PATHOGÉNIE

cliniques aient révélé ou non l'existence d'un état septicémique ; d'ailleurs la production d'arthrites, d'endocardites et des autres localisations viscérales prouve à l'évidence que le germe a pénétré dans la circulation.

A la vérité, ces constatations montrent que le méningocoque existe dans le sang et peut provoquer à distance certaines complications éloignées ; elles ne démontrent cependant pas que l'envahissement du sang précède la localisation méningée, car la pénétration dans la circulation pourrait n'être que secondaire.

2o En d'autres faits cependant, on assiste, après la rhino-pharyngite initiale, à l'évolution d'une septicémie méningococcique révélée par les symptômes cliniques et les résultats positifs de l'hémoculture ; cette septicémie peut rester pure pendant toute la durée de son évolution, sans que l'examen des réactions méningées et notamment du Uquide céphalo-rachidien révèle la moindre participation des méninges à l'infection méningococcique.

30 Enfin assez fréquemment, après cinq, six, dix jours ou même plusieurs semaines, sur le processus septicémique resté pur jusqu'alors se greffe soit un épisode méningé sous forme de méningite dite latente, soit tout le complexus symptomatique connu de la méningite cérébro-spinale. Dans ces conditions, il n'est pas douteux que le méningocoque, parti du ino-pharynx, a pénétré directement dans la circulation, y a persisté plus ou moins longtemps, donnant lieu à des locahsations viscérales et cutanées multiples ; et ce n'est que tardivement, secondairement, que les méninges ont été atteintes.

De pareils faits, où l'on peut distinguer nettement la septicémie initiale et la méningite survenue consécutivement, donnent à penser que le méningocoque prend bien la voie sanguine pour se localiser secondaireent sur les méninges. Et rien n'empêche, a priori^ d'admettre que ans tout cas de méningite survenant d'emblée, le méningocoque, en ittant le rhino-pharynx, n'a pas envahi d'abord la circulation pour porter aussi du côté des méninges. D'ailleurs, en maints cas de méninte, l'éclosion des symptômes est précédée par une période de quelques urs où les signes généraux prédominent, et ce n'est souvent qu'après ne légère baisse de la température que les signes méningés éclatent au grand complet, en même temps que la fièvre s'élève à nouveau. D'autre part, il n'est pas rare de constater, en même temps que le syndrome méningé, la production de rash érythémateux, voire même de purpura, ^^ignature évidente de la septicémie concomitante. ^^p* Enfin Symond a pu observer, dans trois cas examinés dçs le début, dans ^Hes premières heures, l'existence de ces éruptions précédant de peu l'entrée en scène dû syndrome méningé ; la septicémie était non seulement concomitante, mais primitive.

Cette interprétation peut-elle s'étendre indistinctement à tout cas de méningite cérébro-spinale ?

Netter et Debré répondent par la négative ; ils estiment même que cette pathogénie est exceptionnelle et que, la plupart du temps, la septicémie est secondaire à la méningite. Ils basent leur opinion sur ce fait que les résultats de l'hémoculture au cours de la méningite sont presque toujours négatifs. Cet argument ne satisfait pas entièrement l'esprit : de ce qu'on

ne décèle que rarement le méningocoque dans le sang, il ne s'ensuit pas nécessairement qu'il n'y existe pas : le méningocoque cultive difficilement quand de l'organisme on le fait passer d'emblée à la vie artificielle d'un milieu de culture. De fait, par les procédés ordinaires, l'hémoculture ne donne en général que 25 p. 100 de cas positifs, mais avec les procédés spéciaux, Baeslack (1) a pu déceler le méningocoque dans le sang dans 36 p. 100 des atteintes méningitiques, et Herrick dans 50 à 80 p. 100. Ce chiffre doit d'ailleurs être considéré comme inférieur à la réalité, car, avec le même procédé, Macey (2), opérant un premier prélèvement de sang, obtint un résultat positif, alors qu'au deuxième prélèvement effectué cinq heures après le premier, le résultat fut négatif ; tout dépend peutêtre du moment où l'hémoculture est faite, et de décharges possibles du méningocoque au cours de l'infection sanguine.

Netter et Debré font remarquer encore que les hémocultures pratiquées ne sont pas plus souvent positives au début de l'affection qu'aune époque plus avancée ; mais cette réflexion n'est pas davantage en faveur de la septicémie secondaire.

L'époque tardive invoquée par eux de certaines comphcations telles que les arthrites au cours de la méningite, n'a pas grande signification, car elles apparaissent à des échéances variables, souvent même éloignées au cours de la septicémie, et certains cas de méningite débutent par de telles localisations.

Un dernier argument présentant infiniment plus de valeur repose sur la perméabiHté de la méainge malade de dedans en dehors : quand on injecte dans la cavité rachidienne des substances liquides hétérogènes, des sérums notamment, ou même des particules colorées, on retrouve les uns et les autres dans la circulation au bout d'un certain temps. De même, après injection intrachidienne de culture de méningocoques chez le singe, ce dernier germe est décelable secondairement dans le sang.

Certains faits cliniques semblent d'ailleurs venir à l'appui de cett(^ manière de voir ; on connaît en effet des observations où le début de la méningococcie est nettement marqué par un syndrome méningé, suivi, après son atténuation, d'une période de septicémie manifeste ; mais en l'absence d'hémoculture pratiquée dès le début, il est difficile d'affirmer que la septicémie n'est survenue que secondairement.

De toute cette discussion et de l'étude impartiale des faits il est permis de conclure que la méningite reconnaît, dans la grande majorité des cas, une origine septicémique ; parti du rhino-pharynx, le méningocoque prend la voie sanguine pour coloniser secondairement au niveau des méninges.

Il n'est d'ailleurs pas invraisemblable de penser que l'infection de ce tissu pourrait bien être tributaire de l'infection des plexus choroïdes qui se trouvent en rapport étroit avec le courant sanguin. D'après cette hypothèse, il se développerait tout d'abord une chorolditc méningococciqu(^ qui ensemencerait le liquide céphalo-rachidien, ventriculaire d'abord, puis sous-arachnoïdien.

(1) Baeslack. J. Americ. med. Assoc, Chicago, 1918, p. 684,

(2) Macey, Journal Inf. Dis. Chicago, 1918, p. 470.

Pronostic général.

a plus fréquente des manifestations de la méningococcie, la méningite cérébro-spinale, traitée par les moyens usuels, est aussi une des plus meurtrières. La mortalité en effet est en général très élevée; et si dans les cas les plus favorables, celle-ci atteint 30 à 35 p. 100, son chiffre le plus ordinaire varie entre 45 à 60 p. 100 ; et certaines épidémies se marquent même par la léthalité effrayante de 75 à 80 p. 100, davantage encore puisque l'on connaît des taux de 85 à 90 p. 100. A Rochefort, en 1837- 1838, sur 222 malades, 174 succombèrent, soit 78 p. 100 ; à Aiguesmortes, elle atteignit 75 p. ICO ; durant l'épidémie de Suède : 66 p. ICO ; à Nework en 1872 : 76 p. 100; en Silésie (régence d'Oppeln), Flatten avait noté 7 p. 100, à Duisbourg : 73,2; Robertson à Leith : 74,7. Dans les épidéies qui frappent un grand nombre d'enfants et d'adolescents, on peut bserver des chiffres atteignant 85 et même 90 et 95 p. ICO. Ces taux obituaires ne sont observés dans aucune autre affection. Cette mortalité cependant présente des variations qui relèvent de ceraines circonstances qu'il importe de préciser : les atteintes sporadiques araissent moins sévères que si elles se développent à l'état épidémique. Le ait se conçoit aisément quand on envisage l'épidémicitéméningococcique un point de vue très général. On a vu plus haut que le caractère d'épidéicité doit être attribué uniquement à la rhino-pharyngite méningococique qui se comphque parfois, à l'occasion des défaillances de l'organisme, e méningite cérébro-spinale ; si les cas de cette dernière sont plus nomreux et espacés, il est vraisemblable que la virulence du germe est réduite,, es coups portés par lui sont donc disséminés et généralement peu accusés. 1 est vrai que cette règle comporte des exceptions, car on connaît des épisodes sporadiques constitués par des atteintes clairsemées au nombre de 4 à 6, dont certaines prennent une allure foudroyante, les autres revêtant un caractère de gravité peu marqué.

Quand les complications méningées sont denses et répondent au caracère épidémique qui leur a été assigné, la mortalité est habituellement ^plus lourde, montrant qu'à l'origine la virulence du germe est plus élevée ou qu'elle s'accroît au fur et à mesure des divers passages à travers l'organisme.

Cependant, il est à noter d'une façon spéciale, que c'est souvent le début des épidémies qui se trouve marqué par l'éclosion des cas foudroyants, tuant les malades en vingt-quatre à quarante-huit heures ; c'est ainsi que Tourdes, au début de l'épidémie de Strasbourg en 1840 et 1841, avait relevé le chiffre impressionnant de 100 p. 100 de mortalité; le début de l'épidémie d'Evreux, en 1909, s'est fait remarquer par le même chiffre de léthalité. En général, après ces débuts tragiques,la gravité s'amoindrit

Iuelque peu, tout en restant à un taux très élevé, pour décliner de plus n plus vers la fin de l'épidémie.

Retenons encore, sans qu'on puisse en donner une explication plausible,

que certaines épidémies se signalent à l'attention par une proportion élevée de formes abortives ou frustes dont l'ensemble arrive parfois à abaisser singulièrement le taux de mortalité ; témoin les faits épidémiques rapportés par Comte et Vack à Angoulême en 1905, par Salebert, Monziols et Louis à Rennes en 1907, etc.

Les variations générales de mortalité semblent en rapport direct avec certains facteurs d'ordre collectif qui sont de nature à influencer la gravité des atteintes :

Ainsi, la léthalité ne sera pas la même suivant qu'on observera une épidémie évoluant dans un milieu composé d'adultes, et dans un autre constitué par des enfants ; la question d'âge intervient puissamment dans sa détermination. De même encore, dans deux régiments appartenant à la même garnison, l'un deux se trouvant en état de surmenage sera plus cruellement atteint que son voisin. Bref , en dehors de la virulence des germes dont on ne peut toujours saisir la raison des variations, il faut compter avec l'influence des causes occasionnelles qui, si elles sont d'ordre général, peuvent expliquer certaines modifications de la mortalité d'un épisode à l'autre.

Depuis que la sérothérapie est mise en œuvre pour le traitement de la méningite cérébro-spinale, le pronostic général de cette dernière est infiniment moins sévère. On verra plus loin (p. 456) les effets de cette médication spécifique qui, en certains cas, ramène la mortahté à 25 ou 30 p. 100, en d'autres à 10 à 12 p. 100. Tout dépend assurément de la gravité des cas, mais aussi de la façon dont la thérapeutique a été conduite : moment de l'intervention, spécificité des sérums à utiliser, etc. (p. 440).

Pronostic individuel.

Le pronostic individuel est fonction d'une foule de facteurs, parmi lesquels il faut faire intervenir l'âge du sujet, la gravité chnique de l'affection et enfin la façon dont est appliqué le traitement spécifique.

