostek (contraction des muscles de la commissure labiale, du nez et de la partie médiane du frontal, à la suite de la percussion sur le milieu d'une ligne unissant l'apophyse zygomatique à la commissure labiale).
En dehors de ces symptômes, il est rare que l'on constate des signes cliniques de nature méningée, sauf toutefois la tension de la fontanelle, et, après ponction lombaire, l'aspect trouble du hquide céphalo-rachidien, avec sa teneur cellulaire et microbienne classique.
Ces symptômes peuvent s'atténuer et évoluer vers la guérison, ou au contraire la mort survenir dans le coma.
Forme cachectique. — Lesage (1) a décrit une forme spéciale où les signes méningés se révèlent cette fois au complet, mais où le symptôme dominant est une cachexie rapide se dessinant d'emblée dès les premiers jours.
Le début s'annonce soudainement : « l'enfant devient subitement inerte et reste pendant quelques heures dans le coma. L'anorexie est absolue, la langue et les lèvres sont sèches. Pas de vomissements, diarrhée légère persistante, banale. Ces troubles digestifs s'accompagnent rapidement d'un amaigrissement très accusé, « si bien qu'en quelques jours le nourrisson devient un véritable squelette ». La température est élevée, et subit une série d'oscillations qui font penser à une septicémie ou à une grande suppuration. Et malgré cet état infectieux à allure grave, le petit malade est tranquille dans son lit, et ne pousse aucun cri ; à peine quelques soubresauts viennent-ils troubler son sommeil.
Un examen plus complet montre toutefois la fontanelle tendue, la raideur de la nuque est faible, mais l'épreuve de la suspension (manœuvre de Lesage) est positive, il en est de même du signe de Kernig. Résultat positif de la ponction lombaire.
Cet état cachectique et infectieux peut durer cinq à six semaines. Après ce délai, les oscillations fébriles diminuent d'ampleur et le petit malade peut arriver à guérir.
Cette forme parait bien spéciale, et semble différer de la forme prolongée cachectisante décrite par Debré.
Méningite cérébro-spinale chez le vieillard
Chez les sujets âgés, la méningite cérébro-spinale est exceptionnelle. Néanmoins, au cours des épidémies, on peut l'observer, surtout en des milieux et dans des circonstances qui sont de nature à affaiblir l'organisme et à le rendre réceptif à toutes les infections. Telle fut certainement la condition étiologique qui permit à EschbachetLacaze(2) de recueilhr en moins d'un an plusieurs observations parmi les prisonniers civils du camp de concentration de Grafenwôhr en 1915.
(1) Lesage, Loc. cit.
(2) EscHBAGH et Lacaze, Méningite cérébro-spinale chez les adultes âgés [Société médicale des Hôpitaux, 24 décembre 1915, p. 1323).
Au point de vue clinique, chez eux, la méningite peut se présenter sous la forme classique ; c'est ce qui se produit chez des sujets habituellement bien portants et ne souffrant d'aucune tare organique antérieure. Mais le plus souvent, l'affection se manifeste avec des particularités qui lui donnent un cachet spécial (1).
Elle débute alors insidieusement et progressivement (on cite cependant un cas ayant débuté par une attaque apoplectique); les seuls symptômes initiaux sont la céphalée et des vomissements ; les autres éléments du syndrome ne s'étabhssent qu'ultérieurement, mais la raideur de la liuque est à peine marquée, parfois même absente, ou, si elle survient, elle n'apparaît que tardivement ; en certains cas, elle ne se montre qu'à la fin de la première semaine. Par contre, le signe de Kernig est très net ; c'est peut-être le signe le plus précoce. La température est habituellement peu élevée, à peine marquée ; parfois ême on note de l'apyrexie ou encore de l'hypothermie. Et cependant, le uls est rapide, irrégulier, présentant souvent des intermittences. La aspiration est elle-m.ême troublée ; polypnée sine materia, ou respiration irrégulière caractérisée par le rythme connu de Cheyne-Stokes, qu'on a u persister pendant plusieurs semaines. Enfin on constate très fréquement, mime au début, de l'obnubilation intellectuelle, un état d'indiffénce absolue vis-à-vis de tout ce qui entoure le malade. Le coma est équent et précoce, pouvant s'atténuer sous l'influence de la ponction mbaire, pour reprendre peu après cette amélioration passagère. Le délire 'est pas exceptionnel.
Les symptômes oculaires sont assez fréquents; l'état général se montre abituellement grave dès le début et le malade délirant succombe en queles jours dans le coma ; il est vrai qu'en certains cas l'affection peut dur plusieurs semaines. On ne signale que quelques rares guérisons. Bref, il s'agit, chez les sujets âgés, d'une méningite grave, mais à sympmes atténués, dont certains, comme la raideur de la nuque et la température, sont assez effacés. En dehors de ces caractéristiques, le tableau chque est assez variable, car divers éléments interviennent pour en trouer la régularité : ce sont les tares antérieures, cardiaques, rénales, céré-^ aies qui, réveillées par l'infection en cours, se manifestent par des troules provenant des organes antérieurement atteints. Aussi peut-on server des crises d'ordre cardiaque (lipothymies, syncopes, angoisse prérdiale, etc.), ou d'origine rénale (urémie notamment), ou d'origine céréale (déhre, accès de mélancolie, etc.), apportant leur note spéciale, assez rédominante parfois pour détourner l'attention des signes méningés, moins marqués et plus frustes en général qu'à l'âge adulte. Les auteurs sistent donc avec raison sur le caractère anormal des formes observées dessus de cinquante ans ; cette notion a été appuyée récemment core par Bonnamour et Colrat (2).
(1) SciiLEsiNGER, SuF la méningite cérébro-spinale des sujets âgés (Wiener med.Woch., [avril 1908).
Reiche, La forme sénile de la méningite cérébro-spinale {Munch. medic. Woch., |septembre 1909, p. 1828).
,(2) Bonnamour et Colrat, Méningite cérébro-spinale du vieillard [Société médicale des
}pitaux de Lyon, 18 novembre 1919).
Méningite cérébro-spinale chez la femme enceinte .
Quoi qu'on en ait dit, la méningite cérébro-spinale ne revêt, chez la femme enceinte, aucune allure spéciale; la grossesse ne lui imprime aucun cachet particulier. D'ailleurs, de toutes les observations pubhées, il n'en est que fort peu à retenir, car la plupart relèvent de germes divers (streptocoque, pneumocoque, etc.) étrangers au méningocoque ; chez d'autres, le germe est resté indéterminé, ou bien l'examen bactériologique n'a pas été pratiqué. La nature méningococcique a pu être affirmée dans un des deux cas signalés par Bar (1) en 1909 ; atteinte d'ailleurs intéressante parce que les phénomènes méningés ont donné le change, au début, avec une attaque d'éclampsie. Il s'agissait d'une femme entrée à la chnique avec albuminurie ; puis un soir, brusquement, elle éprouve une violente céphalée accompagnée d'agitation, bientôt suivie de coma entrecoupé de crises d'agitation et de plaintes. Raideur de la nuque et signe de Kernig positif. La ponction lombaire et l'examen du liquide révélèrent l'existence d'une méningite indiscutable de nature méningococcique.
Bar fit remarquer à juste titre que, dans l'éclampsie, l'hypertension est la règle, alors que dans la méningite, on observe ou bien l'absence d'hypertension, ou de l'hypotension. D'autre part, l'éclampsie ne s'accompagne jamais de raideur de la nuque ni de signe de Kernig, sauf s'il s'est produit une hémorragie méningée ; en pareil cas, le diagnostic clinique devient très difficile, et ne peut être affirmé qu'après ponction lombaire.
Cet aspect éclamptiforme peut ne pas se présenter. Ménétrier et Touraine(2)ont signalé ôhez une femme en cours de grossesse une atteinte de méningite cérébro-spinale qui s'est manifestée suivant le type régulier.
L'exposé qui précède n'a envisagé que le tableau clinique pur de la méningite cérébro-spinale, à l'exclusion des complications qui peuvent se présenter avec une certaine fréquence, soit au cours de l'évolution des lésions méningées, soit après la guérison de la méningite. Les nombreux travaux suscités par la communication de M. Chauffard qui se demandait, dès 1901, quel pouvait être l'avenir de ces malades, ont montré leur fréquence et leur gravité (3). Ces comphcations peuvent en effet laisser après elles des reliquats qui, la méningite disparue, évoluent alors pour leur propre compte et constituent des séquelles, dont la gravité dépend beaucoup de l'importance de l'organe qui a été atteint secondairement. ■ Des complications qu'on observe chez les malades atteints de ménin-
(1) Bar, Société d'Obstétrique de Paris, 1" juillet 1009.
(2) Ménétrier et Touraine, Méningite cérébro-spinale chez une femme enceinte {Société médicale des Hôpitaux de Paris, 4 décembrel908).
(3) Chauffard, Les suites éloignées des méningites cérébro-spinales aiguës {Société médicale des Hôpitaux, 22 mars 1901).
gite cérébro-spinale, les unes sont en relation directe avec les lésions méningées et atteignent plus particulièrement le système nerveux et les organes de l'audition et de la vision, les autres se développent au niveau des viscères. Ces dernières sont sous la dépendance de la septicémie qui « précède, accompagne ou suit l'évolution de la méningite, elles ont été décrites plus haut (page 156). On n'envisagera ici que les complicaitions qui relèvent de cette dernière.
Les complications qui prennent pour siège le système nerveux atteilent ce dernier dans toutes ses parties constituantes : méninges, cerveau, lésencéphale, moelle, nerfs périphériques.
Complications méningées.
Quand la méningite rétrocède, la guérison, surtout depuis la sérothérapie, s'effectue normalement le plus souvent, et les quelques adhérences qui en résultent n'amènent généralement pas un trouble important dans le fonctionnement du système nerveux.
En certains cas cependant, des brides fibrino-purulentes s'organisent aux divers étages de l'axe nerveux et donnent lieu, même au cours de l'évolution inflammatoire, à la production de cloisonnements constituant de véritables kystes, des poches où le liquide céphalo-rachidien, enfermé dans une cavité close, ne peut plus avoir de circulation libre avec les parties voisines.
Ces cloisonnements méningés, quand ils siègent à la région médullaire^ manifestent en général sous l'aspect suivant :
Quand le cloisonnement est précoce et se constitue presque au début
de la méningite, il n'existe à vrai dire aucun signe chnique permettant de
e révéler. Comme dans les faits signalés par Chartier (1), on ne peut
oupçonner son existence que d'après les résultats de la ponction lombaire.
S'il est tardif (méningite évoluant déjà depuis un certain temps), on
nstate que, malgré le traitement spécifique, les symptômes méningés
persistent, et l'affection tend à prendre une allure chronique ; de plus, le
malade s'amaigrit progressivement, se cachectise et somnole presque en
ermanence.
La ponction lombaire montre cependant un liquide plus clair qu'au ébut, ou même parfois normal et amicrobien. Mais on remarque un jour qu'il prend une teinte xanthochromique légère, qui s'accuse le lendemain pour devenir « jaune chartreuse», montrant ainsi l'absence de résorption du sérum; puis les ponctions, au lieu de ramener facilement les 10 à 40 centimètres cubes habituels, ne permettent d'en recueillir tout 'abord que 10 ou 20 ; les jours suivants, cette quantité diminue et bien-
(1) Chartier, Traitement de la méningite céFébro-spinale par la ponction dorsale Xevue de médecine, 1914-1915, p. 285).
tôt se réduit péniblement à 1 , 2 centimètres cubes, voire même à néant : la ponction devient blanche.
En certains cas, au cours de la ponction, le liquide qui s'écoulait presque normalement s'arrête net. Ou bien encore, comme l'ont observé Boidin et Weissenbach (1), le liquide s'écoule d'abord jaune, puis, après un déplacement de l'aiguille, ramène un liquide clair comme s'il provenait d'une poche différente. Ce liquide peut donner lieu, ainsi que l'ont signalé Ravaut et Krolunitski (2), au syndrome de coagulation massive.
Enfin, les injections' de sérum deviennent difficiles; quand on veut injecter une quantité de sérum supérieure à celle du liquide retiré, on est obligé d'opérer une certaine pression qui détermine alors des douleurs atroces, avec des convulsions rappelant les convulsions épileptiques, et parfois des syncopes.
Tous ces phénomènes sont assurément symptomatiques d'un bloquage des voies méningées : un cloisonnement de ces dernières s'est produit en un point quelconque.
On peut s'en assurer en tentant une ponction haute, dorsale ou cervicale ; quand elle tombe au-dessus du cloisonnement, elle donne issue à un liquide clair ou louche, sans teinte xanthochromique, s'écoulant facilement, mais à composition cytologique, bactériologique et chimique différente de celle du liquide obtenu par ponction lombaire; ce résultat démontre ainsi de la façon la plus nette que l'aiguille a pénétré dans des poches indépendantes les unes des autres.
Si le cloisonnement est hasilaire, séparant complètement l'arachnoïde cérébrale de l'arachnoïde médullaire, le liquide s'écoule toujours difficilement ; néanmoins son aspect est le même aux divers étages de la moelle. Mais alors se développent des phénomènes d'hydrocéphalie interne et externe, en raison de la rétention du liquide dans tout le segment crânien.
Il peut arriver que ces cloisonnements siègent au niveau des méninges cérébrales. Les kystes qui se forment ainsi pendant l'évolution de la méningite passent totalement inaperçus. Ce sont le plus souvent des trouvailles d'autopsie.
Ils se montrent parfois sous l'aspect de véritables abcès intra-arachnoïdiens, ne se révélant au point de vue chnique que par une persistance de la céphalée, sous forme d'hémicrânie très limitée et pouvant donner heu, par des phénomènes d'irritation de voisinage, à des crises convulsives. Mais le plus souvent, ils restent méconnus.
En d'autres cas (Quincke) ce sont des cloisonnements amenant la production de poches de liquide séreux, pouvant contenir des méningocoques, reliquats évidents de la méningite antécédente. Quand cette méningite séreuse circonscrite est étendue, on peut observer une continuation des troubles méningés sans qu'on en saisisse la raison, car le liquide de ponction lombaire est redevenu normal ; si elle est locahsée au contraire, ces troubles sont réduits au minimum et se traduisent par de la céphalée simple, même sans température.
A la vérité, ces incidents de rehquat sont rares.
La méningite cérébro-spinale peut se compliquer, mais exceptionnelle-
(1) BoiBiN etWEissETiBAcn, Société médicale des Hôpitaux, 16 juillet 1917, p. 238.
(2) Ravaut et Krolunitski, Société médicale des Hôpitaux, 16 juillet 1915.
ir
ment, d'hémorragie méningée. On n'en connaît d'ailleurs qu'un cas bien authentique, signalé par Achard et Grenet (1). Dans un autre, étudié par Gaussel, le méningocoque n'était pas en cause, mais bien le colibacille. Dans le cas d'Acliard et Grenet, il s'agissait d'un malade dont la ménin- ,te méningococcique évoluait vers la guérison ; le liquide céphalo-rachiien était devenu limpide (lymphocytose), quand la fièvre s'éleva à nouveau; des phénomènes méningés réapparurent, amenant la mort au bout de trois, jours. A l'autopsie, on put constater que le processus méningé était éteint ; mais on découvrit une hémorragie méningée récente dont le développement était resté méconnu. Il s'agissait d'un incident récent, coïncidant sans doute avec la nouvelle poussée fébrile, puisque les
furs précédents le liquide rachidien s'était montré normal.
Complications cérébrales.
Relativement fréquentes, les complications cérébrales peuvent porter
sur toutes les parties constituantes du parenchyme cérébral, mais
^Kussi sur les ventricules avec lesquels les espaces sous-arachnoïdiens
^Bont en contact par les plexus choroïdes.