L'âge intervient à un haut degré : on a vu plus haut qu'il constituait un facteur individuel de la plus grande importance dans la réceptivité vis-à-vis du méningocoque en général, et de la méningite en particulier. Il en est de même en ce qui concerne la mortalité, même après une sérothérapie bien conduite. Netter a montré que, chez le nourrisson, la mortalité enregistrée avant la sérothérapie s'élevait facilement à 80 p. 100 ; depuis la sérothérapie, elle a diminué certes, mais atteint encore 50 p. 100. Chez le vieillard, le pronostic est éminemment grave ; la mortalité se chiffre ordinairement par 90 à 100 p. 100.

Bref c'est aux âges extrêmes de la vie que la gravité est la plus accusée.

Le pronostic d'un cas déterminé dépend beaucoup aussi de la forme clinique qu'il présente : ainsi, sans parler des atteintes foudroyantes qui peuvent avoir raison de l'organisme le plus vigoureux en vingt-quatre à quarante-huit heures, plus par toxémie et infection générale que par lésion nerveuse, il faut compter avec les formes à début apoplectiforme^ où le coma s'installe d'emblée et contre lesquelles le traitement, si bien appliqué soit-il, est bien souvent impuissant.

I^B Une mention spéciale doit être réservée aux formes purpuriques, où ^'association clinique de la méningite et de la septicémie méningococcique est nettement apparente ; le pronostic varie dans ces cas, suivant l'intensité du processus hémorragique, qui donne approximativement la Iotion de l'intensité de la septicémie, mais aussi avec l'intensité des phéomènes méningés. Netter a montré la gravité du pronostic de ces fortes purpuriques, surtout quand elles sont traitées peu énergiquement. es auteurs anglais, Rolleston en particulier, partagent la même opinion: sur 153 cas observés dans la marine britannique et traités par la sérothérapie, l'auteur a noté 65 décès, soit 42 p. 100, alors que sur 42 cas où une éruption était constatée, mais non hémorragique, 12 décès se sont produits, soit 28,3 p. 100.

Nous avons insisté suffisamment, lors de l'exposé clinique, sur la gravité l^fcespective des différentes autres formes de l'affection pour avoir besoin I^H'y revenir.

I^B Enfin, ici encore, la conduite du traitement intervient à un haut degré I^Vvoir page 446).

I^P Quant à la valeur intrinsèque de chaque symptôme et à sa significa- ^tion, pouvant permettre de se prononcer sur le pronostic dans tel ou tel cas particuUer, elles sont difficiles à déterminer. 1^^ Une température élevée, l'intensité de la céphalée, les plaintes que cette ^^fcernière provoque, sont des symptômes plus impressionnants que graves ; ^^pi en est de même des contractures, de la raideur de la nuque et du tronc. Netter a fait les mêmes remarques au sujet de l'inégalité du pouls et des troubles vaso-moteurs : ces symptômes ne comportent aucun pronostic grave. Le coma lui-même n'est pas toujours de nature à inspirer des craintes sérieuses, car nombreux sont les sujets qui recouvrent la conscience quelques heures après une ponction lombaire suivie de la première injection de sérum. Par contre, les atteintes où l'on observe des troubles nerveux marqués, notamment une agitation extrême, du délire iolent, de l'adynamie, de la carphologie, des troubles de nature toxéique, de la cyanose, etc. comportent toujours un pronostic grave. Certains auteurs ont été tentée d'attribuer une valeur importante, au oint de vue de la gravité, à la survenance de phénomènes paralytiques, hémiplégiques, ou de troubles parétiques des muscles oculaires. Or ces symptômes sont fréquents et se font remarquer en général par leur caractère transitoire ; d'ailleurs nombreux sont les cas où de tels phénomènes n'ont en aucune façon assombri le pronostic et qui se sont terminés parla L^^uérison. Il en est de même de la névrite optique qui, si elle compro- IBpiet le fonctionnement de l'organe de la vision, ne semble influencer r^^aucunement l'avenir vital du malade.

I Mitchell et Folkner estiment que la leucocytose sanguine, en traduisant

le degré de défense de l'organisme, renseigne sur les conclusions à tirer au point de vue pronostique ; pour eux, la constatation de.l'hypoleucocytose serait de nature à faire formuler un pronostic sévère. Il n'est pas prouvé cependant que cette recherche ait la valeur que les auteurs estiment devoir lui attribuer.

Fairley et Stewart accordent une certaine importance k\di pression artérielle : pour eux, une pression basse dans les trois premiers jours de la maladie doit faire réserver le pronostic:

La présence ou l'absence d'herpès n'ont aucune valeur en ce sens.

La teneur du liquide céphalo-rachidien en germes et en cellules peut avoir une certaine importance :

Pour Orticoni (1), la teneur du hquide céphalo-rachidien en polynucléaires peu déformés ou intacts, jointe à l'absence de méningocoques, comporte un pronostic favorable. Quand le liquide contient des méningocoques intra-cellulaires en petit nombre, le pronostic peut encore être bon, surtout si la sérothérapie est mise en œuvre. S'il véhicule des leucocytes fortement dégénérés et des méningocoques abondants, intra et surtout extra-cellulaires, le pronostic est grave. Costa (2) est arrivé à des conclusions sensiblement analogues.

Notons enfin à ce sujet que l'association de germes étrangers au méningocoque, témoins d'infections streptococcique, pneumococcique, colibacillaire, tuberculeuse, etc. comportent toujours un pronostic grave, pour ne pas dire fatal.

11 est évident que l'apparition de complications telles que les broncho-pneumonies, pneumonies, endocardites, péricardites, néphrites, etc. sont de nature à assombrir considérablement le pronostic.

Pronostic éloigné.

Quand un malade guérit d'une méningite cérébro-spinale, il peut ne conserver aucune séquelle de l'affection grave qu'il a présentée ; dans un certain nombre de cas, en effet, les anciens méningitiques récupèrent plus ou moins rapidement leur santé momentanément compromise.

Ils peuvent n'en garder aucune trace, ni au point de vue général, ni au point de vue nerveux. Netter a pu, après avoir suivi pendant longtemps des enfants qu'il avait soignés autrefois, constater chez eux une croissance et un développement qui se sont effectués dans des conditions absolument normales. Mais de tels faits sont infiniment plus fréquents depuis qu'on utilise la sérothérapie.

A côté des atteintes qui guérissent sans séquelles, il en est actuellement encore un grand nombre dont la convalescence, longue et pénible, est marquée par la persistance plus ou moins longue des troubles douloureux, des phénomènes spasmodiques ; on observe de la difficulté de la marche, de l'amnésie partielle, de l'excitabilité, de l'irritabilité du caractère ou encore de la tristesse et de la mélancolie. A la vérité de tels symptômes disparaissent plus ou moins rapidement.

' Tout autres sont les troubles définitifs se manifestant à titre de séquelles indélébiles et dont l'importance et la gravité varient suivant leur siège :

Les plus graves sont assurément la cécité survenant à la suite de névrite optique bilatérale, de même aussi la surdité qui, si elle survient chez des enfants en bas âge, entraîne fatalement la siwdi- mutité ; certaines de ces complications peuvent cependant rétrocéder en partie, mais il en est pas un grand nombre chez lesquels ces affections ne rétrocèdent et constituent des infirmités incurables.

(1) Orticoni, Réunion biologique de Marseille, 21 mars 1914.

(2) Costa, Réunion biologique de Marseille, 21 avril 1914.

■■ Pârm

Parmi ces séquelles graves, il faut compter encore V hydrocéphalie chronique qui, chez le nourrisson, entraîne un arrêt complet de développement et aboutit fatalement à la mort.

La méningite entraîne parfois encore des troubles moteurs plus ou moins marqués, faisant suite à certaines paralysies définitives : telle l'hémiplégie provenant de la destruction des centres moteurs, se manifestant alors suivant le type classique de l'hémiplégie cérébrale avec contractures ; telles aussi les paralysies médullaires consécutives à des foyers de ramolhssement développés au niveau des cornes antérieures ou des faisceaux conducteurs de la moelle.

Enfin, il n'est pas jusqu'aux troubles intellectuels qu'on ne puisse observer : troubles de la mémoire, débihté mentale, etc. ; cependant ils sont exceptionnels et rarement définitifs.

Ces séquelles paraissent infiniment moins fréquentes depuis qu'on utihse la sérothérapie. Avant cette ère thérapeutique, Netter les avait observées chez 23,5 p. 100 des sujets guéris; depuis l'emploi du sérum,

i cette proportion s'est abaissée à 6,30 p. 100. Encore provenaient-elles le plus souvent de lésions ayant pris naissance avant la première injection de sérum.

Forster et Gaskell cependant n'attribuent pas ce bénéfice à l'action du sérum, car, parmi les cas qu'ils ont pu étudier à cet égard, il en est toute une série chez lesquels le sérum s'était montré insuffisant (en 1915), et qui cependant n'ont gardé que très peu d'infirmités. Ils ont tendance I à l'attribuer aux ponctions lombaires agissant comme agents de décompression crânienne. Ces auteurs se sont probablement trouvés en présence d'une série heureuse, car avant l'ère sérothérapique et à une époque où l'on employait uniquement la ponction lombaire comme méthode thérapeutique, les séquelles dont il a été question, surtout les séquelles oculaires et auditives, s'observaient dans les proportions importantes qui ont été signalées.

I^P Si le diagnostic de la méningite cérébro-spinale, dans sa lorme classique et à la période d'état, est en général facile à formuler, il est souvent déhcat quand le malade se présente à la période de début, de même aussi quand on est appelé à observer des formes tant soit peu anormales, ou

I encore quand le syndrome méningé ne se manifeste pas au complet. ! D'autre part, quand le diagnostic de méningite est posé, le rôle du blinicien n'est pas terminé ; pour pouvoir faire œuvre de thérapeute, il laut qu'il soit renseigné sur la naturejétioLogique exacte du processus méningé en cause ; la clinique est le plus souvent impuissante à lui donner cette précision ; il lui faut toujours faire appel aux épreuves de laboratoire, seules capables de lui révéler la cause microbienne qui, dans l'espèce, est la plus importante à connaître au point de vue du traitement et de la prophylaxie à exercer ; d'où la distinction nécessaire et indispensable à établir entre le diagnostic clinique et le diagnostic biologique.

Diagnostic clinique.

Diagnostic du syndrome méningé

Quand il est au complet, le syndrome méningé, constitué par la triade symptomatique classique, est aisé à reconnaître ; il n'en est pas ainsi quand, au lieu d'être groupés, les éléments de ce syndrome sont isolés, ou quand, l'un d'eux étant prédominant, les autres sont plus ou moins effacés. L'analyse consciencieuse de chaque signe doit alors être pratiquée pour arriver à une interprétation exacte. Aussi convient-il, en ces cas, de préciser l'existence de ce syndrome ; on recherchera ensuite quelle en est l'origine, car nombreuses sont les affections, méningées ou autres, au cours desquelles on peut le rencontrer.

C'est ainsi qu'il ne faut pas confondre la céphalée avec une simple migraine, souvent accompagnée de vomissements surtout chez les arthritiques, mais durant peu et étant essentiellement passagère. Il en sera de même de la céphalée syphilitique, de la céphalée des brightiques, symptômes qui s'associent aux stigmates habituels de ces affections, de la céphalée de croissance, dont souffrent certains adolescents surmenés, et qui cède sous l'influence d'une cure de repos.

Les vomissements ne se montrent guère qu'au début de la méningite cérébro-spinale et revêtent le type cérébral. Il faudra donc évidemment éhminer de ce syndrome les vomissements dus à un état digestif soit passager, soit chronique.

La raideurji^Ja nuque peut provenir d'une arthrite rhumatismale de la colonne cervicale, d'un simple torticolis, d'un mal de Pott ; des adénites cervicales consécutives à une angine ou à la fièvre dite « ganglionnaire » peuvent l'occasionner. D'où, en cas de doute, rechercher soigneusement toutes ces causes qui peuvent devenir sujettes à erreur d'interprétation.

Il en est de même de la raideur du tronc que peut amener soit un simple lumbago, soit une arthrite sacro-iliaque, etc., soit encore une algie d'origine intestinale.

Enfin la recherche et l'interprétation du signe d§, Kernig a son importance. Rappelons qu'il peut se manifester non seulement sous l'influence des méningites, mais encore de certaines lésions cérébrales, diffuses ou en foyers (abcès notamment), de même aussi de la sciatique. Relevant directement d'une hypertonicité musculaire, il peut reconnaître pour cause les affections qui ont pour conséquence d'augmenter ce tonuâ.

La constatation d'un seul de ces symptômes ne suffit donc pas pour affirmer l'existence du syndrome ; elle permet une orientation qui contribuera à faire rechercher plus soigneusement les autres éléments qui peuvent rester effacés.

Diagnostic de la méningite

Le syndrome méningé est constaté ; il convient de Je rapporter à sa véritable cause ; s'agit-il de méningisme, ou d'une simple réaction ehcéphalo-méningée, ou d'une méningite véritable, ou d'une méningite infectieuse, méningococcique ou autre ?

I ^^Ménin!

éningisme hsrstérique. — Dans certains cas, chez des sujets nerveux, le syndrome méningé peut être simulé, notamment par des adolescents et plus spécialement des jeunes filles qui présentent alors des accidents superposables à ceux d'une méningite véritable ; il s'agit alors de malades qui ont assisté à des atteintes méningées ou en ont entendu la description. Ces accidents peuvent si bien donner le change que Boudon et Caraven citent le cas d'une malade à qui l'on fit subir pour cette raison une trépanation. Cependant un traitement psychothérapique bien conduit permet d'en amener rapidement la rétrocession. D'ailleurs on peut distinguer facilement leur nature purement névropathique par le contraste qui s'oppose entre les caractères plus ou moins accusés du syndrome et le bon état général, en particulier par l'absence de réaction fébrile.

Le diagnostic toutefois peut, en certains cas, être délicat, surtout si l'on e trouve en milieu épidémique. La ponction lombaire, en montrant un liquide céphalo-rachidien normal, avec réactions cytologiques, chimiques et bactériologiques négatives, permettra d'éliminer d'une façon ferme la nature non seulement infectieuse, mais aussi méningococcique des troubles observés.

Réactions encéphalo-méningées. — Sous ce vocable, Hutinel et R.

Voisin ont groupé des réactions méningées, cliniques et anatomiques,

que l'on désignait autrefois sous le nom de simple « méningisme » (Dupré),

à l'époque où l'exploration rachidienne était encore inconnue. Elles se

[.rencontrent dans une foule d'infections et d'intoxications, surtout

[dans le jeune âge; elles relèvent soit d'une lésion méningée réduite au

toinimum, soit d'une réaction irritative provenant d'une lésion des

[centres nerveux sous-jacents. Entre elles, d'ailleurs, et les méningites

)urulentes il semble n'exister qu'une question de degré.

En général le syndrome méningé par lequel elles se traduisent se lontre incomplet. On constate de la céphalée, des vomissements plus [fréquents que dans la méningite véritable ; la constipation manque assez [souvent. On peut observer du délire, mais habituellement léger et peu ^tenace.

Les contractures sont la règle, mais peu marquées et passagères : le 'signe de Kernig et la raideur de la nuque sont constants ; les convulsions sont assez rares.

Des phénomènes paralytiques ou parétiques peu accusés peuvent apparaître comme dans les méningites ; ils revêtent un caractère transitoire ; quant aux symptômes de parésie de la musculature oculaire interne ou externe, ils se montrent d'une façon assez inconstante.

Par conséquent, le plus généralement, le syndrome est peu intense, et ^il faut parfois le chercher pour le trouver ; mais en certains cas, il peut être assez net pour en imposer tout d'abord pour une véritable atteinte méningée. Quand on se rappelle l'existence des formes frustes de la méningite méningococcique, il est permis de penser, en face de faits semblables, à une telle infection se manifestant sous une forme atténuée.

Aucun des symptômes précédents n'étant pathognomonique, le diagnostic sera souvent hésitant, et ce n'est qu'après les" épreuves de laboratoire qu'il pourra être nettement établi. Dans ces cas de réactions encéphalo-

méningées, le liquide céphalo-rachidien peut être absolument normal, ou bien, tout en restant clair, se montrer hyperalbumineux, pauvre en chlorures et présenter une légère réaction leucocytaire, lymphocytique souvent, parfois avec quelques polynucléaires surajoutés. L'examen microbien est généralement négatif.

De tels faits se rencontrent en maintes atteintes où l'on trouve à l'origine une infection ou une intoxication. On peut les observer au cours des pneumonies ou broncho- pneumonies^ de la grippe, des états typhoïdes (fièvres typhoïde et paratyphoïde) ; la rougeole, la scarlatine, Vérysipèle peuvent leur donner lieu ; on a signalé parfois de la lymphocytose rachidienne en certains cas de rhumatisme cérébral (Nobécourt et Darré). Dans la forme méningée de la fièi^re méditerranéenne où le syndrome peut se montrer parfois au complet. Roques a constaté une légère lymphocytose rachidienne, accompagnée d'albuminorachie et de glycorachie, alors que les chlorures étaient diminués.

Nobécourt a signalé ces réactions aux cours des infections gastrointestinales du jeune âge. La « forme somnolente et respiratoire » qu'il a décrite ne peut guère prêter à confusion en raison de la pauvreté des symptômes méningés, encore qu'il faille tenir compte cependant du caractère effacé de certaines atteintes méningococciques qu'on observe chez le nourrisson ; mais la « forme méningitique » proprement dite, avec les convulsions, la raideur de la nuque, le signe de Kernig, le strabisme, l'hyperesthésie, les troubles de la respiration et du pouls, peut faire penser davantage à la méningite cérébro-spinale, d'autant que, chez le nourrisson, le syndrome méningé fait souvent suite à une assez longue période de troubles digestifs. C'est encore l'examen du liquide céphalorachidien qui, en pareil cas, fait le diagnostic; rappelons que, dans ces atteintes, Nobécourt, Maillet et Bidot ont signalé, outre les réactions légères du liquide céphalo-rachidien, l'élévation du taux de l'urée qui atteint facilement 0 gr. 50 par litre et peut même dépasser 3 grammes, témoignant de l'intoxication dont l'organisme est le siège.

Enfin l'hydrocéphalie peut être la conséquence de pareils phénomènes réactionnels (Marfan, Concetti, Guinon et Muller, Ausset et Brassart, P. Merklen et Devaux, etc.).

C'est sans doute à la même origine intestinale qu'il faut rapporter les réactions méningées d'origine vermineuse, d'origine dentaire, etc., attribuées à tort à une action réflexe et provenant vraisemblablement de l'état digestif. De tels cas ne sauraient être confondus longtemps avec la méningite cérébro-spinale.

U insolation ou le coup de chaleur donnent des réactions encéphalo-méningées semblables (Dopter) avec syndrome méningé habituellement passager, cédant très facilement sous l'influence de la ponction lombaire ; le liquide céphalo-rachidien est clair, limpide, en hypertension et plus ou moins riche en lymphocytes.

Enfin il semble qu'on puisse faire rentrer, jusqu'à plus ample informé, dans la catégorie des réactions encéphalo-méningées, les états méningés décrits par Widal et ses élèves, et sur lesquels il est difficile, actuellement encore, d'apporter une étiquette étiologique exacte, bien qu'ils semblent bien relever d'une infection, mais encore indéterminée.

Ces états méningés qui peuvent survenir sous forme de petites épidé-

DiAG>:osTic 383

mies présentent un début setnblable à celui d'une infection à invasion brusque : frissons, céphalée, courbature, vomissements, suivis de raideur de la nuque, signe de Kernig, prostration, photophobie, bradycardie, etc. La fièvre est élevée, atteignant 39^ ou 40^ ; il n'est pas rare de constater en même temps de la bronchite ou de la congestion pulmonaire.

Malgré la netteté du syndrome méningé, le liquide céphalo-rachidien, . / en hypertension, est amicrobien et dénué d'éléments cellulaires. C'est la '/ pierre de touche qui permet d'éliminer la méningite méningococcique, car le tableau clinique, par sa brusquerie et son intensité, autorise de prime abord à s'orienter vers cette hypothèse que ne contredit même pas la durée passagère de ces accidents, car on n'ignore pas l'existence des méningites cérébro-spinales avortées avec lesquelles les « états méningés peuvent donner le change ».

Bien que l'analyse du syndrome décrit par Nobécourt et Peyre, sous le nom de syndrome de rhumatisme cervical et de névralgie sciatique associés, soit constitué par un groupe de symptômes qui ne font que simuler les signes cardinaux de la méningite, il convient de le faire figurer parmi les réactions encéphalo-méningées en raison des altérations que révèle le liquide céphalo-rachidien. On y trouve de la céphalée, de la douleur et même de la raideur de la nuque.

Le diagnostic peut déjà être établi par un examen méthodique qui permet de se rendre compte que la gêne des mouvements de rotation de la tête, la raideur de la nuque sont dus à l'élément douloureux et non à une contracture véritable. De même le signe de Kernig n'existe pas à proprement parler. Restent les réactions méningées dont la production contribue à troubler le clinicien : le liquide est hypertendu, clair et limpide, se faisant remarquer parfois par de la polynucléose transitoire ; mais il s'agit le plus souvent de lymphocytose pure sans germes microbiens, caractères qui, joints à l'analyse des symptômes, permettent d'écarter l'intervention du méningocoque.

Diagnostic avec les affections simulant les méningites aiguës

Les affections du système nerveux qui peuvent simuler les méningites siègent soit au niveau des méninges même (l'hémorragie sous-arachnoïdienne en est le type), soit dans les sinus (thrombose) ; d'autre part le syndrome méningé traduisant surtout une irritation corticale sousjacente, il n'est pas su^-prenant que les lésions des centres nerveux uissent parfois lui donner lieu.

Hémorragie méningée sous-arachnoïdienne. — Cette lésion se manifeste en effet par des symptômes qui rappellent trait pour trait ceux de la méningite cérébro-spinale, témoin cette malade de Chauffard et Froin qui, après quelques jours de fatigue et de lassitude générale, est prise subitement le soir d'une céphalalgie intense empêchant tout sommeil et arrachant des cris de douleur à la patiente; le lendemain on constatait une rachialgie très vive, des douleurs et de la raideur de la nuque, un signe de Kernig positif, et une hémiparésie gauche : température, 38o7.