Ependymite
Si l'épendymite méningococcique doit être considérée, du moins au point de vue anatomo-pathologique, comme une complication fréquente de la méningite cérébro-spinale, en clinique cette fréquence parait moindre ; en effet, d'une part, quand les lésions épendymaires sont légères, les réactions auxquelles elles donnent lieu sont de minime importance et passent facilement inaperçues ; d'autre part, quand, plus accusées, elles évoluent en même temps que la méningite ou peu après son éclosion,ses symptômes se confondent souvent avec ceux de la méningite ; comme Merle l'a justement formulé, elle ne constitue ouvent « qu'un épiphénomène au cours de la méningite aiguë », et il evient difficile parfois de reconnaître au milieu de tout le complexus
ptomatique la part qui lui revient en propre. Malgré les difficultés auxquelles on s'est heurté pour arriver à définir le syndrome épendymaire, on peut actuellement aborder sa description. On a été aidé dans cette tâche un peu par les travaux expérimentaux, eaucoup par l'observation clinique de faits bien choisis, tels que : les ateintes d'épendymite primitive, sans lésion méningée antécédente (un seul cas de Birnbaum), puis les cas d'épendymite cloisonnée, où, la méningite ayant rétrocédé et les orifices de Magendie et de Luschka étant oblitérés, l'épendymite évoluait alors en cavité close, à l'état pour ainyi dire isolé, indépendamment de toute lésion étrangère pouvant fausser l'ensemble ymptomatique.
On est arrivé ainsi à concevoir le syndrome épendymaire comme constitué en réalité par la superposition de deux syndromes :
le ■^*t(
(1) Achard et Grenet, Hémorragie méningée dans le cours d'une méningite cérébropinale {Société médicale des Hôpitaux, 30 octobre 1903).
10 Le syndrome d'inflammation ventriculaire, dû aux altérations de répendyme, mais aussi aux perturbations cérébrales produites par ces dernières. Il donne lieu aux symptômes suivants : raideur excessive, troubles intellectuels, somnolence, cachexie progressive. Ce syndrome subit des variantes suivant la localisation de l'épendymite et son intensité. Nous verrons qu'en certains cas il peut être absent.
2° Le syndrome d'hypertension intracrânienne qui se révèle par la céphalée intense, l'hyperesthésie, les vomissements; si l'affection se prolonge, cet ensemble se complète par des troubles sphinctériens, respiratoires, cardiaques, et souvent la stase papillaire.
Cette hypertension intracrânienne est due, dans le cas particulier, à l'exagération de la quantité de liquide céphalo-rachidien, que celle-ci reconnaisse pour cause une %/?er/?/^oc?MC/io^ de Hquide, liée à la suractivité de l'épithélium épendymaire et choroïdien, ou un défaut de résorption par oblitération des veines sous-épendymaires ou par des modifications de la pression intracérébrale. Elle est éminemment favorisée par l'enkystement des ventricules qui contribue à la réaliser au maximum.
On conçoit dès lors que des variations puissent survenir dans les caractères et l'intensité du syndrome, suivant l'état anatomo»-pathologique de l'épendyme, des plexus choroïdes (1) et des voies de résorption, et suivant aussi les facilités d'évacuation du liquide par les orifices de communication intra et extracrânienne.
Aussi ne doit-on pas être surpris de constater des différences importantes dans l'intensité des signes révélateurs, suivant les conditions essentielles qui règlent leur apparition. Aussi les deux syndromes ne marchent-ils pas toujours de pair : suivant la forme anatomo-chnique qui se présente, l'un ou l'autre peut prendre le pas sur son congénère (2).
L'étude des observations d'épendymite montre qu'il est possible de ramener à deux types essentiels les aspects cliniques suivant lesquels elle se manifeste :
Dans l'un, on se trouve en présence d'un processus aigu ou subaigu, se traduisant par une épendymite suppurée, compliquant une méningite en évolution et l'accompagnant ou bien lui survivant.
Dans l'autre, l'épendymite complique encore la méningite, mais le processus inflammatoire dont l'épendymite est le siège est beaucoup plus atténué; il revêt une forme habituellement plus torpide, marquée surtout par le syndrome d'hypertension intracrânienne, et se traduit par un processus non plus suppuré, mais séreux. Cette épendymite peut être séreuse d'emblée ou être la manifestation résiduelle d'une épendymite suppurée (Hallez).
(1) C'est ainsi qu'en certains caSjl'épendjmiite restant légère, mais la choroïdite s'élant montrée intense, les plexus choroïdes se trouvent englobés dans une gangue fibrino-purulente : leur épithélium n*est plus capable d'assurer, en ce qui le concerne, la production du liquide céphalo-rachidien. La quantité de ce dernier n'en est donc que diminuée. Le syndrome d'hypertension intracrânienne s'efface donc relativement en pareil cas, et ne se manifeste plus au complet. Comme l'a dit L. Caussade l'épendymite et l'hypertension ne sont pas fatalement une équation.
(2) On consultera à ce sujet avec fruit les excellentes thèses de L. Caussade, Les ventricules latéraux dans la méningite cérébro-spinale de l'adulte, Thèse de Naricy^ 1916 et de G. Hallez, Les formes cloisonnées et les localisations ventriculaires de la méningite cérébro-spinale à méningocoques, Thèse de Paris, 1917.
re n
Ependymite aiguë ou subaiguë suppurée. — L'épendymite aiguë suppurée peut se manifester, au point de vue clinique, sous trois formes différentes :
Dans l'une, la lésion épendymaire, née toujours par propagation du
rocessus méningé aux plexus choroïdes puis à l'épendyme, évolue en
même temps que la méningite et l'accompagne ; l'évolution des deux
lésions est parallèle parce que, en raison de la persistance des trous de
Magendie et deLuschka (parfois rétrécis cependant, mais non obstrués),
es voies de communication du liquide céphalo-rachidien sont libres. Il
'agit d'une méningo-épendymite libre.
Dans la seconde, qu'on peut dénommer méningo-épendymite cloisonnée, a méningite et l'épendymite évoluent encore de concert, mais les orifices précédents s'obstruent, un cloisonnement se produit qui rend indépendantes les deux lésions. Celles-ci continuent donc à évoluer, mais pour leur propre compte.
Dans la troisième, la plus fréquente actuellement, la méningite, qui s'est propagée tout d'abord à l'épendyme, alors que les orifices précédents étaient encore libres, entre en régression sous l'influence du traitement. Elle peut même guérir au moins dans sa portion rachidienne. Néanmoins les plaques purulentes de la base ont obstrué les dits orifices. 1 en résulte que les ventricules sont séparés de la cavité arachnoïdienne et que l'épendymite continue à évoluer, mais isolément, en cavité close, réalisant ainsi la pyocéphalie (Chiray), ou encore un véritable empyème cérébral.
Méningo-épendymite libre. — Dans cette forme, le syndrome épendymaire ne saurait se trouver aussi complet que dans la pyocéphalie, où il se montre, pour ainsi dire, à l'état de presque pureté et au maximum d'intensité. La rapidité de l'évolution, la superposition des signes de méningite et d'épendymite ne lui permettent de se manifester qu'à l'état d'ébauche.
On trouve dans l'observation de L. Caussade (1) l'aspect général de ette forme, assez peu commune.
Comme dans les faits de ce genre, les symptômes de « veMriculite » estent flous, masqués en grande partie par les symptômes de la méninite concomitante ; néanmoins, la prostration subite, les cris du malade, t, d'autre part, la reprise inaccoutumée des contractures, de même que eur extension, sont des signes relevant du syndrome ventriculaire. En d'autres cas, sans être au complet, le syndrome épendymaire est lus accusé ; on voit alors apparaître l'abattement, la torpeur, ainsi que es raideurs tétaniformes des membres.
De plus, le liquide céphalo-rachidien conserve son aspect louche et purulent, montrant ainsi la persistance de l'inflammation méningée ; de plus a facilité de son écoulement prouve la perméabilité des trous de Magendie t de Luschka.
Ce syndrome ébauché se montre dans sa totalité dans les cas de méningopendymite cloisonnée et surtout de pyocéphalie. Méningo-épendymique cloisonnée. — Depuis la sérothérapie, cette
(1 ) L. Caussade, Les ventricules latéraux dans la méningite cérébro-spinale de l'adulte, [Thèse de Nancy, 1916.
forme est assez exceptionnelle, car le sérum introduit par voie rachidienne, et agissant directement sur les lésions de la méningite spinale, a facilement raison de ces dernières. On ne la voit plus survenir que dans les atteintes insuffisamment traitées, ou qui s'améliorent lentement, ou quand la méninge spinale étant elle-même cloisonnée, le sérum n'a pu atteindre toute l'étendue des altérations.
Dans cette forme où le cloisonnement ventriculo-arachnoïdien survient d'une façon précoce au cours de Vèçolution simultanée de la méningite et de Vépendymite^ le syndrome épendymaire est fatalement mêlé aux symptômes méningés, et le départ entre les deux est peu aisé à déterminer ; mais le syndrome d'hypertension, sans avoir toute la netteté qu'on lui verra dans la pyocéphalie pure dénuée de tout élément méningé à proprement parler, est plus apparent que dans la méningo-épendymite libre, en raison de l'obstacle opposé à l'évacuation du liquide ventriculairp par le bloquage des ventricules.
Ce type de méningo-épendymite cloisonnée où l'épendymite et la méningite, confondues au début, ont dans la suite une évolution indépendante, est réalisé dans plusieurs faits publiés, dont ceux de Marfan (1), de Cazamian (2), de N. Fiessinger et Leroy (3).
Dans le cas de Cazamian, le syndrome d'hypertension ne se révélait que par la raideur exagérée et la cachexie, à l'exclusion des troubles intellectuels qu'on y rencontre si fréquemment. L'épendymite n'était guère représentée que par l'exacerbation de la céphalée.
Le syndrome est parfois moins net encore, mais du côté du liquide céphalo-rachidien se montrent certains signes qu'il importe de mettre de suite en valeur ; ce sont sa difficulté d'écoulement, son aspect ambré (sérum non résorbé), et sa formule cellulaire et microbienne, différente de celle qu'on observe dans le liquide ventriculaire ; la différence de constitution de ces deux liquides témoigne donc de l'indépendance de leurs cavités, et est déjà le symptôme le plus évident du cloisonnement qui s'est opéré. Ces signes seront retrouvés et décrits plus au complet lors de l'étude de la pyocéphahe.
Dans les atteintes précédentes, la méningite et l'épendymite évoluent simultanément, mais indépendamment l'une de l'autre en raison de l'établissement d'une barrière qui empêche les cavités sous-arachnoïdiennes et ventriculaires de communiquer.
Mais parfois le cloisonnement, tout en opérant le bloquage anatomique décrit, permet néanmoins aux méningocoques des ventricules de filtrer à travers des fissures microscopiques, et d'infecter les espaces sousarachnoïdiens. Il s'agit alors, suivant l'expression de Ramond (4) qui a fait connaître cette modalité spéciale, d'une épendymite infectante qui contribue à entretenir l'infection spécifique des méninges ; il en résulte
(1) Marfan, Forme cloisonnée et ventriculaire de la méningite cérébro-spinale [Bulletin médical, 5 février 1916).
(2) Cazamian, Méningito-épendymite cloisonnée à méningocoques de Weichselbaum ^^Société médicale des Hôpitaux, 24 mars 1916).
(3) N. Fiessinger et Leroy, Méningite à méningocoques. Evolution ventriculaire à l'état isolé (Journal des Praticiens, 27 mai 1916).
(4) F. Ramond, Méningite cérébro-spinale prolongée et méningo-épendymite nécessitant la trépano-ponction [Société médicale des Hôpitaux, 5 mai 1916).
que, là encore, on se trouve en présence d'une évolution concomitante d'épendymite et de méningite, cette dernière relevant alors de la première. Pyocéphalie pure. — Ici, la méningite est terminée, elle est guérie ; elle a été certainement compliquée, au cours de son évolution, d'une épendymite, assez atténuée pour être passée inaperçue. Puis les orifices de communication ventriculo-arachnoïdienne se sont obstrués. Mais l'épendymite continue à se développer, indépendamment de toute autre lésion ; elle évolue isolément, en cavité close, et d'une façon pour ainsi dire autonome. Le syndrome épendymaire (ventriculaire et hypertension) se révèle dès lors dans toute sa pureté.
Le processus anatomo-clinique de cette forme s'effectue donc en deux
étapes successives : l'une purement arachnoïdienne, l'autre ventriculaire.
Dans la plupart des cas, voici comment il se présente :
Un malade est atteint de méningite cérébro-spinale classique dont il
présente tous les symptômes habituels. Sous l'influence du traitement,
ces symptômes s'apaisent progressivement; le liquide céphalo-rachidien,
de trouble qu'il était, devient plus clair, la formule polynucléaire fait place
progressivement à une formule lymphocytaire, la température baisse.
La guérison peut être envisagée dans un délai assez rapproché ; on croit
1^^ partie gagnée.
Y^m Cependant la détente n'est pas franche ; malgré la continuation du I^Bpaitement, la guérison espérée tarde à se prononcer ; l'amélioration ^^■éjà bien dessinée ne progresse pas, la fièvre ne revient pas à la ^^pormale. Les contractures, bien qu'atténuées, persistent, l'état général I^Pne se relève pas, bien au contraire il décline. Quelques jours se passent ainsi, parfois une à deux semaines; puis brusquement éclatent à nouveau des accidents aigus ; la température s'élève à 39° ou 40^ ; la céphalée devient violente, les raideurs s'accentuent et deviennent très marquées ; le délire réapparaît.
^^ Pensant à une rechute, on pratique la ponction lombaire, et l'on s'at- I^Kend à trouver un liquide céphalo-rachidien louche ou même trouble, '^^ignature de la rechute méningée. Il n'en est cependant rien, car la ponction lombaire ramène encore un liquide clair avec une formule de guérion, comme avant le retour des accidents. Malgré cette constatation, on éprend les injections de sérum, on les réitère journellement, mais l'état du malade, loin de s'améliorer, ne fait qu'empirer, et le syndrome épendymaire se constitue progressivement.
En effet, le malade accuse une sensation de fatigue profonde, il présente de V accablement et de la prostration ; il reste indifférent à tout ce qui l'entoure, aux questions qu'on lui pose. Bientôt cette indifférence se change en une véritable somnolence qui constitue un des signes cardinaux de la complication en cours ; le malade est couché sur un côté, le plus souvent tourné du côté opposé au jour, les paupières fermées.
La somnolence s'accroît et devient continue. Le malade ne répond aux questions qu'on lui pose que s'il y est invité par des appels répétés ; et encore répond-il mal, par monosyllabes et souvent d'une façon incohé-
I rente. Ce sommeil continuel n'est interrompu que par des crises d'agita- |tion et de délire qui surviennent de temps à autre, ou des crises de céphalée atroce, paroxystique He plus souvent occipitale), déterminant des cris
Chez d'autres, les troubles psychiques se révèlent autrement : les malades suivent du regard les personnes faisant partie de leur entourage, mais avec une indifférence absolue, sans prononcer la moindre parole et sans la moindre expression de leur visage, sauf quand on leur apporte leurs aliments que certains prennent encore avec avidité.
Les vomissements réapparaissent et se renouvellent ; ils deviennent incoercibles et s'effectuent sans effort.
Les contractures s'exagèrent et prennent alors un caractère spécial : la raideur de la nuque devient très accentuée, la flexion des membres inférieurs est très marquée, parfois ils se placent en extension forcée ; les membres supérieurs se placent en flexion. Enfin, il n'est pas rare d'observer, au niveau de ces membres contractures, des secousses, du tremblement, parfois même des crises toniques, à l'exclusion de crises cloniques.