Le diagnostic clinique peut cependant être établi en considérant avec

Chauffard et Froin l'existence dans la méningite cérébro-spinale de deux séries symptomatiques ; la première série comprend les réactions douloureuses (céphalée, rachialgie, paroxysmes douloureux), les phénomènes d'hypertonie musculaire (raideur de la nuque, signe de Kernig), les signes de lésions en foyer (paralysies). Ces symptômes peuvent se rencontrer aussi bien dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne que dans la méningite ; il en est de même de la fièvre qui peut être assez élevée dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne.

Mais, dans cette dernière, la deuxième série symptomatique propre à la méningite, et constituée par les phénomènes infectieux (herpès, éruptions septicémiques, arthrites, lésions oculaires, etc.), n'existe pas.

Il est vrai que cette catégorie de symptômes ne survient pas toujours dès le début, et qu'en leur absence le diagnostic serait parfois impossible si la ponction lombaire ne venait révéler la nature exacte de l'affection.

L'exploration méningée montre en effet, à cette époque, dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne, un liquide céphalo-rachidien franchement hématique, de teinte variable suivant le degré de l'hémorragie. De plus, d'après Tuffier et Mihan, on note l'absence de coagulum fibrineux. Bref la ponction lombaire révèle, suivant l'expression de Froin, l'existence d'un hématome liquide, par opposition avec V hématome fibrineux qui se coagule au niveau du raptus hémorragique.

Quelques jours après (deux, quatre ou six jours), on assiste à des phénomènes d'hématolyse et d'hémoglobinolyse qui confèrent au liquide des teintes jaune, jaune verdâtre et jaune rosâtre ou brunâtre ; ils sont en rapport direct avec des réactions cellulaires se traduisant par une arrivée de polynucléaires neutrophiles, de macrophages, de lymphocytes et parfois d'éosinophiles, chacun de ces éléments jouant un rôle dans les phénomènes de dissolution et de résorption sanguine. Il suffit en réalité de connaître l'existence de cet exode cellulaire spécial pour éviter de le confondre avec les leucocytes dégénérés et pyoïdes qu'on observe dans l'infection méningée.

Ces caractères du liquide céphalo-rachidien dans l'hémorragie sousarachnoïdienne ne permettent généralement aucune méprise avec celui qu'on observe au cours de la méningococcie. Cependant le diagnostic peut présenter certaines difficultés quand on se trouve en présence d'une hémorragie méningée survenue au cours d'une méningite cérébrospinale, comme dans le cas d'Achard et Grenet. Certes, la présence du méningocoque lève, les doutes, mais quand il est absent les difficultés réapparaissent. En ce cas, il se produit en général dans le liquide un coagulum fibrineux ; la leucocytose, infiniment plus élevée, dépasse de beaucoup celle de la formule leucocytaire sanguine. Aussi Paisseau et Tixier conseillent-ils en pareil cas de faire la numération leucocytaire avant toute centrifugation, de même aussi après centrifugation, en ayant soin d'hémolyser le culot, sanguin par addition de quelques centimètres cubes d'eau acétisée à 1 p. 100.

Thrombose des sinus. — La thrombo-phlébite des sinus donne facilement lieu à des phénomènes méningés, surtout chez l'enfant où elle peut simuler la méningite cérébro-spinale ; mais en général il existe en même temps des localisations pyohémiques qui aident au diagnostic ; d'autre

DIAG^^OSTIG 385

part la stase veineuse encéphalique qui s'ensuitse traduit par delà dilatation des veines périphériques, l'induration de la veine jugulaire, l'œdème de la face, la douleur au niveau de la région mastoïdienne. Enfin, le liquide céphalo-rachidien est en hypertension, mais clair et limpide; il présente parfois de l'hyperalbuminose, de même aussi de la fibrine, enfin de temps à autre de la lymphocytose, ou même de la polynucléose discrète ; cette réaction cellulaire relève sans doute, en pareil cas, d'un léger degré de méningite séreuse circonscrite qui peut à la rigueur devenir septique, mais elle est produite alors par des bactéries étrangères au méningocoques.

Lésions des centres nerveux. — Les lésions du parenchyme cérébral, surtout les lésions en foyer, se manifestent parfois par des symptômes dont l'ensemble simule une méningite, ou bien ils déterminent par irritation de voisinage une réaction méningée qui peut également donner le change.

Uabcès du cerceau, en effet, se traduit par de la céphalée, des omissements, de la constipation, de la fièvre, celle-ci ne présentant as d'ailleurs de caractères bien définis, et survenant sous forme de oussées ; il provoque en outre des troubles delocahsation et notamment es convulsions partielles de nature jacksonienne qu'on rencontre ans la méningite cérébro-spinale. En d'autres atteintes les symptômes ont plus effacés ; ils ne consistent alors qu'en une céphalée persistante, des vertiges, une température irrégulière et un peu de délire. Dans ces deux cas, le liquide céphalo-rachidien reste normal, ou bien, si l'abcès est assez rapproché du cortex, une réaction méningée se produit, se révélant généralement par une lymphocytose à laquelle peuvent se mêler quelques polynucléaires ; les germes sont absents. Devant ces résultats, la confusion avec la méningite méningococcique ne saurait être de longue durée. Les tumeurs cérébrales peuvent produire exactement les mêmes phénoènes, à cette différence près que l'évolution est apyrétique, lente, proongée, et cadre assez peu avec les allures habituelles de la méningite érébro-spinale ; mais l'existence du syndrome méningé lors de la période initiale peut y faire songer ; et c'est encore par le laboratoire que le diagnostic peut être établi enrévélant l'existence d'un liquide clair et limpide, sous hypertension, mais avec une teneur nulle en cellules et en bactéries. En certains cas cependant, il existe de la lymphocytose plus ou moins acentuée, mais s'opposant à la polynucléose méningococcique ; en d'autres on constate dans le liquide céphalo-rachidien la présence de cellules néoplasiques (Lœper et Crouzon, Widal et Abrami, Sicard et Gy, Facchini, Stadelmann, etc). La présence de ces cellules prend la plus haute importance dans les cas analogues à ceux de Guillain et Verdun (1), de Carnot et Baufle (2), où l'évolution est rapide et se manifeste sous les apparences d'un syndrome méningé subaigu rappelant le tableau clinique d'une éningite cérébro-spinale.

(1) Guillain et Verdun, La forme méningée des tumeurs cérébrales {Société médicale des Hôpitaux, 8 décembre 1911).

(2) Carnot et Baufle, Tumeur cérébrale avec syndrome méningé. Sarcome du frontal avec granulie crânienne des méninges [Société médicale des Hôpitaux, 8 déceinhre 1911).

386 MÉNINGITE CÉRÉéRO-SPINALE

Le syndrome hydrocéphalique, qui se trouve lié parfois à l'existence d'une tumeur cérébrale, peut faire songer à une épendymite, méningococcique ou autre, mais encore faut-il que ce syndrome ait été précédé de signes de méningite aiguë qu'on n'observe pas en cas de tumeur.

Si un gros tubercule cérébral peut simuler une méningite, c'est d'une méningite tuberculeuse qu'il peut s'agir ; il est vrai que parfois l'éclosion du syndrome méningé apparaît assez brusquement pour faire songer à la méningococcie ; l'examen du liquide céphalo-rachidien (normal ou à formule lymphocy taire) contribue à l'éliminer.

Les symptômes fournis par V encéphalite hémorragique non suppurée sont davantage de nature à permettre l'hésitation, surtout chez l'adulte; les malades peuvent présenter de la céphalée, des vomissements, du délire, des convulsions, de la raideur de la nuque et un signe de Kernig positif ; la fièvre s'élève à 39» ou 40^, revêtant le type continu ou présentant des oscillations ; ces troubles S'accompagnent de paralysies diverses, de dysarthrie, d'aphasie, d'hémianopsie, de convulsions, de crises jacksoniennes, etc., voire même de névrite optique comme dans la méningite cérébrospinale. Les grands symptômes essentiels peuvent donc faire croire à cette dernière, d'autant qu'au cours d'une épidémie de méningococcie il semble bien que Leichtenstern ait observé des encéphalites primitives qu'il a tendance à attribuer aux toxines du méningocoque. Le diagnostic demande donc à être rigoureusement établi : il ne pourra l'être en général, ici encore, que par l'examen du liquide céphalo-rachidien qui est en général dénué de cellules et de microbes ; la polynucléose qu'on observe parfois est légère et ne ressemble aucunement à celle qui caractérise la méningite cérébro-spinale.

Diagnostic des méningites entre elles

L'examen clinique a révélé l'absence de méningisme, l'absence d'une réaction encéphalo-méningée, d'une lésion simulant la méningite ; il permet d'affirmer l'existence d'une méningite véritable ; il faut savoir maintenant distinguer la méningite méningococcique des autres méningites, infectieuses ou toxiques, avec lesquelles elle peut être confondue.

C'est assurément avec la méningite à pneumocoques que la méningite méningococcique présente le plus d'analogie. L'existence simultanée d'une pneumonie ou son absence ne donnent pas une indication suffisante car, d'une part, une pneumonie peut survenir au cours et même au début d'une méningite cérébro-spinale, d'autre part une méningite à pneumocoques peut être primitive et évoluer sans pneumonie concomitante. Enfin, on sait que, surtout chez l'enfant, la pneumonie seule peut s'accompagner de réactions nerveuses excessives (convulsions, trismus, raideur de la nuque et des membres, inégalité pupillaire, etc.), traduisant une réaction de l'encéphale, sans qu'il y ait méningite véritable, mais où les méninges sont seulement « léchées » par le processus infectieux. Une pneumonie simple peut donc, à elle seule, donner le change avec une méningite, qu'elle soit méningococcique ou de tout autre nature.

Ce n'est généralement pas la clinique qui peut aider au diagnostic. En effet, dans les méningites pneumococciques primitives, l'ensemble

symptomatique se superpose à celui de la méningite à méningocoques : les symptômes sont identiques ; la marche de l'affection serait cependant un peu particulière; on y constate un début brutal, par un violent frisson, souvent unique, puis une élévation brusque de température, un syndrome méningé net et très accusé d'emblée, un coma rapide.

L'allure générale de la méningite méningococcique est quelque peu ifférente : bien qu'assez brusque, le début est habituellement progressif, * les manifestations médullaires sont beaucoup plus marquées de prime abord que les réactions encéphaliques. L'intelligence peut être conservée, et ce n'est qu'aux approches de la mort que le malade tombe dans le coma » (R. Voisin et H. Stévenin) (1). Cependant, en maintes atteintes, l'aspect du tableau clinique diffère, on l'a vu, de cette allure un peu sché- ^ matique : il suffit de rappeler ces cas à début brusque, se manifestant arfois d'emblée par du coma, où le syndrome méningé s'établit au omplet d'emblée et où la période d'invasion est marquée immédiatement par la période d'état.

D'autre part, les méningites pneumococciques secondaires, qui surviennent au cours ou à la suite d'une pneumonie, peuvent se révéler avec km caractère de latence, de progressivité qui rappelle un mode de début Issez fréquent dans la méningite méningococcique. Bref, il est le plus souvent impossible de différencier entre elles, par bs seuls moyens cliniques, non seulement les méningites dues au méningocoque ou au pneumocoque, mais encore une simple réaction méningée accompagnant l'éclosion d'une pneumonie franche.

Tous les auteurs s'accordent à penser qu'il n'existe à cet égard qu'un seul critérium : la ponction lombaire. Encore celle-ci ne renseigne-t-elle qu'insuffisamment car ce n'est pas l'aspect clair ou trouble du liquide céphalo-rachidien qui peut donner la précision nécessaire ; l'examen cyto-, logique et surtout Texamen bactériologique sont seuls capables de four-| nir un diagnostic certain. En cas de pneumococcie, on constate l'existence de nombreux pneumocoques encapsulés, Gram-positifs, mêlés à des Iolynucléaires dégénérés plus ou moins abondants : ils sont inoculables à i souris. Cette teneur microbienne est évidemment différente de celle u'on observe dans la méningococcie.

On connaît aussi des méningites gonococciques qui se présentent cliniuement sous l'aspect de la méningite à méningocoques. Dans cette ariété étiologique, le diagnostic demande à être d'autant plus précis et serré que l'une et l'autre peuvent s'accompagner de complications génitales (épididymite et orchite, vésiculite) ; d'autre part le gonocoque j observé dans le liquide céphalo-rachidien opalescent et trouble, ressemble ) étrangement au méningocoque. C'est donc par des examens biologiques complets qu'on peut arriver à différencier les deux germes. Il faut alors avoir recours à la culture, à la recherche des fermentations sucrées, à l'agglutination, voire même à la recherche de la fixation du complément (Henderson et Ritchie), pour être complètement éclairé.

Outre les réactions encéphalo-méningées qu'elle provoque, la grippe donne Heu parfois à des méningites vraies, habituellement suppurées, qui

(1) R. Voisin et H. Stévenin, La méningite à pneumocoques (Gazette des Hôpitaux, 11 janvier 1913).

peuvent d'autant plus facilement être attribuées à la méningococcie que la céphalée, les vomissements, précédés ou accompagnés de catarrhe rhino-pharyngé, sont des symptômes qui, avec leur début soudain, peuvent être attribués au méningocoque.

Ce sont encore les épreuves de laboratoire qui seules seront capables de différencier la méningite à méningocoques des méningites infectieuses où les microbes les plus divers peuvent être les agents pathogènes : streptocoque, staphylocoque, tétragène, entérocoque, colibacille, bacille de Pîeifîer, etc. sans oublier les méningites à pseudo-méningocoques et à diplococcus de Jaeger, qui donnent facilement le change avec les atteintes méningococciquesvéritables.Unnombre assez important de ces méningites à formes variées a été constaté pendant la guerre (Sacquépée, Burnet et Weissenbach) (i), sur des organismes en état de déficience vis-à-vis de tout germe venu s'implanter en un point quelconque de l'économie.

Ces méningites, qu'elles soient secondaires ou primitives, ne se différencient pas cliniquement de la méningite cérébro-spinale dont elles prennent le masque habituel. Seule la bactériologie peut permettre la distinction ; les germes en effet sont différents : bacilles de Pfeiffer souvent, soit seuls, soit associés à des microbes de la suppuration ; staphylocoques, streptocoques, entérocoques, tétragène, etc. : l'examen direct du liquide spinal suffit généralement pour écarter sa nature méningococcique.

Une mention spéciale doit être faite des méningites à bacilles typhiques et paratyphiques d'autant que la méningite cérébro-spinale, on l'a vu, prend parfois l'aspect typhoïde.

Ces méningites évoluent sous divers modes :

Les unes s'observent à la période d'état de la fièvre typhoïde, ou à la période de convalescence, ou au cours d'une rechute ; leur aspect clinique est assez variable, mais le diagnostic étiologique des phénomènes observés ne souffre pas grande discussion, en raison de l'évolution typhoïde à laquelle on a assisté avant l'éclosion des troubles méningés. Néanmoins il convient de s'entourer de toutes les garanties désirables, en raison de l'allure typhoïde de certaines méningococcies. Ce diagnostic doit être basé non seulement sur le caractère de l'infection (hémoculture, sérodiagnostic typhique ou paratyphique), mais aussi sur l'examen bactériologique du hquide céphalo-rachidien montrant chez lui l'existenct' des bacilles typhiques ou paratyphiques, et l'absence de méningocoques.

D'autres méningites typhoïdiques se déclarent au début de la dothiénentérie, avant que les symptômes de cette dernière soient suffisamment caractérisés pour permettre de l'affirmer. Dans ces cas de ménin go-typhus, après quelques signes vagues d'une infection générale sur laquelle il est impossible de mettre une étiquette, apparaissent brusquement des symptômes méningés, qui font alors penser à une méningite aiguë, voire même à une méningite méningococcique. Seule la ponction lombaire est capable de préciser la nature de ces phénomènes.

Ou bien il s'agit d'une simple réaction encéphalo-méningée, dont il a été question plus haut, et dont le diagnostic est rapidement établi par la ponction lombaire et les divers examens de laboratoire.

(1) Sacquépée, Burnet et Weissenbach, Réunion médicale de la 4^ armée, 16 juillet 1915.

Ou bien alors on se trouve en présence d'une méningite véritable : le liquide céphalo-rachidien est trouble, on observe de l'albuminorachie, de l'hypoglycorachie ; il est riche en polynucléaires d'aspect pyoïde, mais au lieu de trouver du méningocoque, le microscope et les cultures décèlent du bacille typhique ou des paratyphiques. L'évolution ultérieure est d'ailleurs en faveur -de la dothiénentérie, dont tous les signes apparaissent habituellement dans les délais normaux (8^ au IC^ jour) alors que la méningite continue à évoluer. Il s'agit en un mot d'un méningotyphus véritable que, n'était la présence du bacille d'Eberth, on peut facilement prendre pour une atteinte méningococcique.

Enfin, on connaît actuellement un certain nombre de cas de méningites éberthiques primitives, qui se montrent à l'état de pureté, sans être ni accompagnées ni suivies de symptômes dothiénentériques, et qui simulent à s'y méprendre la méningite méningococcique (1). Aucun signe clinique ne permet de les différencier, pas même l'herpès classique de la méningococcie, qui n'est pas rare dans cette méningite typhique; ainsi : Milligan observa en six jours, chez le même malade, deux poussées d'herpès labial ; celui de Berge et Weissenbach portait dès son entrée à l'hôpital des placards herpétiques sur les lèvres, le bras gauche et la région fessière droite. Parfois aussi, comme chez le malade de Lemierre et Joltrain, la céphalée initiale s'accompagne d'otalgie et d'un écoulement séreux par le conduit auditif externe, comme on peut en observer au début de la méningite cérébro-spinale.

Tous les auteurs qui ont signalé de pareils faits (Lemierre et Joltrain, Berge et Weissenbach, Milhgan, Stûhmer, Richards et Southard, Nieter, etc.), ont insisté sur l'absence de tout symptôme dothiénentérique ; l'hypertrophie de la rate n'a été constatée que par Lemierre et Joltrain ; elle tait absente dans tous les autres faits.

IOn comprend dans ces conditions que le diagnostic clinique soit imposble ; seul l'examen du liquide céphalo-rachidien est capable de l'éclairer ; ; révèle l'existence d'un bacille mobile, Gram-négatif, décelable parfois ir lame et toujours à la culture.

rLe diagnostic différentiel doit être établi encore avec la méningite iberculeuse, avec laquelle, au moins dans certaines formes, la confusion est possible. Cependant, la méningite tuberculeuse présente un début insidieux, une évolution plus lente que dans la méningite cérébro-spinale. De plus, la raideur de la nuque et les contractures en général, le signe de Kernig, sont moins accentués, les vomissements plus fréquents, la constipation est plus constante et plus opinâtre. Enfin, le cri hydrencéphalique, qu'pn observe chez l'enfant, diffère nettement des gémisse -

Iljjpents, des hurlements même de la méningite à coccus de Weichselbaum. ^■ependant, la méningite cérébro-spinale présente parfois l'évolution lente ^^e la méningite tuberculeuse, et, d'autre part, cette dernière peut débuter

(1) Milligan, The Briiish med. Journal, 1908, p. 1295. Nieter, MUnch. med. Wochenschrift, 1908, p. 1009.

Berge et Weissenbach, Méningite cérébro-spinale éberthienne.^Réactions humorales spécifiques [Société médicale des Hôpitaux, 3 novembre 1911). Stuhmer. MUnch. med. Woch., 1911, p. 357. Lemierre et Joltrain, Méningite purulente éberthienne. Début par des symptômes

I 'otite aiguë [Société médicale des Hôpitaux, 22 novembre 1912).

brusquement, et évoluer rapidement à la façon de la première. En ces cas, le laboratoire vient au secours de la clinique, en mettant en évidence les particularités cytologiques et biologiques de l'une et de l'autre. En cas de méningite tuberculeuse, Vexamen cytologique du liquide céphalorachidien révèle le plus habituellement une lymphocytose nettement prédominante, mêlée parfois de quelques polynucléaires et de quelques cellules endothéhales. De temps à autre, cependant, la polynucléose augmente à ce point que la formule leucocytaire devient douteuse, mais cette polynucléose, en rapport sans doute avec des poussées congestives plus ou moins aiguës dont les méninges sont le siège, n'est que passagère, et la lymphocytose reprend rapidement son caractère prédominant.

La recherche du bacille tuberculeux dans le culot de centrifugation est malheureusement négative assez fréquemment (50 p. 100 des cas) ; quand elle est positive, elle est évidemment la signature du diagnostic.

La culture sur milieux spéciaux, signalés par Bezançon et Griffon : gélose sanglante, jaune d'oeuf gélose, donne, d'après ces auteurs, des résultats positifs, mais les colonies qui apparaissent ne sont décelables qu'au bout de deux à trois semaines de séjour à l'étuve à 37^ ; échéance évidemment trop tardive pour être utile en temps voulu.

Il est en de même de V inoculation au cobaye qui donne, elle aussi, des succès constants, mais après trois à cinq semaines (Widal et L. Le Sourd). La méthode de Nattan-Larrier et Griffon (inoculation du liquide dans les mamelles de cobayes femelles en gestation ou en période d'allaitement) provoque une mammite tuberculeuse qui permet de déceler le bacille de Koch dans la sécrétion lactée vers le huitième ou quinzième jour après l'injection. Bien que plus rapides, ces résultats sont encore trop tardifs, et parfois inconstants (Lutier).

h^ examen chimique donne une formule qui s'écarte, quelque peu de celle de la méningite méningococcique. D'après les recherches de Mestrezat et Roger :

10 L'albuminorachie ne se montre qu'à un taux moyen : de 1 à 2 grammes chez l'enfant, elle peut atteindre 3 grammes chez l'adulte. Dans la méningococcie, elle atteint une valeur supérieure à 3 grammes.

2^ L'hypoglycosie ne diffère pas de celle de la méningite à méningocoques.

3^ Les chlorures se montrent à un taux compris entre 5 et 6 grammes par litre ( 6 gr. 50 et 7 grammes dans la méningococcie).

4» Les cendres sont fortement abaissées et inférieures à 8 grammes (supérieures à 8 grammes dans la méningite méningococcique).

C'est d'après l'ensemble de tous ces résultats, par la clinique assurérnent, mais aussi et surtout par l'examen cytologique et bactériologique (recherche du bacille de Koch, quand elle est positive) [que l'on peut arriver à diagnostiquer rapidement la nature tuberculeuse d'une méningite et à éliminer la méningite cérébro-spinale, dont la formule est toute différente (Voir plus loin : diagnostic bactériologique).