Ces phénomènes peuvent s'accompagner d'un certain état parétique et ataxique des membres. Lévy, Hallez ont même signalé la paralysie des muscles de la nuque.
Les réflexes tendineux ne sont pas toujours faciles à observer en raison de l'état de contracture ; ils n'apportent d'ailleurs, en raison de leur grande variabilité, aucune donnée précise pour le diagnostic : on constate leur diminution ou leur abolition, parfois une exagération passagère. Il en est de même des réflexes cutanés.
A ces symptômes s'ajoute V incontinence des sphincters.
L'état général souffre profondément ; on observe un amaigrissement rapide et progressifs une fonte musculaire et graisseuse qui s'annonce d'ailleurs dès l'entrée en scène de l'épendymite et doit lui être rattaché directement. Les membres se réduisent petit à petit à un état d'émaciation considérable ; l'abdomen se creuse, les côtes font saillie. Il résulte de cet état d'hypotrophie, qui s'installe en quelques jours, un état squelettique impressionnant ; pour peu que l'affection se prolonge, il aboutit à la cachexie avec ses symptômes habituels : peau sèche, écailleuse, se couvrant de squames, enfin production à^escarres aux points de décubitus (occiput, sacrum, trochanter, talon).
Pendant toute la durée de cette infection pyocéphahque, la fièvre est extrêmement variable : malgré la suppuration ventriculaire, la température peut rester normale ou presque normale, ne présentant que des irrégularités insignifiantes. En général, elle subit une allure analogue à celle de la méningite, et prend parfois le type de la fièvre intermittente avec les oscillations d'aspect septicémique.
Un certain nombre de ces malades présentent des troubles sensoriels importants, atteignant l'audition, mais de préférence la vision. Les troubles visuels se manifestent par de la stase papillaire, symptôme commun dans les observations d'hypertension intracrâninenne, quelle qu'en soit l'origine.
Les progrès de la cachexie, qui finit par être l'élément dominant de toute cette symptomatologie spéciale, s'accusent de jour en jour, au fur et à mesure de l'évolution de l'affection. Cette évolution est entrecoupée parfois d'alternatives d'amélioration et d'aggravation, au cours desquelles les symptômes s'exagèrent, puis s'atténuent. Mais plus le temps passe, plus les symptômes de déchéance organique s'accusent ; en dix, quinze, vingt jours, quelquefois davantage, le malade succombe dansun
état de complet épuisement, dans le coma souvent, dans une syncope parfois, survenant à l'occasion d'un effort, de la position assise, d'une ponction lombaire, etc.
J'insiste, pour terminer, sur un élément cardinal auquel il a déjà été fait allusion et qui se manifeste dès l'entrée en scène du syndrome épendymaire : Vétat du liquide céphalo-rachidien.
Pendant toute la durée de la pyocéphalie, en effet, le liquide céphalorachidien retiré par ponction lombaire donne des renseignements d'apparence paradoxale, car ils ne sont pas en rapport avec la gravité de l'état du malade ; ils prennent une importance capitale au point de vue du diagnostic :
10 Tout d'abord, en raison du bloquage des ventricules, la quantité de liquide céphalo-rachidien est fortement diminuée ; il ne s'écoule que goutte à goutte, péniblement, lentement, et c'est à peine s'il est possible d'en extraire quelques centimètres cubes. Parfois même, la ponction reste blanche à chaque tentative.
20 D'autre part, il est remarquable de constater que, malgré l'aggraation des phénomènes, l'examen cytologique et bactériologique du iquide recueilli par ponction lombaire révèle une formule, sinon de guérison, du moins de convalescence ; liquide opalescent ou même clair et hmpide, lymphocytose prédominante, absence de ménin go coques, cette formule prouvant de la façon la plus nette que l'inflammation méningée spinale est en régression ou même totalement guérie.
30 Puis, le sérum introduit par voie rachidienne n'est pas résorbé. En effet, le liquide céphalo-rachidien obtenu vingt-quatre à quarante-huit heures après une injection de sérum, présente une teinte ambrée {xanthochromie), montrant à l'évidence qu'il est resté sur place et n'a diffusé ni dans la circulation, ni vds les centres nerveux, vraisemblablement en raison de l'obstacle qui s'est dressé devant lui.
40 Enfin, il existe un contraste saisissant entre l'aspect macroscopique t microscopique du liquide céphalo-rachidien obtenu par ponction lomaire et celui que revêt le liquide ventriculaire obtenu par trépano-ponction ; ce dernier se montre habituellement trouble, voire même purulent, riche en polynucléaires et en germes spécifiques ; dénué parfois de cellules, il ressemble alors à une culture pure de méningocoques très abondants (1).
Les trois premiers de ces caractères (diminution de quantité, formule cellulaire et microbienne de guérison, défaut de résorption du sérum introduit par voie rachidienne), constituent un ensemble symptomatique qui équivaut à un véritable syndrome : syndrome de cloisonnement, qui s'ajoute au syndrome ventriculaire et au syndrome d'hypertension pour caractériser la pyocéphalie (2).
(1) Aucune recherche ne semble avoir été poursuivie sur la pression de ce liquide ; il est vraisemblable que les résultats seraient analogues à ceux qu'on observe en cas d'hydrocéphalie (voir plus loin).
(2) Quelle importance faut-il attacher, pour diagnostiquer la pyocéphalie, au signe que Chiray a décrit sous le nom de «signe réflexe delà pyocéphalie »? Pour ma part, j'estime qu'il n'est, en aucune façon, révélateur de cette complication.
Voici,, en quelques mots, en quoi consiste ce signe :
Quand, chez un malade atteint de pyocéphçilie, on pratique une injection intraveineuse
334 MÉNIIVGITE CÉRÉBRO-SPINALE
Tel est le tableau symptomatiqiie habituel de cette complication redoutable ; mais il peut présenter des variantes :
Tout d'abord l'intervalle qui sépare la disparition des accidents jnéningés des premiers symptômes d'épendymite est assez variable; sfen certains cas il se réduit à quelques jours, en d'autres il atteint quelques semaines. Il a pu atteindre deux et même quatre mois (1) pendant lesquels la guérison paraissait complète.
Quant à la durée de l'évolution de cet empyème cérébral, elle varie, elle aussi, dans des proportions importantes. Dans les cas aigus, il aboutit à la mort en quelques jours, parfois quelques semaines. Mais on connaît des formes chroniques qui peuvent se prolonger pendant quatre, six, huit et même dix mois. La marche de l'affection est alors plus insidieuse, et les réactions si violentes de la pyocéphalie aiguë prennent une allure plus atténuée. Quand le syndrome pyocéphalique s'est installé, il se montre sous l'aspect de crises successives, au cours desquelles la température s'élève à 38^5 ou 36°, les contractures sont plus accentuées ; il en est de même de la céphalée, des douleurs, de l'hyperesthésie, des vomissements. Ces poussées, qui se reproduisent à intervalles de deux à trois semaines, cessent petit à petit ; la fièvre tombe aux environs de 31% les malades s'alimentent sans présenter de troubles digestifs, mais chacune d'elles « laisse le sujet encore plus amaigri, plus raide, et plus cachectique qu'il n'était auparavant » {Netter et Debré).
La mort est l'aboutissant pour ainsi dire fatal ; il est exceptionnel cependant de la voir survenir au cours d'une poussée aiguë ; elle se produit de préférence à la suite de l'état marasmatique progressif auquel on assiste, à moins qu'on n'intervienne à temps par les moyens sérothérapiques appropriés.
Cependant, même sans ce traitement spécial, on peut observer la guérison : les poussées fébriles s'espacent et s'atténuent de plus en plus, les contractures, les douleurs diminuent progressivement ; les troubles intellectuels, les troubles sphinctériens, les escarres régressent, mais si cette guérison s'établit, c'est au prix d'infirmités irrémédiables : la paralysie des membres, sans oublier la surdité et souvent la cécité complète qui sont particuHèrement fréquentes.
La symptomatologie de l'épendymite est encore en rapport avec la localisation anatomique du processus épendymaire. Quand l'épendymite atteint notamment la région bulbo-protubérardérielle, on observe, en plus des manifestations propres à cette lésion et des accidents de bloquage des ventricules, des symptômes relevant de l'atteinte presque fatale des centres qui siègent à proximité et des nerfs crâniens qui en émanent.
de sérum antiméningococcique (1/2 à 1 centimètre cube), on déclanche une crise congestive débutant de dix à trente secondes après l'injection et se traduisant par une rougeur très vive de la face, une teinte violacée des lèvres et des oreilles. On observe, en outre, de l'injection des conjonctives, du larmoiement et de la perte de connaissance ;la respiration devient irrégulière et le pouls filant, incomptable. Après quatre à cinq minutes tous ces troubles se calment petit à petit et rentrent dans l'ordre.
Or, ces phénomènes s'observent aussi bien à la suite d'injections intrarachidiennes même en l'absence de pyocéphalie. Ils ne sont en réalité que l'expression symptomatique du choc anaphylactique qu'on observe chez les méningitiques à la suite d'injections répétées de sérum, surtout quand celles-ci ont été interrompues pendant quelque temps,
(1) CusHiNG et Sladen, Journal of med. ezperini., 8 juillet 1908, p. 548.
C'est ainsi que l'épendyinite du plancher du quatrième ventricule s'accompagne de troubles du pouls et des mouvements respiratoires, de parésie ou de paralysie du nerf facial, de la sixième paire, du nerf auditif, etc. On constate encore de lapolydipsie,de la polyurie, et en certains cas un véritable diabète insipide, parfois encore de la glycosurie, de l'albuminurie sans lésions rénales. De tels phénomènes sont des symptômes régionaux venant se greffer sur les signes habituels de l'épendymite proprement dite.
Enfin, si dans les cas qui ont fait l'objet des descriptions précédentes le syndrome est engendré par des lésions bilatérales, il est des atteintes, rares à la vérité, où les lésions sont unilatérales ou prédominantes d'un côté, à tel point que l'épendymite peut revêtir un caractère aigu dans le ventricule droit par exemple, avec un liquide louche, alors que du côté gauche on n'observe qu'une hydrocéphahe résiduelle.
On observe alors des symptômes à prédominance unilatérale. C'est ainsi que chez un malade de Dawies (1), la céphalée se manifestait. sous forme d'hémicrânie, les phénomènes convulsifs et la stase papillaire s'observaient du même côté.
De tels cas sont difficiles à diagnostiquer, car ils peuvent donner le change avec un abcès cérébral, et s'il s'agit d'hydrocéphalie simple, avec une tumeur cérébrale.
Chez le nourrisson, la pyocéphaHe est plus fréquente que chez l'adulte, en raison de l'étroitesse naturelle des trous de Magendie et de Luschka.
D'une façon générale, le tableau cHnique ne diffère pas de celui qu'on observe chez l'adulte. Toutefois on observe du côté de la fontanelle un symptôme important surtout par sa précocité, car il permet d'orienter de bonne heure vers le diagnostic de la lésion ventriculaire. En effet, le crâne du nourrisson étant susceptible d'extension, la fontanelle se développe dans tous ses diamètres, et d'une façon plus exagérée que dans la méningite cérébro-spinale simple ; les diamètres du crâne peuvent de même être augmentés. Notons avec Marfan que la saiUie de la fontanelle ' ne diminue pas, ou à peine, après la ponction lombaire. Bref on constate e syndrome classique de l'hydrocéphalie. Ces troubles peuvent même 'tre les premiers en date et constituer la première manifestation de la pyoéphalie, ou tout au moins de l'hypertension intracrânienne.
Ependjonite séreuse. — A côté de l'épendymite suppurée qui vient d'être décrite, il y a place pour une épendymite se traduisant par des symptômes analogues à ceux de cette dernière, avec cette différence toutefois que le liquide céphalo-rachidien reste clair et limpide. C'est, comme il est convenu de l'appeler, V épendymite séreuse, qui semble d'ailleurs se confondre avec certains faits de méningite séreuse, telle que Quincke l'avait décrite ; elle provoque un ensemble symptomatique qui peut parfois donner le change avec des tumeurs cérébrales et se traduire par un symptôme primordial, d'où découlent la plupart des autres qu'on est habitué à observer en pareil cas : Vhydropisie ventriculaire.
Cette hydropisie ventriculaire acquise peut prendre naissance dans
Iîux conditions différentes, bien que, à la base de toutes deux se trouve
(1) T.-B. Dawies, Briiish med. Journal, 24 février 1912.
répendymite légère, aiguë ou chronique, associée plus souvent à la choroïdite.
On connaît en effet, comme l'ont bien spécifié Harvier et Schreiber (1), une hydropisie survenant par suite de V hypersécrétion pure et simple du liquide céphalo-rachidien, les voies de communication céphalo-rachidienne étant restées libres.
Une autre survient à la suite de la rétention du même liquide; cette dernière peut être due à un bloquage ventriculaire comme dans les cas de pyocéphalie, ou à l'oblitération des espaces périvasculaires de la couche sous-épendymaire, qui entrave sa résorption.
Mais la rétention n'exclut en aucune façon la possibilité d'une hypersécrétion concomitante.
A la première catégorie se rattachent des cas où l' hydropisie peut n'être que passagère et guérit sous l'influence de ponctions lombaires répétées. Dans la seconde se rangent les cas. d'' hydropisie permanente et progressive. Toutes deux se manifestent par des symptômes de distension ventriculaire et d'hypertension intracrânienne ; les symptômes d'épendymite se trouvent le plus souvent réduits au minimum, la lésion inflammatoire étant trop peu marquée pour se manifester nettement aux yeux du clinicien.
Cette épendymite séreuse peut se révéler sous deux formes, l'une aiguë, l'autre subaiguë ou chronique, la plus fréquente ; leurs manifestations symptomatiques n'apparaissent en général qu'après la guérison de la méningite, dont cette épendymite reste une complication ou une séquelle. Donc, ici "encore, deux stades nettement tranchés : l'un arachnoïdien, l'autre ventriculaire.
Forme subaigue ou chronique. — Les phénomènes infectieux en moins, on retrouve dans cette forme un tableau clinique sensiblement analogue à celui de l'épendymite suppurée.
Une méningite cérébro-spinale se déclare qui, grâce à la sérothérapie, rétrocède après un délai plus ou moins long. Le Hquide céphalo-rachidien est redevenu normal, clair, limpide, acellulaire et amicrobien. La guérison de la méningite arachnoïdienne semble acquise.
Au bout de plusieurs semaines, parfois de plusieurs mois (cinq mois dans l'observation de Rieux) (2), des symptômes d'hypertension intracrânienne commencent à éclore.
Ils débutent par une céphalée intense, se montrant le plus souvent sous forme de crises paroxystiques, exaspérées par le moindre mouvement. Elle s'accompagne de vomissements habituellement répétés, survenant sans effort. On constate parfois un retour de la raideur de la nuque, mais son absence est plutôt la règle ; le signe de Kernig est inconstant.
Bientôt se manifeste Vhypotrophie marquée et progressive, décrite dans la pyocéphalie ; malgré une alimentation suffisante, et même relativement abondante, l'amaigrissement se prononce, entraînant le malade vers la cachexie, avec production d'escarres sacrées et même trochantériennes.
En même temps, ou un peu plus tardivement, les troubles intellectuels^
(1) Harvier et Schreiber, Société de pédiatrie, 15 novembre 1910.