La notion des méningites mixtes, tuberculeuses et méningococciques,

évoluant de concert sur le même sujet, engage à approfondir en ces cas le

diagnostic de laboratoire qui devient alors parfois hérissé de difficultés.

La nature méningococcique s'affirme assurément par la polynucléose

prédominante ou exclusive et surtout la présence du méningocoque ; mais comment affirmer l'association tuberculeuse ?

La recherche décrite du bacille de Koch ne donne, on l'a vu, de réponse positive que dans 50 p. 100 des cas ; les autres procédés ne fournissent des résultats que trop tardivement. Dubourg, Duperie, puis Sabrazès ont montré le parti que l'on pouvait tirer en pareil cas de l'examen cytologique. Ce dernier montre alors, à côté des polynucléaires provenant de l'infection méningococcique, une lymphocytose accusée, malgré l'acuité du processus clinique, et à la fois persistante et pour ainsi dire « irréductible » (Sabrazès). A cette lymphocytose s'ajouterait la présence de déviations cellulaires pathologiques, se traduisant par l'apparition de nombreuses cellules dites « d'irritation », à noyau excentrique et à protoplasma basophile, analogues aux plasmazellen, représentant pour Sabrazès des formes vieillies de lymphoblastes qui n'ont pas subi l'évolution normale vers le stade lymphocytaire. On pourrait observer encore des macrophages à cytoplasme clair et vacuolaire.

Cependant Sabrazès attache une certaine importance à l'aspect légèrement xanthochromique du liquide céphalo-rachidien, qui n'est pas exceptionnel dans la méningite tuberculeuse pure. Puis la constatation d'une oligurie, contrastant avec la polyurie habituelle de la méningite méningococcique, permettrait une certaine orientation vers la méningite tuberculeuse. Enfin, en faveur de cette dernière, il faut compter encore avec la persistance de la fièvre malgré la disparition des méningocoques sous l'influence de la sérothérapie.

Il est rare que la méningite ourlienne puisse prêter à confusion, car, dans la plupart des cas, elle se manifeste sous une forme tellement fruste, et au milieu d'une symptomatologie ourlienne (parotidite et orchite) si nette que l'hésitation ne peut être de longue durée ; dans ces atteintes en effet, elle ne se révèle que par de la céphalée, violente il est vrai, accompagnée de sensations vertigineuses, d'un léger degré de torpeur, d'inégalité pupillaire, de bradycardie, parfois un signe de Kernig très léger (Chauffard et Boidin (1), Dopter (2), Hutinel, etc.). Symptomatologie très réduite par conséquent, qu'on ne peut attribuer à sa véritable cause que par les résultats de la ponction lombaire montrant uniquement de la lymphocytose. Enfin cette méningite atténuée s'observe le plus souvent au moment d'une poussée orchitique qui fait suite à la parotidite ourlienne.

En d'autres atteintes cependant, mais exceptionnelles, une méprise peut se produire parce que, d'une part la méningite due au virus ourlien est nettement caractérisée dans ses symptômes cardinaux, d'autre part son éclosion peut se montrer en même temps que les phénomènes parotidiens qui passent souvent inaperçus.

En certains cas même, comme dans celui de Cayrel (3), le syndrome méningé ouvre brusquement la scène et n'est suivi que trois jours après de la tuméfaction parotidienne. Et enfin, on connaît des méningites

(1) Chauffard et Boidin, Société médicale des Hôpitaux.

(2) Dopter, Société médicale des Hôpitaux et Paris Médical, décembre 1911.

(3) Cayrel, Une cas de méningite ourlienne ayant précédé les oreillons (Paris Médical^ 30 décembre 1911).

méningococciques s'accompagnant de parotidite sans que les ourles soient enjeu.

Dans ces cas, le syndrome méningé en effet est au complet : le début est brusque ; la fièvre s'allume soudainement à 39° bu 40® ; la céphalée apparaît d'emblée, continue, très intense au point d'arracher des cris au malade ; puis on note des vomissements, de la constipation, de la raideur de la nuque, de la rachialgie ; le signe de Kernig est positif ; les contractures peuvent être assez marquées pour donner lieu à un véritable opisthotonos (Gaillard) (1) ; on peut relever encore de l'hyperesthésie, de la prostration plus ou moins accentuée ; enfin la dissociation du pouls et dfe la température est presque la règle.

Cette méningite, si intense soit-elle, n'est généralement que de faible durée; les accidents régressent vers le cinquième ou sixième jour, après s'être accompagnés de paralysies ou de parésios diverses (nerfs crâniens surtout), et ne laissant après eux que de la faiblesse générale qui peut se prolonger.

Le diagnostic est aisé quand on est aidé par l'apparition préalable de la parotidite, ou simultanée de l'orchite; mais dans les cas où les troubles méningés sont primitifs, l'hésitation est la règle, car le tableau clinique peut en imposer pour une atteinte de méningococcie.

Ici, plus que partout ailleurs, la ponction lombaire lève rapidement les doutes, en révélant la présence d'un liquide habituellement clair, albumineux il est vrai, mais montrant la présence d'une lymphocytose plus ou moins abondante et persistante, sans oublier l'absence totale de germes. De plus, d'après de Massary, Tockmann et Luce, on note de l'hyperglycorachie. Des méningites méningococciques peuvent, on le sait, montrer de la lymphocytose initiale, mais elle ne tarde pas à être remplacée par la polynucléose classique ; enfin le sucre, loin d'être augmenté, est diminué comme dans toutes les méningites microbiennes proprement dites.

C'est donc ici encore le laboratoire qui, le plus souvent, aidera au diagnostic, surtout quand l'infection méningococcique se greffant sur l'infection ourlienne, on est appelé à observer une méningite méningococcique chez un oreillard (Sainton et Bosquet) (2).

Le diagnostic clinique entre la méningite méningococcique et la méningite otogène se heurte parfois à de grandes difficultés, car le tableau symptomatique du syndrome méningé est superposable dans les deux cas : ces difficultés proviennent principalement de ce fait que la méningite méningococcique est parfois précédée par une courte période, où des phénomènes d'otite se déclarent à la suite de la rhino-pharyngite initiale. C'est un élément qui contribue à troubler le diagnostic.

L'otite méningococcique se caractérise cependant par un ensemble de symptômes qui lui sont particuliers ; elle apparaît sans fracas, d'une façon assez sournoise, ne provoquant qu'assez rarement les douleurs vives par lesquelles se révèlent les otites banales. De plus, la paracentèse du tympan ne fournit que très peu de liquide purulent ; souvent même

(1) Gaillard, Thèse de Montpellier, 1877.

(2) P. Sainton et Bosquet, Oreillons et méningite cérébro-spinale {Académie de Médecine, 5 octobre 1915).

elle ne donne issue qu'à un peu de mucus et de sang. Enfin, la région mastoïdienne, dépourvue d'œdème, est à peine sensible. Et cependant les accidents méningés éclatent avec leur brusquerie habituelle. Bref, il existe un contraste saisissant entre la bénignité classique de cette otite méningococcique et la soudaineté ainsi que la violence du syndrome méningé.

Il n'en est pas de même quand il s'agit d'une méningite otogène. En ce cas, le médecin se trouve en présence d'accidents méningés qui apparaissent chez un sujet présentant une otite moyenne chronique, qu'il a pu suivre un certain temps avant l'éclosion brutale des accidents méningés ; il a constaté notamment la présence d'un cholestéatome, la locahsation de l'infection à l'attique, une paralysie faciale, éléments de la plus haute importance qui sont de nature à lui faire redouter l'éclosion de cette méningite suppurée banale à point de départ otitique. Il en est de même encore quand il a constaté préalablement une labyrinthite, véritable méningite localisée qui un beau jour arrive à diffuser

TS la grande cavité sous-arachnoïdienne. Dans ces conditions, l'orien-

;ion vers la nature otogène de la méningite est légitime et rationnelle, n d'autres cas, ces phénomènes prémonitoires sont ignorés du méde- ; en l'absence de renseignements précis, il devient difficile, sinon ^^possible, d'attribuer les accidents méningés nouvellement apparus à leur véritable cause. La constatation de symptômes de mastoïdite, exceptionnels dans l'otite méningococcique, peut lui être d'un grand secours pour incriminer l'origine auriculaire ; mais en leur absence, son embarras devient considérable.

L'examen cytologique et bactériologique du hquide céphalo-rachidien est alors seul capable de l'éclairer. En cas de méningite otitique, il montrera l'existence d'un Hquide trouble ou purulent contenant, outre la polynucléose classique, les germes habituels qu'on observe dans les suppurations : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque, etc. et par intre l'absence de méningocoques.

A vrai dire, cet examen du liquide céphalo-rachidien s'impose dans tous les cas, même quand le diagnostic chnique paraît reposer sur des bases solides, témoin ce fait 'dû à Beaussart (1), où un scarlatineux, porteur d'une otite moyenne suppurée à streptocoque, présenta des accidents méningés que le laboratoire permit de rapporter au méningocoque, accidents survenus par conséquent indépendamment de l'otite.

Rappelons encore les erreurs d'interprétation que peuvent amener les méningites puriîormes aseptiques décrites par Widal et ses élèves, d'autant que dans certains cas de méningite méningococcique, l'examen direct le plus consciencieux ne permet pas de déceler le moindre germe et que la culture reste négative. Mais le diagnostic s'établit facilement par l'aspect des polynucléaires qui gardent leur apparence normale et leur intégrité parfaite. Une réserve doit être formulée cependant sur la nature méningococcique possible de certaines de ces méningites aseptiques, témoin les cas signalés par Devé, puis Boidin, où le méningocoque était incontestablement en cause.

(1) Beaussart, Otite moyenne scarlatineuse suivie de méningite cérébro-spinale [Gazette des Hôpitaux, 1920, n» 10, p. 156).

J94 MENINGITE CEREBRO-SPINALE

La forme méningée de la poliomyélite épidémique, dans laquelle, au début du moins, les phénomènes de méningite dominent nettement la scène, en impose parfois pour une atteinte de méningite cérébrospinale.

Il est reconnu en effet, actuellement, qu'en maintes circonstances des atteintes de maladie de Heine-Médin ont été prises indûment pour des cas de méningite méningococcique ayant laissé après eux des séquell<'^ «l»^ nature médullaire!

Or, les travaux récents ont contribué à dissocier complètement i uno et l'autre, malgré les analogies cliniques qui semblent les rapprocher à leur début, et celles que présentent les réactions cellulaires du liquide céphalorachidien, du moins à la période initiale.

Cependant l'apparition assez rapide des paralysies dans la maladie de Heine-Médin, leur persistance après une rétrocession partielle, la chute précoce de la température contrastant avec la faible durée générale et le caractère passager des phénomènes paralytiques qui peuvent se produire dans la méningite, la persistance de la fièvre dans cette dernière, ne tardent pas à permettre la différenciation. Il en est de même de l'examen cytologique du liquide céphalo-rachidien qui montre, dans la poliomyélite, de la lymphocytose et l'absence totale de germes ; parfois cependant, on peut noter l'existence de la polynucléose, mais celle-ci n'est pas prédominante, de plus elle reste éphémère et est rapidement remplacée par la lymphocytose.