(2) Rieux, Un cas d'épendymite subaiguô latente, séquelle de méningite cérébrospinale aiguë à méningocoques [Société médicale des hôpitaux^ 26 décembre 1913).
inhérents au syndrome d'hypertension, commencent à se dessiner, sous la forme d'un état d'indifférence, de torpeur, d'hébétude, entrecoupé parfois de déUre, d'agitation, de cris ou de convulsions. Il en est de même es contractures qui peuvent se manifester d'une façon intense. Les troubles s phinctériens sont fréquents. Les réflexes sont soit abohs, soit exagérés. Les troubles de sensibilité, Vhyperesthésie notamment, s'observent de temps à autre.
Tous ces phénomènes poursuivent leur évolution sans fièvre ; celle-ci est même parfois remplacée par de l'hypothermie ; il est exceptionnel de constater quelques élévations thermiques passagères.
L'affection progressant, des troubles bulbaires se révèlent ; le pouls est irrégulier, la respiration est dyspnéique, sine materia, le rythme de Cheyne- Stokes s'installe par intermittences; syncopes et vertiges de temps à utre ; les troubles vaso-moteurs (rougeur et pâleur alternatives de la ace) ne sont pas rares.
Cette forme chronique ou subaiguë s'accompagne en outre de troubles ensoriels dont les plus importants sont les troubles oculaires.
Sans parler de l'inégahté pupillaire, du strabisme, relevant d'une localisation bulbo-protubérantielle, de l'exophtalmie qui se rencontre parfois, on observe couramment de la stase papillaire, dont la présence rapproche le syndrome à l'étude du syndrome des tumeurs cérébrales avec lequel on peut facilement le confondre ; cette stase papillaire se caractérise, comme dans ces dernières, par de l'hyperémie, de l'œdème de la papille, la dilatation des veines qui deviennent tortueuses, quelques hémorragies punctiformes, phénomènes relevant le plus souvent (Dupuy-Dutemps) de l'hypertension intracrânienne ; ils sont dus à la distension de la gaine du nerf optique par le hquide sous pression qui comprime la veine centrale de la rétine. En d'autres cas, on constate une amaurose sans lésions du fond de l'œil ; pour Rochon-Duvigneaud, ce symptôme est dû à la compression des bandelettes optiques ; il disparaît par la ponction lombaire, peut se renouveler, mais disparait à nouveau après chaque intervention semblable qui amène une décompression. Souvent aussi la neurorétinite est en cause, reconnaissant alors pour cause une véritable méningite optique (Terrien et Bourdier). La cécité en est souvent l'aboutissant.
Enfin, parmi les symptômes relevant de l'hypertension il faut compter encore des troubles du nerf olfactif, du nerf auditif, des troubles labyrinthiques.
Pendant toute la durée de l'hydrocéphalie, les caractères du liquide céphalo-rachidien restent identiques à eux-mêmes.
Le liquide de ponction lombaire est clair, limpide, dénué d'éléments
icrobiens. La plupart du temps, la formule cellulaire est normale. En 'certains cas cependant on observe une lymphocytose discrète (Krônig), Brasch a constaté la présence de rares polynucléaires au milieu des lymphocytes. Ces réactions cellulaires sont évidemment le reflet de l'irritation épendymaire que révèle l'anatomie pathologique.
C'est pour cette raison également qu'on peut être appelé à constater ne exagération du taux de l'albuminorachie.
La quantité du liquide céphalo-rachidien, obtenu chez de tels malades, et sa pression sont différentes suivant la perméabilité des orifices de communication cérébro-rachidienne :
DopTER. — L'Infection méningococcique. 22
Dans les atteintes où l'hydropisie ventriculaire est due à la seule hypersécrétion du liquide, où la perméabilité orificielle existe par conséquent, récoulement s'effectue librement et en abondance ; la pression, mesurée à l'aide de l'appareil de Claude, dépasse nettement le chiffre normal (15 à 20 centimètres), pour atteindre 30,50 centimètres et même davantage.
Mais quand le syndrome relève d'une rétention par bloquage des ventricules, la quantité qu'on peut obtenir est minime, l'écoulement se fait péniblement, et s'arrête souvent après l'issue de quelques gouttes. Dans ces cas, la tension est faible et nettement au-dessous de la normale.
La recherche et la mensuration de cette tension sont donc importantes à rechercher au point de vue du diagnostic de l'emmurage des ventricules.
Quant au liquide ventriculaire^ sa composition chimique et cytologique est semblable à celle du liquide lombaire, quand la perméabilité orificielle persiste. Quand l'occlusion s'est opérée, le liquide lombaire a sa composition normale, alors que le liquide ventriculaire subit des modifications cellulaires et chimiques attestant la présence de l'épendymite sousjacente. Enfin, au point de vue microbien, ce liquide ventriculaire, habituellement stérile, peut néanmoins, même après une longue échéance, contenir du méningocoque, alors que le liquide lombaire est amicrobien. Toutes ces indications sont à retenir pour diagnostiquer les conditions anatomiques dans lesquelles se présente l'hydropisie ventriculaire, et instituer un traitement rationnel.
L'évolution de cette épendymite est assez variable. Le plus souvent, la cachexie progressant, les symptômes nerveux, la torpeur notamment, s'accroissent de jour en jour pour se transformer en véritable coma, au cours duquel l'issue fatale se produit, après quelques semaines ou quelques mois de maladie. Mais parfois la mort survient plus rapidement, souvent dans une syncope provoquée par un mouvement un peu brusque, ou simplement le fait du passage de la position couchée à la position assise.
En d'autres cas, comme il a été dit plus haut, la guérison peut s'obtenir après des ponctions lombaires répétées, mais dans les cas seulement où les ventricules communiquent librement avec la cavité sous-arachnoïdienne.
Chez le nourrisson^ on observe en général la même forme évolutive que chez l'adulte ; l'épendymite séreuse se révèle toutefois avec les symptômes spéciaux à la première enfance, qui ont été décrits lors de l'étude de la pyocéphalie. Il s'agit notamment de l'augmentation du volume de la tête (souvent le premier symptôme en date, comme danslapyocéphahe). On observe en effet l'augmentation progressive des différents diamètres de la boîte crânienne. Les fontanelles s'élargissent, les pariétaux s'écartent ; les veines du crâne sont saillantes.
Les autres symptômes sont superposables à ceux de l'adulte ; comme chez ce dernier, l'absence de fièvre est la règle.
Enfin, cette épendymite séreuse peut être, comme l'épendymite suppurée, marquée par des symptômes spéciaux, en rapport avec les localisations des lésions. Le syndrome unilatéral peut se rencontrer, simulant alors une tumeur cérébrale. Il en est de même des troubles provenant de l'atteinte des nerfs crâniens, quand la région bulbo-protubérantielle est en cause. Toutefois, l'inflammation étant moins marquée dans cette forme à évolution rapide, ces symptômes sont plus rares que dans la pyocéphalie.
1» Foi
Forme aiguë. — A côté de cette forme à évolution torpide et traînante, durant des semaines et des mois, apparaissant longtemps après la guérison de la méningite antécédente, il existe une forme séreuse aiguë où les accidents ventriculaires prennent naissance quelques jours après la fin des troubles méningés et peuvent entraîner rapidement la mort. A la vérité, de tels faits semblent peu fréquents, mais ils méritent d'être retenus, témoin celui de Lagane (1).
Il s'agissait d'un malade qui, cliniquement guéri, présenta, quinze jours après sa méningite, un syndrome d'hypertension intracrânienne sans signes méningés ; Fépendymite séreuse, révélée par l'autopsie, ne se traduisit que par ce seul syndrome ; elle ne donna lieu à aucune des manifestations qui lui sont habituelles (ni raideur, ni troubles intel-
tuels, ni cachexie précoce), tant elle était peu marquée. Ce furent donc s phénomènes d'hydropisie ventriculaire, d'hydrocéphalie qui ont dominé la scène morbide.
Il est assez curieux de constater qu'une épendymite seulement séreuse et amicrobienne ait pu se développer sous cette forme, si peu de temps après la fin d'une méningite cérébro-spinale suppurée. Peut-on supposer que le sérum ayant pu pénétrer dans les ventricules, a transformé une épendymite suppurée en une épendymie séreuse, l'a stérihsée, et n'a laissé, après guérison, qu'une séquelle inflammatoire banale et légère, se développant d'une façon autonome et sous le même mode, après l'occlusion des orifices de communication ventriculo-arachnoïdienne ?
Telles sont les données essentielles qu'il appartient au clinicien de bien connaître pour lui permettre de soupçonner et même de déterminer l'existence de Fépendymite méningococcique ; les ponctions ventriculaire et lombaire, en révélant les différences morphologiques, cytologiques et bactériologiques du liquide contenu dans les ventricules et dans le canal rachidien, achèveront d'affirmer le diagnostic. L'importance de ce dernier n'est pas à souligner en raison de la nécessité absolue d'intervenir au plus tôt par la sérothérapie intraventriculaire, dont les succès seront d'autant dus nombreux que cette méthode sera appliquée d'une façon plus précoce.
Méningo-encéphalite
^H La méningite méningococcique peut se compliquer soit dès son début, ^Bit au cours de la période d'état, soit un certain temps après la guérison ^m)parente, de troubles variés dont le parenchyme cérébral est le siège, ^^es troubles sont dus soit à la simple irritation, soit à l'inflammation véritable du cerveau, et sont en relation directe avec la méningite qui les accompagne ou le plus souvent les précède. Dans leur ensemble, ils constituent divers syndromes correspondant à des phénomènes anatomocliniques, que l'on peut grouper sous le nom de « méningo-encéphalite » sous sa forme la plus aiguë ou sous des formes torpides ou même chroniques.
^■r(l) Lagane, Ependymite séreuse, séquelle de méningite cérébro-spinale. Syndrome ^■•hydrocéphalie aiguë, absence de modifications papillaires {Société médicale des Hôpitaux, ^B9 décembre 1913).
340 MÉNINGITE CÉRÉBBO-SriNALE
Ce chapitre comprendra : 1° les encéphalites suppurée et non suppurée, chacune de ces deux variétés se révélant par les symptômes spéciaux qui ont permis de les individualiser et de leur donner une place à part dans la chnique générale ; 2° la description des paralysies d'origine cérébrale qu'on peut être appelé à observer et qui peuvent d'ailleurs n'être que des manifestations de l'encéphalite, et plus particuhèrement de l'encéphalite non suppurée à ses divers degrés, depuis la simple congestion œdémateuse du cerveau jusqu'au foyer de ramollissement rouge (encéphalite hémorragique non suppurée) ; 3^ enfin les troubles psychiques et comitiaux dont l'origine méningo-encéphalique n'est plus douteuse en pareil cas.
Encéphalite suppurée. — Elle se traduit par la formation d'abcès de volume très variable suivant les cas (abcès microscopiques et abcès pouvant acquérir le volume d'une petite orange) ; ils ne se manifestent pas en général par des symptômes capables de la faire dépister.
Quand ils sont concomitants des lésions méningées, leurs symptômes généraux se confondent avec ceux de la méningite ; s'il se produit des symptômes de localisation (paralysie des membres, aphasie, convulsions épileptif ormes, etc.), on les attribue habituellement aux incidents qui accompagnent fréquemment l'évolution de la méningite.
S'ils surviennent après la guérison de la méningite (cas de Monziols et Loizeleur (1) notamment, où le liquide céphalo-rachidien était redevenu normal), ces abcès se manifestent suivant leur symptomatologie classique, mais peuvent néanmoins, en raison des réactions cérébrales qu'ils engendrent, donner le change avec la continuation de la méningite, surtout s'ils occupent un territoire silencieux du parenchyme cérébral. Aussi restent-ils souvent méconnus pendant la vie, et constituent-ils habituellement des trouvailles d'autopsie, tels les cas de Dénéhy, de Nobécourt et Paraf (v. page 224). Parfois ce sont des surprises de chnique, tel le cas de Broca et Debré (2) : un enfant atteint de méningite cérébro- spinale prolongée présente un abcès sous-cutané de la région pariétale droite, puis de l'épilepsie jacksonienne du côté gauche. Après l'incision, on s'aperçut que cet abcès communiquait avec un abcès à méningocoques intracérébral situé dans la zone rolandique.
A vrai dire, ces abcès cérébraux sont exceptionnels.
Encéphalite hémorragique non suppurée. — Cette affection prête à des remarques identiques. Que ses foyers surviennent à la suite de la méningite corticale ou d'une épendymite, ils se révèlent par des troubles de réaction cérébrale générale qui se trouvent « noyés » dans tout l'ensemble des symptômes méningés, et attirent difficilement l'attention. Quand la méningite ou l'épendymite rétrocède, l'encéphalite peut alors se montrer suivant son syndrome habituel, qui présente d'assez grandes analogies avec les symptômes dus aux lésions dont elle procède. Il y a lieu de le rappeler en quelques mots :
(1) Monziols et Loizeleur. Abcès cérébral à mdmxï^ocoqxxes [Gazette des Hôpitaux, 24 novembre 1910).
(2) Broca et Debré. Association française de Pédiatrie, 1910.
Chez Venfant, après une période de début, soit convulsif, soit délirant, soit apoplectiforme, on observe, comme dans l'épendymite, de la somnolence et de la torpeur progressives, puis de la raideur tétaniforme permanente des membres. Peu de symptômes de réaction méningée: la raideur de la nuque, le Kernig, les troubles vaso-moteurs sont absents en général ; on peut cependant les observer, même dans les cas purs où la méningite a disparu ; Concetti a même constaté du strabisme, de l'inégalité pupillaire, etc.
Ces phénomènes peuvent se terminer rapidement par le coma et la mort. Si l'évolution est moins rapide, on assiste alors à l'éclosion des parésies ou paralysies des membres qui se trouvaient contractures dès le début, avec exagération des réflexes et signe de Babinski positif. La température est élevée pendant toute cette phase, dont la durée est assez variable, mais en général assez courte.
A cette phase aiguë fait habituellement suite une phase de réparation ù dominent alors des troubles moteurs (hémiplégies, monoplégies), uvant rétrocéder au bout de plusieurs mois, ou bien subsister en rmanence pour donner Heu à des paralysies spastiques, des contraces diverses, et même un syndrome de Little. On observe aussi des oubles athétosiques, choréiques ou ataxiques, ou des troubles intellecels pouvant aller jusqu'à l'idiotie; parfois des convulsions passagères, ais s'orientant parfois vers le mal comitial.
Chez Vadulte, le tableau clinique est beaucoup moins typique et plus ié:
Le début est marqué par des symptômes d'ordre général sans ractéristique bien nette : céphalée, vertiges, vomissements, délire, is convulsions, voire même raideur de la nuque et signe de Kernig, sympmes qui, chez des sujets semblant guéris de leur lésion méningée, peuvent re croire à une rechute de méningite, bien que le liquide céphalo-rachien continue à être normal. Ou bien on observe une hémiplégie, une phasie précédant quelque peu les phénomènes généraux.
La température s'élève, et oscille autour de 39°, revêtant soit le type ontinu, soit le type des grandes oscillations. Le pouls est rapide, et la resiration fréquente, mais régulière. En même temps, s'installe une somnoence pouvant aboutir au coma.
Surviennent alors des phénomènes de localisation en foyer : hémiplégie,
monoplégie, avec déviation conjuguée de la tête et des yeux, dysarthrie,
phasie, hémianopsie, etc., troubles auxquels s'associent des convulsions,
es crises d'épilepsie jacksonienne, des mouvements athétosiques,
Ioniques, ataxiques. En certains cas, on observe des troubles de l'é-
Iquilibre, et aussi des phénomènes de névrite optique. k Cet état peut durer peu de jours et aboutir à la mort en quarante-huit ou loixante-douze heures, après des phénomènes comateux auxquels s'assolient la rapidité du pouls et le rythme de Cheyne-Stokes. En d'autres cas, la mort ne survient qu'après deux à trois semaines. I Cette encéphalite peut guérir, et il est vraisemblable qu'on lui doit un I certain nombre de cas restés méconnus, où les séquelles se montrent sous la forme de paralysies spasmodiques, d'aphasie, d'hémianopsie, d'épilepsie jacksonienne, etc.