Le diagnostic ne se pose guère en général avec l'encéphalite léthargique ; seuls les symptômes de paralysie oculaire, les parésies d'une ou plusieurs paires crâniennes pourraient faire songer à une méningite en évolution, qui prendrait plutôt le masque des méningites syphilitiques ou tuberculeuses que celui de la méningite cérébro-spinale ; mais les malades ne présentent aucun des symptômes cardinaux de cette dernière et notamment ni céphalée, ni raideur dp la nuque, ni signe de Kernig ; enfin, s'il est albumineux, le liquide céphalo-rachidien est pauvre en leucocytes et si ces derniers peuvent, en certains cas, devenir abondants, il s'agi! de lymphocytose pure et non de polynucléose; enfin rhyperglycorachie(l), quand elle est décelable, achève de faire le diagnostic.

D'après les travaux récents, le paludisme peut, au moment des accès fébriles, s'accompagner de réactions méningées qui, en certaines circoiis tances, prennent l'aspect de la méningite cérébro-spinale. On ne saurai évidemment faire intervenir, dans la simulation de cette dernière, le^ symptômes nerveux classiques qu'on observe très fréquemment au cours des accès pernicieux comateux (céphalée violente, délire, contractures, secousses convulsives dans les membres), ni même la lymphocytose rachidienne qui témoigne d'une certaine irritation méningée. Mais on connaît actuellement un certain nombre de faits où le syndrome méningé, non seulement se montre au complet, mais domine si nettement la scène morbide qu'il est permis de penser à la méningite cérébro-spinale, et qu'on a tendance à intervenir par la sérothérapie. Il s'agit alors d'une véritable méningite palustre. Témoin ce malade d'E. de Massary et Tock-

(1) DopTEB, L'hyperglycorachie dans l'encéphalite épidémique {Académie de Médecinr, mars 1920).

te

mann (1), qu'on amène à Fliôpital dans un état de prostration extrême, somnolent, dans le décubitus en chien de fusil, avec une céphalée datant de quatre jours, de la constipation, des vomissements, de la raideur de la nuque, un signe de Kernig très accusé et la raie méningitique. La ponction lombaire ramène un hquide hyperalbumineux, hyperglycorachique, riche en lymphocytes (20 à 30 par champ d'immersion) ; absence complète de microbes. Ces phénomènes durèrent quatre jours environ, la lymphoT cytoserachidienne survivant à leur terminaison. Les caractères du liquide d'une part, d'autre part la constatation ultérieure d'accèspaludéens classiques, jointe aux renseignements acquis sur leur existence antérieure, firent rapporter ajuste titre cette méningite de type aigu au paludisme.

En 1918, après plusieurs auteurs, dont Soulié et Bugay (2), Roussel et Fourcade (3) Porot (4), etc. Paisseau et Lemaire (5) firent connaître des atteintes semblables. Porot signale le cas intéressant d'un sujet chez lequel

s accidents méningés marchaient de pair avec les accidents paludéens, résentant donc, comme ces derniers, un caractère intermittent manifeste.

A la vérité, quand on se trouve en présence de tels malades, la confuion ne peut être de longue durée ; la notion du paludisme existant antérieurement, la répétition de ces troubles à l'occasion des accès, l'hypertrophie de la rate ne peuvent donner longtemps le change.

Et puis, n'aurait-on aucun renseignement sur le paludisme antécédent ou concomitant, l'aspect du liquide céphalo-rachidien avec sa limpidité et la lymphocytose exclusive permet d'éliminer rapidement le méningocoque ; il existe bien des méningites méningococciques à liquide clair, mais en ce cas, une deuxième ponction lombaire ne tarde pas en général à en révéler le trouble ainsi que la teneur polynucléaire et microbienne.

Ces arguments gardent encore toute leur valeur quand on se trouve en face d'un sujet qui présente depuis quelque temps une fièvre intermittente (quotidienne ou tierce) et, un beau jour, au cours d'un accès, des .€cidents méningés.

La connaissance de cas de septicémie méningococcique à type« pseudopalustre» qui se complique parfois d'un épisode méningé, peut assurément apporter un certain trouble dans l'esprit du clinicien, mais le diagnostic

eut être facilement établi par le laboratoire qui montre alors la pré-

nce du méningocoque dans la circulation et dans le liquide céphaloachidien, et, dans le cas de méningite palustre, la présence de la lymphocytose rachidienne et de l'hématozoaire dans le sang.

Enfin, d'autre part, rien n'empêche un paludéen en évolution de con-

acter une méningite cérébro-spinale; le laboratoire reprend ici, plus

ue jamais, tous ses droits, car il est seul capable d'apporter les précisions

écessaires.

(1) De Massary et Tockmann, Un cas de paludisme avec réaction méningée violente simulant la méningite cérébro-spinale {Société médicale des Hôpitaux, 30 novembre 1917).

(2) Soulié et Bugay, Société médicale alg., décembre 1912.

(3) Roussel et Fourcade, Nouveau cas de méningite cérébro-spinale paludéenne [Bulletin de la Société de Médecine d'Alger, 1913, n° 4).

(4) Porot, Etat méningé au cours du paludisme {Tunisie médicale, juin 1913).

(5) Paisseau et Lemaire, La méningite palustre {Paris Médical, 8 mars 1919).

396 MÉNINGitE CÉRÉBRO-SPINALE

Il est exceptionnel que la méningite ssrphilitique puisse simuler une atteinte de méningite cérébro-spinale. A part quelques très rares cas à allure aiguë ou foudroyante, comme celui qui a été signalé par Debove, la marche de la méningite syphilitique est tellement particuHère qu'il n'y a pas de confusion possible. Rappelons son début lent, traînant, qui se manifeste par de la céphalée, de l'insomnie et de l'asthénie motrice, période prodromique qui peut durer un à deux mois. Les symptômes eux-mêmes présentent des caractères particuliers; la céphalée notamment se montre continue, diffuse, prédominante, marquée par les exacerbations nocturnes classiques. Les malades jouissent de plus d'une lucidité parfaite et ne présentent pas le faciès méningé indiquant la souffrance profonde de l'organisme, comme on le voit dans les méningites infectieuses proprement dites,

La symptomatologie est d'ailleurs fort restreinte, et si le syndrome méningé ordinaire se montre au complet, ce n'est qu'après un examen très attentif qu'on peut arriver à déceler tous les signes qui le constituent.

D'ailleurs, d'après Ravaut, dans un tiers des cas, on observe des accidents cutanés concomitants de nature spécifique, ou bien le malade les accuse dans un passé relativement récent.

Enfin la lymphocytose rachidienne et les signes classiques du liquide céphalo-rachidien, y compris la réaction de Wassermann (parfois négative cependant) sont bien de nature à l'individualiser ; ils ne permettent la confusion avec une méningite cérébro-spinale, même dans les cas où celle-ci se révèle sous une forme lente et subaiguë, comme on en rencontre parfois.

Il est rare aussi qu'on puisse prendre une forme méningée de spirochétose ictéro-hémorragique pour une atteinte méningococcique.

Cependant les symptômes traduisant la lésion des méninges au cours de cette affection présentent souvent un début brusque ; « généralement, sans malaises préliminaires, sans prodromes d'aucune sorte, le malade est pris de céphalée, de rachialgie, de vomissements, de myalgies, de frissons et de fièvre » (Costa et J. Troisier). La céphalée est frontale ou occipitale ; on observe une rachialgie assez intense parfois pour déterminer une contracture générale des muscles du tronc, de la raideur de la nuque, le signe de Kernig, etc.; enfin, l'herpès labial est fréquent. Qe syndrome rappelle donc de très près celui de la méningite cérébrospinale ; il occasionnerait facilement des méprises si l'ictère ne faisait pas son apparition et ne fournissait pas pour ainsi dire la signature de l'infection. Mais cet ictère est parfois peu intense, et se réduit à une légère coloration des sclérotiques, passant donc assez facilement inaperçu, et même en certains cas, il peut être totalement absent (Costa et Troisier) ; la différenciation clinique devient alors impossible, et force est de recourir aux épreuves du laboratoire qui donneront seules la solution du problème.

Le liquide céphalo-rachidien est clair et limpide, souvent teinté en jaune, en hypertension. L'examen cytologique montre, au début, de la polynucléose qui bientôt fait place à de la lymphocytose. On note encore de r hyper albuminorachie, un taux généralement normal de glucose, mais fréquemment une augmentation notable de Viirée pouvant atteindre et dépasser 4 grammes (Costa et J. Troisier) en relation avec l'azotémie.

l^f ' Enfin l'examen microscopique montre la présence du spirochète spé- ' cifique dans le culot de centrifugation ; en l'absence de cette constatation, l'inoculation au cobaye donne la preuve la plus évidente de e a présence ; les mêmes recherches peuvent être effectuées sur le sang circulant.

L'erreur peut encore être facilement commise avec le typhus exanthématique, où l'on constate des pétéchies, et parfois des phénomènes méningés assez accentués pour faire penser à la méningite cérébro-spinale à forme purpurique ; dans cette dernière, d'ailleurs, il n'est pas exceptionnel d'assister à une période pétéchiale d'ordre septicémique, précédant l'éclosion du syndrome méningé.

Dans ces deux infections, d'autre part, le début est assez brusque, et l'apparition des pétéchies coïncide parfois avec la production d'érythèmes polymorphes. Dans le typhus cependant, le rash et les pétéchies ne surviennent que vers le quatrième jour ; ils sont généralement plus précoces dans la méningite cérébro-spinale où ils se montrent le premier ou le deuxième jour (Stokes) . Mais le diagnostic clinique est souvent impuissant

^à renseigner le médecin ; force est alors de recourir aux épreuves de labo-

IHkatoire.

I^B Celles-ci consisteront tout d'abord en l'étude du liquide céphalo-rachi- I^Bdien. Dans le cas de la méningococcie, si le méningocoque est présent, la I^Kâche sera facile; s'il est absent à l'examen direct et à la culture, la j^^ytologie peut résoudre le problème. D'après les recherches de Sla- ' tinéanu et Galasesco, de Devaux, de Tupa en effet, il existe toujours une réaction méningée dans le typhus, faible souvent, forte parfois ; e!le se . traduit par l'exode d'éléments cellulaires se montrant tout d'abord sous l'aspect de polynucléaires parmi lesquels se trouvent mêlés un bon nombre de cellules de Tùrk à protoplasm a très basophile ; au bout de peu de temps, la polynucléose diminue pour faire place, même pendant la période d'état, à des mononucléaires dont plus de la moitié est représentée par les cellules de Tùrk ; enfin au déclin de la fièvre, la lymphocytose

Kpparaît pour persister seule pendant la convalescence. Les recherches bactériologiques doivent porter encore sur l'élément epticémique : hémoculture qui peut faire déceler le méningocoque ans lé sang circulant ; recherche du méningocoque dans les éléments éruptifs (voir page 187).