Chez l'adulte donc, l'encéphalite se manifeste suivant des aspects assez
tf
différents, en rapport avec l'intensité des lésions, mais aussi avec leur siège. Quand elle est consécutive à la méningite cérébro-spinale, elle ne diffère en aucune façon des encéphalites semblables émanant des autres causes aiguës connues.
Paralysies d'origine cérébrale. — Les troubles paralytiques qui reconnaissent une origine cérébrale se manifestent le plus souvent sous la forme d'une hémiplégie qui peut ressembler, à s'y méprendre, à une hémiplégie d'origine vasculaire (hémorragie ou ramoUissement) ; on peut observer parfois une quadriplégie.
L'hémiplégie qui survient comme complication de la méningite cérébrospinale provient soit de la lésion méningée, soit d'une lésion vasculaire, indépendante de cette dernière. Pour n'être pas fréquente, cette hémiplégie a été cependant constatée par quelques observateurs.
Pendant l'épidémie parisienne de 1898, Netter (1), puis Florand (2) signalaient cette comphcation, accompagnée d'aphasie (hémiplégie droite) ; l'aphasie finit par disparaître, mais l'hémiplégie persista après la terminaison des phénomènes méningés. Dalché (3) rapporte la même annéo un cas d'hémiplégie gauche qui survécut à la méningite. Depuis lors, Courtellemont (4), Devé (5), Castaigne et Rivet (6), Richardière et Merle (7) ainsi que d'autres auteurs, français ou étrangers, rapportèrent des cas analogues, dont l'étude permet actuellement de fixer leurs caractères.
Ces hémiplégies commencent à apparaître le plus souvent pendant la période d'état, alors que le syndrome méningé bat son plein, et de préférence dès les premiers jours (du premier au sixième jour). II n'est pas rare de les voir survenir immédiatement après des crises convulsives et notamment d'épilepsie jacksonienne (observation de Devé notamment), les phénomènes de déficit faisant suite à des troubles irritatifs; en d'autres cas, elles se montrent au cours d'un état délirant ou comateux. Dans l'observation de Castaigne et Rivet, l'hémiplégie n'apparut que trois semaines après le début, les phénomènes méningés restant toujours en évolution. Dans le cas rapporté par Tour des, les troubles paralytiques ne se dessinèrent qu'au cinquante-sixième jour.
A part le cas de Dalché dont le début fut marqué par un ictus, leur entrée en scène s'effectue insidieusement, comme progressivement et sans perte de connaissance ; c'est la famille ou le médecin qui s'aperçoivent un jour de la paralysie qui s'est développée.
Ces paralysies se montrent le plus généralement sous le mode total, mais incomplet ; elles frappent en effet la face et les membres du même côté ; parfois cependant, les membres sont seuls atteints à l'exclusion de la face ; en d'autres (cas de Mandoul), la face seule est paralysée (para-
(1) Netter, Semaine médicale, 1898.
(2) Florand, Société médicale des Hôpitaux, 1898.
(3) Dalché, Société médicale des Hôpitaux, 1898.
(4) Courtellemont, Contribution à l'étude des accidents nerveux consécutifs aux n\éningites aiguôs simples (Thèse de Paris, 1904).
(5) Devé, Société de Médecine de Rouen, 10 mai 1909.
(6) Castaigne et Rivet, Société médicale des Hôpitaux, 10 mai 1909.
(7) RicuARDiÈRE et Merle, Des paralysies à type hémiplégique dans les méningites cérébro-spinales épidémiques des enfants [Société de Pédiatrie, 21 juin 1910),
COMPLICATIONS DU SYSTÈxME NERVEUX 343
lysie corticale). Ces paralysies aboutissent exceptionnellement à l'abolition de tout mouvement volontaire.
A part quelques rares exceptions où elles n'ont qu'une durée assez passagère (quelques jours seulement), elles ne diffèrent pas sensiblement des hémiplégies banales ; ce sont tout d'abord des hémiplégies flasques, s'accompagnant d'aphasie quand elles siègent du côté droit, puis elles se transforment assez rapidement en hémiplégies spasmodiques avec exagération des réflexes, clonus du pied et signe de Babinski en extension.
L'aphasie rétrocède généralement et disparaît même complètement, mais l'hémiplégie ne s'atténue que très lentement et peut persister longtemps après la guérison de la méningite ; il s'agit là vraiment d'une séquelle, qui, dans le cas de Dalché, était perceptible six ans après l'apparition de l'hémiplégie. En d'autres cas, la guérison peut être complète.
Aux troubles moteurs s'ajoutent parfois des troubles sensitifs, se montrant du côté paralysé sous la forme d'une hémianesthésie du type organique et de cause cérébrale, le plus souvent incomplète et prédominant au niveau des membres inférieurs.
Ces hémiplégies post-méningitiques relèvent à n'en pas douter de lésions qui peuvent être rapportées soit à des foyers d'encéphalite non suppurée, développés à l'occasion de la méningite, soit à des corticalites provenant de la progression de la lésion méningée vers la profondeur. Les phénomènes cérébraux qui les accompagnent ou même les précèdent, semblent en constituer la preuve la plus évidente. Les hémiplégies transitoires et éphémères semblent dues à des fluxions œdémateuses, dont le caractère variable et passager est classique.
Le tableau clinique précédent ne se présente pas toujours avec le même pureté, et l'on peut observer des troubles surajoutés relevant de lésions portant sur d'autres portions du système nerveux. C'est ainsi que dans une de ses observations, Courtellemont relevait sur le côté paralysé la diminution des réflexes, un léger degré d'atrophie musculaire, et des modifications des réactions électriques au niveau des deux membres inférieurs, troubles témoignant sans doute d'une lésion de la moelle ou des racines rachidiennes, associée à l'altération encéphalique.
Enfin d'autres troubles peuvent se surajouter, notamment les paralysies oculaires (totales ou dissociées) et les troubles de l'audition, relevant en général des lésions des nerfs crâniens englobés dans l'exsudat méningé.
Il ne peut être question dans cet exposé des faits, cependant si intéressants, de quadriplégie spasmodique décrits par Courtellemont, puis par Dickinson. Leur origine méningée n'est pas douteuse, mais l'absence de
1^^ contrôle bactériologique empêche de leur attribuer sûrement une origine ^Kméningococcique ; il en est de même du cas de Sicard et Huet (1), où la méningite (de nature restée indéterminée) se compHqua d'un syndrome de Little et d'un syndrome pseudo-bulbaire.
Enfin, on cite quelques très rares cas d'iiÉMiPLÉciE d'origine vascu-
tLAiRE, qui sont survenus soit au cours de la méningite, soit après sa disparition. Retenons à cet égard le cas de Tourdes (2), dont le malade fut
(1) Sicard et Huet, Société de Neurologie, 6 novembre 1902.
(2) Tourdes, Histoire de l'épidémie de méningite cérébro-spinale de Strasbourg, 1840-1841.
pris d'hémorragie intraventriculaire le cinquante-sixième jour d'une méningite cérébro-spinale. De telles complications s'observent de préférence chez des alcooliques et des artérioscléreux, favorisées qu'elles sont, sans doute, par l'état infectieux dont l'organisme .est le siège.
A signaler une observation de Courtellemont où, à la suite d'une méningite ayant rétrocédé depuis deux mois, une hémorragie se produisit au niveau d'un foyer d'encéphalite développé au cours de la méningite, et détermina une inondation ventriculaire qui entraîna la mort.
Au point de vue cHnique, ces faits se présentent et évoluent suivant le type classique de l'hémiplégie banale observée en dehors de toute lésion méningée.
Troubles psychiques. — La méningite cérébro-spinale peut encore se compHquer de troubles psychiques qui relèvent, d'après l'opinion courante, soit de simples troubles cellulaires, soit de lésions plus ou moins accentuées qu'on observe à la suite de la méningite sus-jacente.
Les relations qui existent entre les psychoses et les méningites aiguës sont reconnues par tous, mais quand on compulse les documents, on est frappé de constater l'imprécision de l'origine des premiers et de la nature des secondes.
Les faits sur lesquels on peut s'appuyer pour les décrire se comptent dès lors en nombre fort restreint ; leur étude permet cependant, surtout depuis quelques années, d'insister sur les particularités qu'ils présentent.
Il ne s'agira pas ici des troubles psychiques et intellectuels passagers et éphémères qui font pour ainsi dire partie intégrante du tableau clinique de la méningite cérébro-spinale ; c'est à peine si on peut les ranger au nombre des comphcations ; ils ne semblent pas laisser de traces perceptibles (page 291).
Ne méritent vraiment l'étiquette de complications que les troubles psychiques qui se développent soit au cours de la méningite et lui survivent, soit après la guérison clinique de cette dernière dont ils constituent alors de véritables séquelles.
Il n'est pas exceptionnel de constater, surtout chez l'enfant, et pouvant survenir soit pendant la convalescence, soit plusieurs mois après, des modifications du caractère^ pouvant prendre parfois un aspect quelque peu inquiétant pour l'entourage direct.
Bernard (1), puis Gaussel (2) avaient déjà relaté que certains malades devenaient irritables ; on trouve encore ce renseignement dans nombre des observations pubhées, sans qu'on puisse savoir cependant si le méningocoque était en cause. Paisseau et Voisin ont particulièrement insisté sur des faits authentiques, constatés chez des malades qu'ils avaient pu revoir quelque temps après la guérison de la méningite.
Ils signalent des irrégularités, des bizarreries du caractère, son irritabilité, des accès de colère plus ou moins violents, et survenant souvent sans motif chez des sujets ayant antérieurement un caractère placide.
Parfois, le caractère devient morose, avec des alternatives de dépres-
(1) Bernard, La méningite cérébro-spinale à rechutes [Thèse de Paris, 1903-1904).
(2) Gaussel, Le pronostic de la méningite cérébro-spinale [Province médicale, 26 février 1906).
sion (pleurs sans raison) et d'excitation (chants et cris). Sur ces faits se greffent encore parfois des paroles et des actes incohérents. De telles constatations avaient été faites par Moizard et Grenet, puis Eyriès, après des méningites de nature indéterminée.
En d'autres cas, ce sont des troubles de V intelligence qu'on observe; pendant l'épidémie de méningite cérébro-spinale de Strasbourg (1842), Tourdes avait déjà signalé l'amnésie ; des malades convalescents avaient complètement perdu le souvenir du début de leur affection ; chez d'autres, la perte de mémoire se fait sentir sur les faits anciens aussi bien que sur les faits récents. On le constate surtout chez l'enfant qui, parfois, oublie tout ce qu'il avait appris sur les bancs de l'école. On note encore du manque d'attention, de l'inaptitude au travail ; tous ces symptômes peuvent durer plusieurs mois et même se prolonger au delà de ce délai.
De tels troubles ne présentent pas une gravité très accusée, bien qu'ils limitent la capacité de travail des sujets atteints. Les suivants sont plus fâcheux : ce sont des troubles de confusion mentale ou même de démence.
Une malade de Roger, Margarot et Mestrezat (1) ayant fait antérieurement un séjour dans un asile contracte une méningite cérébro-spinale dont le début anormal est marqué, avant l'éclosion du syndrome méningé, par une crise d'excitation au cours de laquelle elle frappe son entourage, casse plusieurs objets, et ne reconnaît pas sa famille. Ces troubles cessent. Puis, la méningite une fois guérie, on s'aperçoit qu'elle a une mémoire défectueuse ; elle veut un jour faire sa confession en public, puis refuse pendant quelques heures de parler. Rentrée chez elle, elle a oublié l'usage des objets usuels du ménage, est incapable de faire la soupe de ses enfants, etc. Bref, atteinte de confusion mentale.
Un malade de Simonin (2) avait présenté des alternatives de gaieté et de tristesse. Il confie un jour la terreur qui l'assiège. Il a la sensation de vivre dans l'irréel, et ressent en lui deux êtres distincts : l'un qui est dans le passé, craint de devenir fou, et éprouve une anxiété affreuse ; l'autre à qui tout est indifférent et qui trouve ses infirmités « cocasses et drôles ». 1 voit sa vie ancienne comme très éloignée, comme dans un rêve. Il ne 'intéresse aucunement à sa vie présente ; il ne sait plus où est la raison, e réel ou l'irréel : la vie, la mort, ses parents, son avenir le laissent complètement indifférent.
Un exemple frappant d'état démentiel post-méningitique est donné parunmaladedeCamiade(3). Il débuta par des modifications du caractère qui, de gai qu'il était dans les débuts de la convalescence, devint triste et déprimé, ces troubles coïncidant d'ailleurs avec une reprise de température et de céphalée ; ils ne firent d'ailleurs que s'accentuer, puis le malade devint en même temps d'une saleté repoussante, prenant l'habitude de faire ses besoins dans sa main, se barbouillant la figure de matières fécales et souillant sa literie de toutes les façons. Il succomba quinze jours après. L'autopsie révéla la guérison de la méningite,- mais la présence d'une
(1) Roger, Margarot et Mestrezat, Méningite cérébro-spinale à méningocoque. ébut et séquelles d'ordre mental {Montpellier médical, 1909).
(2) Simonin, Les séquelles de la méningite cérébro-spinale [Paris médical, 27 mai 1911 , p. 600).
(3) Camiade, Considérations sur la méningite cérébro-spinale de Bayonne (1897-1898) (r/ièse de Paris, 1899).
ventriculite indiscutable (ventricules dilatés et renfermant un liquide trouble abondant).
Sainton et R. Voisin (1) ont relaté un cas de démence analogue, avec une même lésion ventriculaire. Le malade de Marchand et Petit (2) présenta tout d'abord un état confusionnel et ultérieurement un état démentiel. L'autopsie montra l'existence d'une encéphalite légère mais aussi des lésions ventriculaires.
Autre cas de démence chez un malade de Ghailly (3) .
En dehors de ces faits, des symptômes de paralysie générale ont été signalés :
Combe (4) mentionne le fait sans le décrire ; de Alassary et Tockmann (5) observent un sujet qui, après une première atteinte de méningite cérébrospinale, présente des modifications de caractère ; il était devenu taciturne et morose. Trois mois après la sortie de l'hôpital, il est revacciné contre la fièvre typhoïde ; dix jours après, rechute de méningite cérébro-spinale dont il guérit à nouveau ; au début de la convalescence de cette rechute, il manifeste une insouciance injustifiée, un certain degré d'optimisme cadrant peu avec son état général ; on constate une baisse des facultés intellectuelles et notamment un affaiblissement considérable de la mémoh-e. Aphasie passagère durant quarante-huit heures, puis il se met à gâter : idées délirantes tranquilles, projets plus ou moins absurdes. Il présente des symptômes de paralysie générale, du seul fait de sa méningite cérébrospinale, car il n'est pas syphilitique et le Wassermann est négatif. Son état s'améliora au bout de trois mois et ces symptômes disparurent après six mois.
Ces troubles psychiques persistants, relevant de la méningite méningococcique, débutent soit pendant l'évolution des symptômes méningés, soit pendant la convalescence, soit plus ou moins longtemps après la guérison. Ils ne semblent pas conditionnés par la gravité de la méningite, car chez un malade de Paisseau et R. Voisin, la méningite avait été bénigne et chez les autres elle s'était montrée de moyenne intensité. Ils semblent survenir de préférence chez des sujets en possession de tares nerveuses, héréditaires ou personnelles.
Enfin ils paraissent bien dépendre directement des lésions cellulaires résultant de la propagation de l'inflammation méningée au parenchyme cérébral :
En certains cas, en effet, l'autopsie a montré la persistance d'une méningite fibreuse chronique, sous forme de plaques laiteuses caractéristiques ; en d'autres l'examen du liquide céphalo-rachidien pratiqué pendant la vie révèle la présence d'une lymphocytose qui témoigne de l'irritation méningée. L'exagération des réflexes, notée par Paisseau et R. Voisin chez plusieurs de leurs malades, mihte en faveur de l'atteinte con-
(1) Sainton et R. Voisin, Séquelles de la méningite cérébro-spinale [L Encéphale, 1908).
(2) Marchand et Petit, Société de Psychiatrie, 19 mai 1910.
(3) Chailly, Les séquelles de la méningite cérébro-spinale {Thèse de Lyon, 1906).
(4) Combe, Revue générale sur la méningite cérébro-spinale (LaClinique, ISmars 1910).
(5) De Massary et L. Tockmann, Méningite cérébro-spinale à rechute tardive, symptômes psychiques et organiques simulant la paralysie générale pendant la convalescence [Société médicale des Hôpitaux, 24 mai 1918).
■■fcomitant
fcomitante du parenchyme cérébral. D'ailleurs les lésions cellulaires qu'on a l'habitude de constater en pareil cas apportent une preuve évidente du trouble organique dont l'écorce cérébrale est le siège. Les observations de pseudo-paralysie généralç ne peuvent s'expHquer que par la production d'une méningo-encéphalite. Toutefois, dans la pathogénie de ces troubles psychiques, il semble qu'une place importante doive être faite (surtout en ce qui concerne les états démentiels et confusionnels), à la méningo-ventriculite ou à la ventriculite seule, si l'on en juge par les observations de Camiade, de Sainton et Voisin, de Marchand et Petit.
Epilepsie. — Il est de notion courante que l'épilepsie se développe fréquemment chez des sujets ayant été atteints, plus ou moins longtemps auparavant, de méningite de toute nature ; dans l'esprit des auteurs, la méningite méningococcique ne pouvait y rester étrangère, bien qu'aucun fait de ce genre n'ait été suffisamment étudié pour entraîner la conviction. En 1907, Paisseauet R. Voisin (1) avaient déjà noté, chez une malade présentant des troubles psychiques, des symptômes rappelant un début de mal comitial : des absences très courtes avec fixité du regard, absences pendant lesquelles la malade laissait tomber les objets qu'elle tenait à la main. La première observation précise est due à Sainton (2) qui rappelle d'ailleurs avoir présenté un cas identique en 1912, mais survenu après une méningite de nature indéterminée. Voici le fait :
Trois mois après une méningite cérébro-spinale, le malade présentait une crise de véritable mal épileptique d'une violence telle qu'on craignit une issue mortelle ; les crises se répétèrent quatre jours de suite ; quinze jours après, reprise de la vi€ normale. Enfin deux mois après cette série, nouvelle crise sans gravité au cours d'une promenade ; nouvelles crises quatre mois et demi et cinq mois et demi après.
Netter (3) a observé deux cas analogues : le passé de ses malades était vierge de toute tare nerveuse, héréditaire et personnelle. Il n'en était pas de même chez celui de de Verbizier (4) qui avait présenté avant sa méningite méningococcique quelques attaques comitiales, à raison de une par année, mais légères et n'ayant assurément pas la violence ni la fréquence de celles qui ont suivi presque immédiatement les phénomènes méningés.
A la vérité, de tels faits sont exceptionnels, et le mal comitial, différent les crises convulsives banales, doit être considéré comme une compli- ''cation très rare de la méningite à méningocoques. Il peut survenir indifféremment chez des sujets présentant ou non des antécédents de ce genre, de même aussi chez des malades ayant souffert ou non, pendant leur méningite, des crises convulsives ou de tout autre phénomène d'ordre cérébral.
Il semble lié à l'existence ou à la persistance de foyers de lepto-
(1) Paisseau et R. Voisin', Loc. cit.
(2) Sainton, Epilepsie cooséculive àla méningite cérébro-spinale {Société médicale des ôpitaux, 19 avril 1918).
(3) Netter, A propos de la communication de M. Sainton [Société médicale des Hôpiua:, 19 avril 1918, p. 370). •
(4) De Verbizier, Méningite cérébro-spinale et epilepsie essentielle. « Etat de mal » provoqué par l'évolution d'une méningite cérébro-spinale chez un épileptique (Société médicale des Hôpitaux, 1 juin 1918).
méningite qui jouent un rôle d'épine irritative (Sainton), et intéressent secondairement i'ocorce cérébrale, l'irritation pouvant se réveiller sous une influence occasionnelle quelconque ; ce fut peut-être le cas du malade présenté par de Verbizier, chez lequel l'apparition des crises comitiales parut être déclanchée par la production d'une intoxication sérique.
Méningo-cérébellite.
De même que l'inflammation méningée se propage à la substance cérébrale, elle peut s'étendre à la substance nerveuse du cervelet. Le fait est d'ailleurs exceptionnel ; il n'a été jusqu'alors signalé que dans le cas de Coyon et Joltrain (1). Il s'agissait d'un malade qui, au déclin d'une méningite méningococcique, présenta, dès qu'il se soulevait sur son lit, une sensation de vertige, surtout de droite à gauche. En voulant se lever pour uriner, il fut pris d'une instabilité statique avec tendance à la chute du côté gauche.
Cet état vertigineux s'accrut de jour en jour ; toute station debout devint impossible ; les vertiges persistèrent même dans la position couchée. Mort dans le coma, douze jours après le début de la méningite. L'autopsie révéla une méningite plus particulièrement marquée à la base, envoyant des prolongements vers la surface du cervelet, formant une calotte qui en cachait les replis et recouvrait le vermis ; mais la coupe du cervelet montra sous la méninge épaissie un véritable ramolHssement du cervelet. Cette localisation était sans doute attribuable à un traumatisme récent ayant porté dans la région de l'occiput.
Rappelons ici le cas d'hémorragie cérébelleuse signalé par Sainton et Roullin (2) ; le malade succomba sans avoir présenté de symptômes cérébelleux. Peut-être faut-il rattacher à cette lésion le syndrome basedowiforme observé pendant la vie, syndrome que certaines expériences de physiologie peuvent permettre de rattacher à une lésion des corps restiformes. Il est vrai que le malade était en même temps porteur d'une thyroïdite.
Méningo-myélite.
En outre de ces faits où le processus méningé se propage à la substance cérébrale pour constituer une véritable méningo-encéphalite, on observe des atteintes de méningite cérébro-spinale qui se compHquent à plus ou moins brève échéance de troubles médullaires, réahsant ainsi une méningomyélite.
Ces complications médullaires ne sont pas fréquentes, et si l'on élimine les observations où l'existence de la méningite originelle n'est pas prouvée, de même aussi celles où, faute de recherches suffisantes, la nature méningococcique de la méningite n'est pas démontrée, les observations connues et authentiques se réduisent à quelques unités.
(1) CoYOiN et Joltrain, Méningite cérébro-spinale aiguë avec syndrome cérébelleux {Paris médical, 3 août 1013).
(2) Sainton et Roullin, Hémorragie basedowiforme aiguë au cours d'une méningite cérébro-spinale {Société médicale des Hôpitaux, 12 mai 1916).
P^F Les symptômes qui les révèlent varient évidemment suivant la topo- I graphie des lésions médullaires en hauteur et en largeur, et notamment ' suivant que l'inflammation propagée de la méninge dans la profondeur envahit la substance blanche ou la substance grise, et telle ou telle région de chacune d'entre elles. Le processus inflammatoire peut même se cantonner sur une région assez limitée de la moelle en largeur, et n'intéresser qu'un faisceau bien déterminé ; il en résulte ainsi parfois un ensemble symptomatique qui en impose pour une affection systématisée, telle que : pohomyélite, tabès, etc. Mais, le plus souvent, les lésions sont disséminées dans différents faisceaux constitutifs de la moelle, et le tableau cHnique est généralement celui d'une myélite diffuse avec ' prédominance de troubles moteurs ou sensitifs en rapport avec la région lésée.
Il y a plus : ces troubles d'origine médullaire évoluent rarement à l'état isolé ; il est presque de règle de constater, outre les signes révélateurs de la méningite initiale, des signes évidents d'une radiculite concomitante, causée par l'extension du processus méningé aux racines rachidiennes. Il en résulte que, le plus généralement, le tableau clinique est non seulement celui d'une méningo-myélite, mais encore celui d'une méningo-radiculomyélite, avec prédominance variable de l'un ou de l'autre de ces trois éléments.
Méningo-myélite diffuse. — C'est assurément la forme la moins rare, encore qu'elle ne soit pas très fréquente, surtout si l'on ne tient pas compte des observations où le méningocoque n'est pas sûrement en cause [observations de Hobhouse (1) de Pellerin et Témoin (2)]. Les observations de Carpenter (3), Chavigny (4), de Lejonne et Rose (5), de Simonin (6), de Batten (7) sont à l'abri de cette critique.
En général, les signes de myélite ne commencent à apparaître qu'un
certain temps après la disparition de la méningite clinique. Ils ont débuté
uarante-huit jours après la fin de l'affection initiale chez un malade de
imonin, cinq mois chez le malade de Lejonne et Rose, huit mois chez le
alade de Chavigny.
Les troubles moteurs sont habituellement précédés d'une période douloureuse, qui se manifeste par des douleurs en ceinture siégeant soit au iveau du thorax, soit au niveau des lombes et de l'abdomen, suivant échelonnement de la lésion en hauteur ; des irradiations peuvent se prouire dans les bras ou les membres inférieurs (région des sciatiques). Cette période douloureuse peut précéder la période motrice de quelques jours ou de plusieurs mois (trois mois chez le malade de Lejonne et Rose).
ce
I^H (1) Hobhouse, The Lancet, 6 novembre 1897.
■^^ (2) Pellerin et Témoin, Société médicale des Hôpitaux, 28 novembre 1902, p. 1027.
(3) Carpenter, Paralysie spasmodique consécutive à la méningite cérébro-spinale épidémique chez un enfant de 10 ans {Archives of Pédiatrie, novembre 1908).
(4) In Thèse de Chailly, Séquelles nerveuses de la méningite cérébro-spinale {Thèse de Lyon, 1906, p. 38).
(5) Lejonne et Rose, Myélite centrale consécutive à une méningite cérébro-spinale {Société médicale des Hôpitaux, 2 juillet 1909).
(6) Simonin, Les séquelles de la méningite cérébro-spinale {Paris médical, 27 mai 1911, , p. 598).
^^K (7) Batten, Proceedings of the Royal Society of Médecine of London. Neurological
Puis la diplégie ou paraplégie spasmodique se manifeste avec ses caractères habituels : paralysie spasmodique avec exagération des réflexes tendineux, clonus du pied, signe de Babinski positif, crampes, contractures, troubles sphinctériens (mictions impérieuses, incontinence ou rétention d'urine, incontinence du sphincter anal).
Sur ce fond de spasticité se greffent et se superposent en général des symptômes en rapport avec le degré de diffusion des lésions : atrophies musculaires qui, quand les membres inférieurs sont atteints, modifient la démarche spasmodique classique, suivant le groupe musculaire intéressé ; en certains cas, on observe dans les membres des douleurs fulgurantes analogues à celles du tabès, dues assurément à l'atteinte des cordons postérieurs ; celle-ci d'ailleurs peut se révéler par un certain degré d'incoordination motrice.
Les troubles de la sensibilité objective ne sont pas exceptionnels ; anesthésie, hyperesthésies variées provenant d'une lésion soit des racines, soit des cornes postérieures ; Chailly signale chez son malade l'existence d'une anesthésie remontant jusqu'au niveau de l'ombilic, plus marquée du côté gauche ; Lejonne et Rose mentionnent une dissociation syringomyélique de la sensibilité, ne pouvant relever que de la myélite centrale, de même aussi un zona qu'il convient d'attribuer à une lésion radiculaire.
L'évolution de ces phénomènes présente ordinairement une marche subaiguë progressive, à tendance chronique, marquée par des alternatives d'accalmies et de reprises successives ; au bout de longs mois, cependant, on note en général une amélioration qui se traduit par la diminution ou la disparition des troubles vésicaux, des phénomènes douloureux, de l'atrophie musculaire, mais la spasticité musculaire rétrocède peu, et la paraplégie spasmodique s'installe à l'état chronique, amenant une impotence fonctionnelle importante qui constitue une séquelle grave de la méningite cérébro-spinale.
Malgré la généralisation habituelle en hauteur du processus méningé, cette méningo-radiculo-myélite ne s'observe en général qu'en des régions très limitées de la moelle et ne donne lieu qu'à des phénomènes soit de paraplégie, soit de diplégie des membres supérieurs. S'ils sont disséminés en hauteur, rien n'empêche d'observer des triplégies ou même des quadriplégies spasmodiques de même ordre, comme celles que Courtellemont a relevées dans sa thèse ; il en était également ainsi des observations de Seifert, de Dickinson, où la nature de la méningite initiale n'a pu être démontrée ; rien ne s'oppose à l'idée que la méningite méningococcique puisse réaliser de semblables syndromes (1).
La forme subaiguë de méningo-myélite diffuse qui vient d'être décrite, avec ses variantes cliniques suivant les territoires nerveux atteints par le processus inflammatoire, constitue le type le plus ordinairement observé. Il n'est toutefois pas le seul, témoin l'observation si curieuse de Claude et Lejonne (1), dont le malade présenta une méningo-myélite diffuse aigu'é à forme de paralysie ascendante sensitivo- motrice^ terminée en quinze jours par la mort.
(1) Claude et Lejonne, Paralysie ascendante à forme sensitivo-motrice par méningomyélite aiguë [Journal de Physiologie et de Pathologie générale, septembre 1908J.
do
Le pronostic de ces complications varie assurément suivant le caractère des lésions, leur extension, leur dissémination et suivant l'importance de la région atteinte de l'axe nerveux.
Ainsi que Courtellemont l'a supposé le premier, il n'est pas impossible qu'elles subissent une évolution anatomique telle que les symptômes arrivent à simuler la sclérose en plaques et certaines formes spasmodiques de sclérose combinée. Claude et Lejonne ont appuyé cette opinion.
Méningo-myélite à forme poliomyélitique. — Dans cette forme, la méningo-myélite peut revêtir encore un certain caractère de diffusion, ais les symptômes traduisent une localisation des lésions, particulièreent marquée au niveau des cornes antérieures où elles ont tendance à se cantonner. Il en résulte une apparence d'affection systéniatisée et un syndrome de paralysie flasque, calqué sur celui de la poliomyélite épidémique dont il peut prendre le masque.
Les faits qui s'y rapportent ne semblent pas rares, mais avant que la liomyélite épidémique ne soit connue comme elle l'est actuellement, un rtain nombre d'observations de maladie de Heine-Médin à forme méningée ont été confondues avec cette forme poliomyélitique de la méningite cérébro-spinale et inversement. Une certaine circonspection doit donc être de mise pour apporter une interprétation rigoureuse des faits publiés avant de les classer dans un cadre ou dans l'autre. Si l'on ne retient parmi ceux-ci que les observations où la nature méningococcique est évidente, celles-ci ne sont assurément pas nombreuses (i).
Voici en général comment se présente ce syndrome de poliomyélite greffé sur le syndrome méningé :
Un malade présente les symptômes habituels de la méningite cérébrospinale ; dans les premiers jours de l'affection (du premier au dixième jour), il s'aperçoit d'une sensation de faiblesse d'un ou de plusieurs membres qu'il a de la difficulté à mouvoir. Le plus souvent cette impotence fonctionnelle est accompagnée ou même précédée de douleurs plus ou moins violentes au niveau du membre atteint et de la partie du tronc (région scapulaire ou lombaire) correspondante. En certains cas, ces troubles n'apparaissent qu'après le déclin des phémènes méningés.- Quoi qu'il en soit, il s'agit d'une paralysie flasque compagnée d'abolition des réflexes et parfois de troubles sphinctériens. La paralysie se complète les jours suivants et peut même envahir des groupes musculaires voisins ; les sensations douloureuses s'effacent et les troubles sphinctériens disparaissent. Puis on constate de l'atrophie musculaire et parfois des modifications dans les réactions électriques, voire Iiême la réaction de dégénérescence.
(1) 11 ne peut être tenu compte pour la description présente des observations de Netter Sevestre, de Netter et Diaman tberger (in Thèse de Courtellemont), de Rendu {Société édicale des Hôpitaux, l^r février 1901), de Raymond et Sicard {Société de neurologie, ' avril 1903), où, malgré la vraisemblance de l'intervention du méningocoque, la preuve ! sa présence n'est pas apportée. 11 en est de même, à plus forte raison, des observations î Triboulet et Lippmann {Société médicale des Hôpitaux, 19 janvier 1902), et de Guinon et aris {Société médicale des Hôpitaux, 1903), où la poliomyélite épidémique semble être
Au bout de quelque temps, on observe une régression partielle de la paralysie et de l'atrophie qui n'atteignent plus que quelques groupes musculaires isolés, avec les déformations consécutives. Bref, tous ces symptômes rappellent trait pour trait, dans leurs caractères et leur évolution, ceux de la poliomyélite classique. Ils peuvent persister de longs mois pour aboutir à une infirmité définitive, ou au contraire rétrocéder progressivement et ne plus laisser aucune trace de la complication survenue.
L'étude des faits rapportés par Schultze (1), puis Sicard et Foix (2), Simonin (3), montre qu'ils sont, comme la maladie de Heine-Médin, l'expression anatomo-clinique d'une méningo-radiculo-myélite.
Les éléments méningés, radiculaire et médullaire se superposent le plus généralement chez le même malade et évoluent simultanément. En certains cas cependant, on observe une dissociation manifeste. C'est ainsi que, chez le malade de Sicard et Foix, la paraplégie survenue au huitième jour de la méningite ne s'accompagna d'aucun phénomène douloureux ; ceux-ci ne se montrèrent qu'une semaine après le début de la pohomyélite, se révélant sous l'aspect d'une radiculite postérieure. Pour être complète, l'affection parcourut donc trois étapes distinctes et successives.
Dans un ordre d'idées analogue, l'observation de Simonin (3) mérite de retenir l'attention en raison du caractère effacé qu'a pris, au point de vue clinique, l'élément méningé, si effacé même qu'au début aucun symptôme net de la lésion arachnoïdienne n'apparut. Tout le tableau cHnique se résuma, à la période initiale, en des phénomènes généraux, suivis presque immédiatement des symptômes paralytiques ; la raideur de la nuque ne survint que plusieurs jours après.
La forme poliomyélitique peut, suivant la topographie en hauteur des lésions consécutives à la méningite, prendre divers aspects ; on peut ainsi observer un type brachial ou cervico-brachial, un type lombaire ; ces types peuvent d'ailleurs s'associer, témoin le malade de Simonin, qui présenta une paraplégie des membres inférieurs et une monoplégie du bras droit. Rien n'empêche d'admettre la possibilité d'un type généralisé^ comme on l'a décrit à la suite de méningites étrangères au méningocoque.
En certains cas, le tableau chnique n'est pas aussi pur ; aux phénomènes de paralysie flasque s'associent des troubles sensitifs relevant indiscutablement de lésions des cornes postérieures, tout l'axe gris paraissant atteint et englobé dans le processus de myélite. C'est ainsi que de Massary et Chatelin (4) signalent l'observation d'un malade qui, après des phénomènes douloureux d'origine radiculaire (douleurs dans la région lombaire et inguinale), présenta des troubles sphinctériens, puis une paraplégie flasque complète, avec abohtion des réflexes, accompagnée d'une perte totale de la sensibilité sous tous ses modes (tact, douleur, température). Le malade succomba rapidement quinze jours après le début de
(1) Schultze {Mûnchner mecUzin. Woch., 1898, p. 1197).
(2) Sicard et Foix.
(3) Simonin, Les séquelles de la méningite cérébro-spinale épidémique [Paris médical, 27 mai 1911, p. 597).
(4) De Massary et Chatelin, Méningite méningococciqueàlocalisation exclusivement
dorso-lombaire et simulant la myélite transverse [Revue neurologique, 30 mai 1910).
la méningite. L'examen histologique montra au niveau du renflement lombaire des lésions indiscutables des cornes postérieures. On sait d'ailleurs que celles-ci ne sont pas toujours épargnées dans la maladie de Heine-Médin.
Méningo-myélite à forme tabétique. — Quand les lésions prédominent au niveau des cordons postérieurs, le tableau clinique peut en imposer pour un tabès légitime. Tel le cas du malade de Rouslacroix (1) qui, dix jours après une méningite cérébro-spinale, présenta, à l'occasion de la marche, des troubles tabétiformes indiscutables ; il avançait « les pieds et les jambes écartés..., le membre inférieur se meut tout d'une pièce, la jambe en extension sur la cuisse... le membre lancé avec force, mais au hasard, décrit une courbe irrégulière, puis retombe sur le sol en talonnant. La marche est donc impossible. La station debout ne l'est pas moins ; le malade vacille, cherche avec peine son équilibre et s'effondre s'il ferme les yeux.
L'abolition des réflexes était complète ; le réflexe plantaire s'accomplit faiblement, mais en extension (Babinski) ; pas d'Argyll; pas de zones d'anesthésie cutanée..., aucun trouble des réservoirs.
Ces troubles furent d'ailleurs transitoires, et au bout d'une huitaine de [ours, ils rentrèrent complètement dans l'ordre.
A vrai dire, de tels symptômes sont exceptionnels ; ils méritaient néanmoins d'être signalés.
Méningo-radiculite. Névrite périphérique.
Les dispositions respectives des racines rachidiennes et des troncs nerveux émanant de la base du crâne vis-à-vis des gaines arachnoïdiennes dans lesquelles ils sont englobés exphquent aisément comment les filets nerveux peuvent être enserrés dans une gangue inflammatoire, lors de la période d'acuité, ou une gangue fibreuse quand le processus méningé est passé à l'état chronique. Ces filets nerveux ainsi atteints révèlent leur souffrance par des troubles névritiques qu'on observe de temps à autre u cours ou à la suite de la méningite cérébro-spinale. En réalité, autant les roubles siégeant dans le domaine des nerfs crâniens sont fréquents, autant ils paraissent rares dans le territoire des racines rachidiennes.
Troubles des nerfs crâniens
Tous les nerfs crâniens peuvent être atteints par l'inflammation ménin-
mais certains de préférence aux autres ; c'est ainsi que les paralysies
es nerfs moteurs de l'œil sont incomparablement plus fréquentes que
elles des troncs nerveux importants comme le facial, le trijumeau, etc.
Nerfs moteurs de l'œil. — Toute la musculature oculaire peut être
(1) Rouslacroix, Marseille médical, 1" juillet 1911.
DopTER, — L'Infection méningococcique. 23
atteinte, mais il est rare que chez le même sujet on observe une ophtalmoplégie totale ; elle est partielle dans l'immense majorité des cas.
C'est du côté de la musculature extrinsèque que s'observent la plupart des paralysies.
La sixième paire est la plus couramment atteinte ; sa paralysie, généralement unilatérale, se traduit par un strabisme convergent ; quelques auteurs ont observé la bilatéralité de ce symptôme.
La paralysie de la troisième paire est loin d'être rare ; mais elle est exceptionnellement complète ; il s'agit le plus souvent d'une paralysie ou d'une parésie parcellaire, n'intéressant qu'un ou quelques filets nerveux de ce moteur oculaire commun. Ce sont généralement le releveur de la paupière supérieure et le droit interne qui sont atteints ; il en résulte des symptômes de ptosis et de strabisme divergent.
En général, ces paralysies surviennent au cours de la période d'état de la méningite ; dans quelques cas, elles ont pus'observer dès le premier jour. Elles se font remarquer par leur caractère transitoire-^ en effet, dans la plupart des cas, ils durent deux à cinq jours, puis tout rentre dans l'ordre ; il peut même arriver qu'un malade présente du strabisme convergent qui est remplacé deux à trois jours après et du même côté par du strabisme divergent, et ce dernier disparaît alors que du ptosis du côté opposé prend naissance ; il est vraiment surprenant que ces troubles aient une durée si passagère, alors que les lésions basilaires sont très marquées ; ils persistent en effet exceptionnellement à l'état de séquelles.
Ces symptômes évoluent rarement à l'état isolé, et bien souvent ils accompagnent d'autres troubles paralytiques, tels qu'une monoplégie, une hémiplégie, etc.
Rappelons enfin, en dehors de ces troubles paralytiques, la production assez fréquente de secousses convulsives au niveau des muscles innervés par la troisième et la sixième paires, voire même des contractures ; il est vrai que ces symptômes relèvent plutôt de l'excitation de zones corticales de l'encéphale, que d'une névrite des filets nerveux en question.
La musculature intrinsèque peut être atteinte, elle aussi ; les troubles pupillaires, survenant indépendamment d'une inflammation de l'iris, se font en effet remarquer par leur fréquence : myosis en cas de phénomènes irritatifs, mydriase en cas de paralysie des filets ciliaires et iriens, paresse de la pupille à la lumière ou à l'accommodation.
Comme les précédents, ces troubles ne sont souvent que passagers, mais il n'est pas exceptionnel de les voir survivre à la guérison de la méningite ; le signe d'Argyll-Robertson se montrait en effet chez deux de mes malades quatre et six mois après la méningite dont ils avaient été atteints.
A retenir un fait intéressant, mais exceptionnel, dû à Posey (1) qui observa, au cours de la période d'état de la méningite cérébro-spinale, une mydriase accompagnée d'un élargissement de la fente palpébrale, relevant sans aucun doute de l'irritation du sympathique cervical, à la suite de rimprégnation inflammatoire des racines rachidiennes.
Nerf optique. — L'infection méningée peut atteindre les nerfs optiques comme les autres troncs nerveux ; elle se traduit par une arachnoïdrte.
(1) Posey, Société médicale de Philadelphie, 20 février 1906.
véritable périnévrite optique, qui, suivant l'expression de Terrien et Bourdier, ne serait autre en réalité qu'une « méningite optique )>. Celle-ci évolue comme les lésions similaires qu'on observe au niveau des méninges cérébrales et médullaires. Elles peuvent n'occasionner que des troubles légers et passagers; en d'autres cas, ces derniers prennent une allure plus grave en raison des lésions scléreuses (cloisonnements, symphyse) qui viennent enserrer le nerf dans une gangue fibreuse, ou de l'envahissement des fibres nerveuses par suite de la formation d'une névrite interstitielle secondaire.
Suivant le caractère des lésions, on observera donc des troubles d'intensité différente.
Dans les atteintes les plus bénignes, elles se traduisent, à l'examen ophtalmoscopique, par de la simple hypérémie papillaire ; si elles s'accusent davantage, la papille devient saillante, ses bords deviennent flous, les artères s'effacent, les veines se dilatent et deviennent tortueuses ; il 'agit alors d'une papillite. Enfin, à un degré plus marqué, une fois que le nerf lui-même est envahi par l'infiltration, on observe des lésions nettes de neurorétinite avec stase : disque optique élargi et saillant, bords flous ntourés d'une zone œdémateuse, veines sinueuses, parfois des hémorragies rétiniennes, plus tard l'atrophie optique.
Au point de vue des troubles visuels qui en résultent, Vamaurose seule peut être la conséquence de la congestion papillaire et de la papillite ; la cécité^ souvent bilatérale, relève de la névrite optique.
Ces symptômes de méningite optique peuvent se manifester au cours de toutes les formes de méningite méningococcique, les formes les plus légères comme les plus graves. Toutefois ils sont rares dans les premières, peu fréquents dans la méningite de durée moyenne ; cette fréquence augmente dans les formes prolongées, et plus particuHèrement dans la forme basilaire, où les troubles de la vision constituent un des symptômes fondamentaux et presque constants.
La date d'apparition de ces troubles visuels au cours de la méningite varie suivant les cas. Parfois, mais exceptionnellement, ils prennent naissance dès les premiers jours ; ce sont habituellement des cas graves
Ioù l'ophtalmoscope montre, dès cette époque, l'existence d'une neurorétinite ; la marche croissante des lésions est rapide, et si le malade guérit de sa méningite, la cécité complète ne tarde pas à se manifester, et d'une façon définitive. Le plus souvent, la méningite optique survient beaucoup plus tardivement, une fois que l'évolution de la méningite est bien dessinée. Ces accidents sont assurément graves, mais les faits observés durant ces
I^^dernières années montrent que leur pronostic ne comporte pas toujours ^Ha gravité qu'on est tenté de leur attribuer a priori ; la congestion papil- ^^aire et la papillite notamment, infiniment plus fréquentes, même au début, qu'il n'est classique de l'affirmer, n'ont souvent qu'un caractère passager. D'après Terrien et Bourdier, qui ont suivi systématiquement à cet égard un certain nombre de malades, les troubles visuels qui en résultent sont légers, à peine marqués ; l'acuité visuelle est le plus souvent conservée, bref leur pronostic est assez bénin. Néanmoins leur présence exige de la part du médecin une surveillance attentive car ils peuvent s'aggraver ; la lésion se transforme alors en neurorétinite, conduisant à l'atrophie papillaire qui entraîne la cécité.
Toutefois, celle-ci peut n'être pas définitive ; Netter et Debré ont observé des améliorations inespérées, peut-être sous l'influence de la sérothérapie qui semble d'ailleurs contribuer, d'une façon générale, à améliorer le pronostic de ces complications oculaires. D'après Bourdier, pendant les deux ou trois mois qui suivent le début de la cécité, on peut espérer une amélioration progressive ; mais après ce délai, celle-ci est plus problématique.
Ces troubles relevant de la méningite optique ne doivent pas être confondus avec ceux que l'on observe à la suite de l'hypertension crânienne d'origine hydrocéphalique. Dans ces cas, on note souvent l'absence complète de lésions du fond de l'œil. Pour Rochon-Duvigneaud, ils sont dus à la compression des bandelettes optiques. Cette manière de voir semble justifiée par l'amélioration de la vision que l'on constate à la suite des ponctions lombaires. Netter (1) a signalé plusieurs faits où cette interprétation paraît légitime.
Les phénomènes qui viennent d'être décrits sont en vérité peu fréquents :
Pendant l'épidémie de Silésie de 1905, Uhthoff, sur 110 cas de manifestations oculaires, n'en a réuni que 17.
Heine en a observé 10 sur 30 lésions oculaires. En additionnant les cas de névrite optique recueillis par Ballantyme, Randolph, Travers Smith, Forster et Cook, Uhthoff et Heine, on n'en trouve que 39, soit 10 p. 100.
Nerî auditif. — La huitième paire crânienne est une de celles dont on constate le plus fréquemment l'atteinte au miUeu de la gangue fibrinopurulente qui siège généralement au niveau du plancher du quatrième ventricule ; aussi est-on appelé souvent à constater l'infiltration purulente de ce tronc nerveux (périnévrite ou endonévrite) par propagation aux branches terminales si fines et si nombreuses qui en émanent ; elle entraîne l'infiltration purulente du labyrinthe et de sa muqueuse, de même aussi la destruction des organes de perception et d'équilibre.
Aussi la surdité et les troubles statiques qui découlent directement de ces lésions si graves en sont-ils la fréquente conséquence.
Ces troubles auditifs, qui sont totalement étrangers aux phénomènes d'otite suppurée qu'on peut être appelé à constater (voir page 130), se montrent de préférence dans les cas graves de méningite cérébro-spinale ; toutefois cette règle est loin d'être absolue, car on les voit apparaître assez fréquemment au cours des méningites frustes et abortives.
La surdité peut survenir dès les premiers jours de la méningite; certains auteurs l'ont cependant notée avant l'éclosion au complet du syndrome méningé, alors que les symptômes étaient à peine dessinés. En pareil cas, elle se manifeste en général brusquement, complète d'emblée et souvent bilatérale.
Le plus souvent, elle s'installe progressivement , son début remontant à la période d'état de la méningite. C'est tout d'abord une certaine difficulté à percevoir les sons, souvent sans sensations auditives préalables, et notamment sans qu'elle soit précédée de bourdonnements d'oreilles ou de, bruits anormaux. Ces derniers peuvent exister cependant une fois
1) Netter, Soéiéié médicale des Hôpitaux, 25 février 1916.
rei
ue la surdité s'est installée. Puis cette difficulté s'accuse de plus en plus^ et ce n'est guère qu'après la disparition de la méningite clinique, que la surdité devient complète et totale. Mais telle n'est pas toujours la règle : elle est souvent incomplète et la perception des sons peut ne subir qu'une certaine limitation.
Le début peut être plus tardif ; on peut voir ces accidents survenir huit, dix, douze mois après la guérison de la méningite ; il est facile de reconnaître qu'en pareil cas les malades présentaient depuis la convalescence une certaine dureté d'oreille, qui n'a fait que s'accroître progressivement kvec le temps.
f Cette surdité survenant soit pendant, soit après la méningite, est ordinairement bilatérale ; quand elle semble unilatérale, il est exceptionnel que l'oreille paraissant saine ne soit pas atteinte, au moins très légèrement.
Elle s'accompagne parfois de vertiges, accompagnés de nausées, de omissements, voire même de troubles de l'équilibre, d'où démarche
ancelante et ébrieuse et tendance à la chute ; le signe de Romberg eut s'observer ; généralement ces troubles sont transitoires ou se produisent sous forme de crises (Simonin).
Enfin, notons la surdité qui apparaît au cours de l'hydrocéphalie, ellemême séquelle de la méningite ; elle serait due, d'après les auteurs, à l'hypertension intracrânienne.
La surdité nerveuse de la méningite cérébro-spinale est grave en raison de sa bilatéralité tout d'abord, mais aussi et surtout parce qu'elle est définitive et incurable. Il est rare qu'elle subisse une régression, même minime. Elle revêt chez le nourrisson une gravité toute particuhère en raison de la mutité qu'elle entraîne fatalement.
Nerf trijumeau. — Les paralysies qui se développent au niveau du trijumeau sont très rares. J'ai observé en 1910 une névrite du trijumeau qui s'était fait remarquer par son caractère parcellaire et s'était développée dans la zone du maxillaire inférieur droit, la zone du maxiL aire supérieur n'ayant présenté que de l'hyperesthésie au tact et à la piûre.
L'anesthésie de la cornée et de la conjonctive qu'on observe assez fréquemment relèverait, d'après Burwill- Holmes (1), d'une lésion de la cinquième paire.
Plus exceptionnel encore est le fait étudié par Testut et Marchand (2) ncernant une paralysie totale du trijumeau en relation directe avec une éningite cérébro-spinale; chez leur malade, à la paralysie du trijumeau s'associaient des troubles provenant du sympathique cervical, témoin : une mydriase droite, les irradiations douloureuses de la nuque et de la région occipitale, et enfin des troubles vaso-moteurs de la face u côté atteint.
Nerf facial. — Malgré l'englobement purulent dont il est fréquemment
"^^ (1) BuRWiLL-HoLMES, Joumal of the Amcrican med. Association, 25 jainvieT 1908.
(2) Testut et Marchand, Paralysie totale du trijumeau consécutive à une méningite 'cérébro-spinale {Presse médicale, 27 janvier 1919).
jâ
ik.
l'objet au cours de la méningite cérébro-spinale, le nerf facial est rarement atteint, en raison sans doute de l'état compact du tronc nerveux. La paralysie névritique du facial (en opposition avec la paralysie d'origine corticale ou bulbaire protubérantielle) peut néanmoins s'observer ; elle présente le type de la paralysie périphérique comme dans le cas de Boidin et Weissenbach (1), mais elle est exceptionnellement totale. En raison de la résistance du nerf facial à se laisser pénétrer par l'inflammation ambiante, il arrive que seuls quelques filets nerveux soient intéressés (2). Dans un cas personnel inédit, la paralysie atteignit la totalité du facial inférieur, et une partie seulement du facial supérieur, puisque seul l'orbiculaire des paupières était atteint, alors que le muscle frontal était resté indemne. La paralysie était donc parcellaire, fait superposable àceux que l'on connaît dans la paralysie faciale syphilitique [Thibierge et Ravaut (3)] ou la paralysie faciale ourlienne [Dopter (4)].
Troubles des racines rachidiennes et des nerfs périphériques
Les lésions et les symptômes qu'on observe dans le domaine des nerfs crâniens s'observent du côté des paires rachidiennes et des nerfs périphériques qui en émanent. Les altérations dont ils sont l'objet se traduisent par des troubles inhérents à leur rôle respectif. Elles sont généralement réparties très inégalement aux différents étages de la moelle et se cantonnent de préférence dans les régions cervicale et lombo-sacrée ; elles sont exceptionnellement généralisées. Suivant que les paires antérieures ou les paires postérieures sont atteintes, on observe des troubles moteurs ou des troubles sensitifs. Les symptômes sont ceux des névrites périphériques, soit motrices, soit sensitives, soit sensitivo-motrices "^ paralysies flasques avec réflexes variables, troubles de sensibilité sous tous ses modes, crises douloureuses dans le territoire des nerfs périphériques lésés ; enfin on peut observer des troubles trophiques (atrophie musculaire, etc.).
Ces atteintes des racines rachidiennes consécutives à la méningite cérébro-spinale ne sont pas fréquentes ; on n'en connaît que quelques observations.
Malgré la vraisemblance de leur étiologie méningococcique, les observations de Brissaud et Londe (5) (monoplégie crurale radiculaire), de Parmentier (6) (polynévrite), de Widal et Lemierre (7)(sciatique) ne peuvent être invoquées pour servir à la description présente, en raison de l'absence d'examen bactériologique du liquide céphalo-rachidien. Toutefois des
(1) Boidin et Weissenbach, Société médicale des Hôpitaux, 17 décembre 1915, p. 1225.
(2) Camiade, Thèse de Paris, 1899, a noté chez un de ses malades une paralysie faciale ; mais il ne donne aucun détail sur les troubles paralytiques observés, ni sur leur répartition.
(3) Thibierge et Ravaut, Société médicale des Hôpitaux, 9 octobre 1902.
(4) Dopter, Paralysie faciale ourlienne. Lymphocytose du liquide céphalo-rachidien (Société médicale des Hôpitaux, 29 juillet 1904).
(5) Brissaud et Londe, Société de Neurologie, 7 novembre 1901.
(6) Parmentier, Société médicale des Hôpitaux, l'^' février 1901.
(7) Widal et Lemierre, Les suites éloignées de la méningite cérébro-spinale {Société médicale des Hôpitaux, 26 décembre 1902),
faits publiés ultérieurement, où le méningocoque était certainement en
use, montrent des symptômes analogues à ceux qui ont été observés ces premiers auteurs.
Citons comme authentique un cas de paralysie du radial observée par Laignel-Lavastine et Baufle (1), survenue une dizaine de jours après la disparition des phénomènes méningés : paralysie bilatérale exclusivement motrice, plus marquée du côté droit, et intéressant plus particuièrement l'extrémité distale du membre supérieur ; on notait une para-
sie des extenseurs des doigts, alors que les extenseurs de la main étaient hdemnes.
Le malade de Déjerine et Tinel (2) présente d'autant plus d'intérêt que la paralysie radiculaire lombo-sacrée dont il était atteint, était consé-
Iutive à une méningite cérébro-spinale fruste, passée inaperçue. En 1909, j'avais eu l'occasion d'étudier un cas de sciatique, presque uperposable à celui de Widal et Lemierre, mais bilatérale, survenue eux mois après la guérison d'une méningite méningococcique authenique. Un fait du même ordre a été observé par Alexandresco Derna (3) : Une observation de Simonin (4) signale une atteinte du sciatique et du rural, annexée à des phénomènes névritiques de même ordre du côté Les membres supérieurs.
Lortat- Jacob (5) a également observé deux cas de méningo-radiculite sensitive, dont l'un présentait comme reliquat des atrophies musculaires à topographie radiculaire.
Ces atteintes des racines rachidiennes surviennent en général pendant la convalescence de la méningite. Elles sont durables et même tenaces ; au point de vue de l'impotence fonctionnelle qui en résulte, elles constituent une complication assez sévère de la méningite méningococcique. Enfin, parmi les troubles dépendant des lésions des paires rachidiennes et notamment des ganglions spinaux, mentionnons la production possible
■de zona : on le trouve signalé dans l'observation de Lejonne et Rose (6), siégeant à la partie inférieure gauche du thorax au niveau des troisième et Quatrième paires dorsales, de même aussi dans un fait rapporté par Netter l?), où l'éruption se manifesta dans la zone du plexus lombo-sacré, intéressant la paroi abdominale droite, le pubis, le triangle de Scarpa gauche, ^Jia verge et le prépuce, le périnée et le pourtour de l'anus. Ce zona dis- ^ftparut, mais réapparut six mois après au cours de la convalescence d'une ^Kneumonie.
Genèse des complications nerveuses.
Il n'est pas douteux que dans la grande majorité des cas, ces atteintes u système nerveux central et périphérique, isolées ou combinées, dépen-
(1) Laignel-Lavastine et Baufle, Méningite cérébro-spinale grave. Guérison avec strabisme et paralysie radiale [Société médicale des Hôpitaux, 22 octobre 1909).
(2) Déjerine et Tinel. Radiculi te lombo-saa'ée à méningocoques {Société de Neurologie, 6 mai 1909).
(3) Alexandresco Derna, Société des Sciences médicales de Bucarest, 8 avril 1910,
(4) Simonin, Les séquelles de la méningite cérébro-spinale(parts médical, 27 mai, p. 601).
(5) Lortat-Jacob, Société médicale des Hôpitaux, 19 avril 1918, p. 372. . (6) Lejonne et Rose, Loco cit.
(7) Netter, Société de Biologie, 29 juillet 1916.
dent de la propagation de l'inflammation méningée vers la profondeur. La lésion méningée est à la base des troubles qui ont été décrits.
D'ailleurs Claude et Lejonne (1) ont fourni une démonstration péremptoire de la solidarité qui existe à cet égard entre la méninge et les centres nerveux sous-jacents : ils injectent sous la dure-mère d'un chien une solution de chlorure de zinc à 1 p. 500. Ils déterminent ainsi une méningite inflammatoire bientôt suivie de phénomènes congestifs, qui se traduisent au niveau des substances blanche et grise par des lésions vasculaires, de l'œdème et de peti- s foyers de ramollissement, inflammatoires et mémo hémorragiques. Ces lésions ne sont pas strictement parallèles à la méningite; les auteurs signalent en effet la production de ces foyers à 2 centimètres du lieu de l'injection, dus à la diffusion du toxique par les voies vasculaires ou lymphatiques.
Ces faits expliquent clairement la propagation directe de l'inflammation méningée à la substance cérébrale ou médullaire, pour donner lieu, soit à proximité, soit à distance de la méninge, et dans la profondeur, à des phénomènes d'encéphalite ou de myélite, secondaires à la lésion méningée.
La genèse des complications plus tardives peut se réclamer aussi de la même pathogénie. Les symptômes de paralysie flasque ou spasmodique qui ne surviennent qu'après la disparition des phénomènes méningés, ne sont que l'expression tardive d'une altération qui s'est développée sans fracas lors de l'évolution de la méningite ; en raison de leur peu d'intensité et de leur caractère ébauché correspondant à des lésions alors minimes, ces symptômes se trouvent masqués par le tableau dramatique de la méningite ; ils ont pu passer inaperçus pour ne se révéler qu'ultérieurement. D'ailleurs, «la clinique nous montre que, dans bien des cas, qui semblent des méningites pures, on peut, en étudiant de près les malades, déceler des symptômes qui indiquent bien la participation du système nerveux central: des troubles des réflexes, le signe de Babinski, etc. » (Claude et Lejonne).
Il en est vraisemblablement de même pour lesradiculites, l'imprégnation inflammatoire des racines débutant certainement lors de la période aiguë de la méningite.
Aussi, Claude et Lejonne refusent-ils de considérer ces lésions comme des séquelles ; il s'agit pour eux d'altérations apparues en même temps que la méningite, en un mot de lésions concomitantes. Ils basent leur opinion sur des observations où, indiscutablement, les symptômes nerveux notamment encéphaliques et médullaires, se sont montrés prédominants et nettement plus importants que le syndrome méningé, passé alors au second plan. Toutefois, ils estiment qu'en certains cas, la lésion nerveuse est antérieure à la lésion méningée ; ils basent leur opinion sur des faits où les premiers symptômes apparus sont ceux des centres nerveux, l'éclosion du syndrome méningé n'étant survenue que secondairement.
Rien n'empêche en effet d'admettre que malgré son affinité élective pour le tissu sous-arachnoïdien, le méningocoque puisse toucher soit simultanément, soit même primitivement un tissu autre que la méninge. U
(1) Claude et Lejonne, Lésions encéphaliques expérimentales par irritation méningée [Société de Biologie, 27 mars 1909).
semble cependant que de tels faits soient exceptionnels. Rien ne s'oppose par contre à admettre, même dans ces cas, que la méningite ait été la première en date ; de ce que le syndrome méningé ne se révèle pas avec son ampleur habituelle, de ce qu'il n'apparaît parfois que tardivement, on ne peut en inférer que la lésion méningée soit dénuée d'importance ni qu'elle soit survenue secondairement : l'histoire clinique de la méningite méningococcique apprend en effet qu'elle ne se révèle pas toujours par le syndrome classique au complet ; elle peut se manifester sous des aspects frustes, ébauchés, qui la font méconnaître assez fréquemment ; la notion des formes ambulatoires le démontre suffisamment.
Il n'est donc pas impossible que, dans les faits invoqués par Claude et ejonne, la méningite, apparue en premier lieu, soit restée silencieuse, latente, ou ne se soit révélée qu'après les symptômes nerveux qu'elle a provoqués.
Envisagées sous ce jour, les lésions nerveuses en question (encéphalite, myélite, radiculite), ne seraient simultanées, concomitantes ou même rimitives qu'en apparence ; il semble bien que, à part de très rares excepions, elles doivent constituer de véritables complications contemporaines de la méningite, les unes évoluant en même temps qu'elle, mais à sa suite, les autres ne recevant leur expression symptomatique qu'à plus ou moins longue échéance.
Quant à l'épithète de séquelles, on doit la réserver, comme le pensent Claude et Lejonne, aux troubles dus à l'organisation fibreuse de la méninge molle, donnant lieu à des phénomènes de compression des nerfs crâniens et des racines rachidiennes, aux myélites marginales, aux hydrocéphalies, aux troubles psychiques persistants, à l'épilepsie, etc. Et encore toutes ces lésions ne sont-elles que des reliquats de l'atteinte méningée initiale, des complications qu'elle peut amorcer dès son origine, et qui évoluent dans la suite pour leur propre compte, une fois la cicatrisation opérée au niveau des altérations en question.