Enfin dans cette catégorie de méningites microbiennes, il y a lieu d'envi-

ger, mais à titre tout à fait exceptionnel, la possibilité d'atteintes dues

des germes d'un tout autre ordre : on a signalé en effet des méningites

inomycosiques (Enriquez et Sicard, Widal et Abrami, etc.), des ménin-

tes à leptothrix (Scott, Carmichal, Milhgan), à pyocyanique (Goncetti,

hauffard et Guy Laroche), des méningites charbonneuses (Scott, Carmi-

hal, Delater), pesteuses, etc., qui ne représentent en somme que des

raretés, et avec lesquelles il n'y a pas lieu de compter dans la pratique

courante.

Les méningites traumatiques ne sont pas à envisager habituellement. On n'oubliera pas cependant que des méningites méningococciques ont été observées à la suite de traumatismes crâniens avec ou sans fracture, et sont survenues à échéance variable après l'accident initial (chute, blessure, etc.).

Enfin une mention doit être faite des méningites toxiques : Il est exceptionnel que la méningite saturnine dans sa forme subaiguë, et même aiguë, décrite par Mosny et ses élèves, puisse prêter à erreur d'interprétation ; elle se révèle habituellement par des crises convulsives ou des troubles mentaux, ou bien des douleurs lombaires qui s'irradient dans les membres inférieurs, sans autre élément méningé nettement déterminé. En certains cas cependant, le syndrome méningé se montre au complet, mais, par son allure générale, la marche de la température, les phénomènes bulbaires et basilaires, le tableau clinique ressemble davantage à celui de la méningite tuberculeuse qu'à celui de la méningite méningococcique.

^ D'ailleurs la lymphocytose rachidienne permet d'écarter cette dernière, sans oublier que les antécédents saturnins sont d'un secours important pour rattacher ces accidents méningés à l'intoxication plombique.

Dans le cadre des réactions d'ordre toxique, il convient de ranger de même les méninges urémiques dont le diagnostic sera aisé, d'une part par les antécédents rénaux du sujet, d'autre part par l'abondance de l'albuminurie peu fréquente et bien plus légère dans la méningococcie, enfin par la teneur du hquide spinal qui montrera parfois une lymphocytose ou une polynucléose légères (Chauffard, Caussade et Villette, Mosny et Pinard, Villaret et Texier, etc.) et une surcharge d'urée montant de 1 à 4 grammes. Mêmes observations pour Véclampsie gravidique. Mais il y a lieu de rappeler avec quelle facilité ces réactions d'ordre urémique se comphquent de méningites suppurées à germes divers (pneumocoques, colibacilles, etc.) décrites par Hutinel, Chauffard et Vincent, etc.

Erreurs de diagnostic dues a certaines formes de méningite

cérébro-spinale.

L'exposé clinique a montré qu'en certains cas de méningite méningococcique l'un des symptômes s'exagère, domine si nettement la scène morbide et attire tellement l'attention qu'il peut entraîner des erreurs de diagnostic.

C'est ainsi que l'on peut être appelé à observer des contractures et un opistothonos tels que le tableau clinique ressemble à celui du tétanos ; le trismus lui-même peut exister, contribuant ainsi à entraîner la confusion. Toutefois un examen méthodique permet de l'éviter : dans le tétanos en effet le trismus est primitif, les phénomènes généraux et la fièvre sont absents ; enfin le liquide, céphalo-rachidien est normal ; la marche et l'évolution de l'affection achèvent d'ailleurs de préciser le diagnostic.

En certaines circonstances, chez le nourrisson, la méningite méningococcique peut s'accompagner de phénomènes assimilables à la tétanie ; celle-ci prenant le pas sur les symptômes méningés, ces derniers passent alors inaperçus. Il suffit d'être renseigné sur ce point pour ne pas négliger la ponction lombaire qui donnera la signature de la méniiigoccocie.

11 en est parfois de même, dans la forme convulsive, de la production de crises épileptiformes rappelant les crises comitiales : on peut croire à la seule épilepsie. Outre les symptômes classiques du « haut mal », l'exploration méningée donnera encore la réponse ; mais rappelons aussi

que l'éclosion des accidents méningococciques peut occasionner l'apparition de ces crises chez des sujets déjà épileptiques antérieurement.

Les formes tj^hoïdes ne doivent pas être confondues avec la dothiénenterie ; on devra s'entourer de toutes les garanties cliniques et bactériologiques (hémoculture, séro-diagnostic), pour pouvoir affirmer cette dernière. N'oublions pas enfin que les bacilles typhiques ou paratyphiques peuvent provoquer des méningites aiguës. Ici encore, plus que dans n'importe quel autre cas, la parole doit rester au laboratoire, seul capable, en l'espèce, de préciser un diagnostic qui pourrait, sans lui, rester longtemps hésitant.

Enfin certaines déterminations intestinales initiales de la méningococcie peuvent faire croire à une appendicite en provoquant des douleurs dans la fosse iliaque droite ; mais dans le cas rapporté par Broca, l'absence de localisation vraiment appendiculaire, la souplesse abdominale, etc., ne pouvaient tarder à faire abandonner cette hypothèse que l'éclosion des accidents méningés fit éliminer rapidement.

De tout cet exposé des affections avec lesquelles la méningite cérébrospinale peut être confondue, il résulte nettement que les ressources de la clinique sont souvent impuissantes à établir le diagnostic ; elle ne permet la plupart du temps que d'affirmer, sans plus, l'existence d'une méningite dont elle est incapable de préciser l'étiologie spécifique. En réahté le diagnostic complet et absolu ne peut être nettement formulé qu'après les épreuves de laboratoire dont il importe au plus haut point de ne pas se priver.

Diagnostic par les épreuves de laboratoire.

Le diagnostic de la méningite méningococcique par les moyens de laboratoire comporte des épreuves de plusieurs sortes qui doivent la plupart du temps être combinées entre elles. Elles ont été décrites dans les pages précédentes, soit lors de l'étude du liquide céphalo-rachidien, soit au chapitre de la bactériologie ; il convient maintenant de les symthétiser pour arriver à un résultat pratique.

I. Etude cytologique. — Après avoir centrifugé le hquide céphalo-rachidien (fig. 72) recueilh par ponction lombaire, prélever à l'aide d'une pipette fine quelques gouttes du culot obtenu (fig. 73). Les étaler sur plusieurs lames de verre. Laisser sécher, fixer à l'alcool-éther. Réserver l'une d'elles pour l'examen cytologique, les deux autres pour l'examen ''S bactéries.

Colorer à l'hématéine-éosine pour observer la morphologie cellulaire. En cas de méningococcie, on constatera au début les polynucléaires dégénérés, mêlés à quelques lymphocytes et mononucléaires dans ks proportions qui ont été indiquées, et qui varient suivant la période de la méningite; on notera aussi la présence des cellules décrites par Speroni.

Cet examen a son importance pour déterminer la formule leucocytaire, mais aussi l'état de dégénérescence des polynucléaires, ou leur intégrité en cas de méningite puriforme aseptique qu'on peut observer

MENINGITE CEREBRO-SPINALE

parfois ; cette constatation peut constituer un élément de pronostic

qu'il y a lieu de ne pas négliger.

Enfin, il est bon de rappeler que la formule leucocytaire évolue suivant la période de la méningite ; si l'examen est pratiqué à une phase de régression du processus inflammatoire, on peut constater non plus de la polynucléose pure, mais de la polynucléose associée à des taux divers à la lymphocytose, et même plus tard à de la lymphocytose exclusive. C'est une donnée importante à retenir pour éviter des méprises avec les méningites tuberculeuses, syphilitiques, etc., où la lymphocytose est do règle.

Cette étude cytologique donne des renseignements intéressants, mais à elle seule, elle ne peut déterminer la nature étiologique de la méningite. L'examen doit être complété par les épreuves bactériologiques.

CZIf

II. Examen bactériologique. — i» Examen microscopique DIRECT. — Prélever encore une parcelle du culot de centrifugation. Etaler sur lames comme précédemment, teinter l'une d'elles a l'aide d'une coloration simple pour se rendre compte de la morphologie générale des germes, et une autre par la méthode de Gram composée pour constater les propriétés tinctoriales.

Si l'on observe des cocci en grains de café, isolés ou en diplocoques, intra ou extracellulaires, il peut s'agir d'un méningocoque, mais pour pouvoir l'affirmer il est indispensable d'en obtenir la culture et d'en poursuivre l'identification.

2° Isolement du méningocoque. — Les méthodes d'isolement sont celles qui ont été décrites plus haut (voir page 113). Employer donc soit la culture du culot de centrifugation sur tubes de gélose-ascite ou do gélose-sérum formolé, ou encore le procédé de culture totale de Tribondeau.

Fig. 72. — Liquide ce phalo-rachidien cen trifugé.

Fig. 73. — Manière de prélever le culot de centriiagation.

Mettre à l'étuve à 37^ pendant vingt-quatre heures. Examiner les colonies qui ont poussé, si elles sont constituées par des cocci, Gram-

négatif, rappelant la structure morphologique des méningocoques, prélever le restant de la colonie et l'ensemencer sur tubes de gélose-ascite en vue de l'identification. Si la culture provenant du liquide céphalorachidien est pure et assez abondante, on pourra, pour gagner du temps, l'utiliser immédiatement pour les épreuves d'identification.

3° Epreuves d'identification. — Fermentations sucrées. — On a coulé, la veille, en tubes ou boites de Pétri, des miheux à la gélose tournesolée, lévulosée, maltosée et glucosée, d'après la technique décrite.

Ensemencer. Porter à l'étuve à 37». Observer au bout de vingtquatre heures. Rappelons que les méningocoques connus comme tels n'ont aucune action fermentative sur les milieux lévuloses, qui restent bleus, mais font fermenter les milieux glucoses et maltosés qui virent au rouge. Seul des pseudo-méningococoques, le Dipl. pkaryngis flai'usIII présente les mêmes réactions, mais la teinte jaune de sa culture permet de le différencier, surtout au moment du prélèvement.

Bêcher che de V agglutination. — Cette recherche doit être effectuée à l'aide des trois sérums anti-A, B et C, pour permettre d'arriver à la détermination exacte de la variété de méningocoque en cause.

Elle s'effectue soit par le procédé extemporané, soit par le procédé tnt, soit par la méthode des sérums saturés (v. page 121).

Parmi ces épreuves, c'est assurément la recherche de l'agglutination qui présente le plus haut intérêt, car elle permet non seulement d'affirmer la nature méningococcique du germe isolé, mais encore de déterminer à quelle variée A, B ou G appartient le méningocoque en cause, indications précieuses qui dictent le choix du sérum à utiUser en thérapeutique.

Toutefois il est juste d'ajouter qu'en un certain nombre de cas, le liquide céphalo-rachidien ne révèle à l'examen l'existence d'aucun 1/ germe ; ou bien le microscope montre des cocci dont la morphologie et la A colorabilité rappellent celle du méningocoque, mais la culture reste négative. C'est ce qui se produit notamment quand l'examen a été pratiqué tardivement après la récolte du liquide ; enfin, cette culture peut encore être négative, même quand l'ensemencement a été pratiqué immédiatement après la ponction lombaire. Les épreuves d'identification ne peuvent donc être effectuées, et l'on reste dans le doute sur la nature étiologique de la méningite ; force est de recourir à des moyens détournés.

IIII. Moyens indirects. — 2° Précipito-béaction. — Technique de I. Vincent et Bellot. — Centrifuger le liquide céphalo-rachidien jusqu'à ce pe la partie liquide surnageante soit devenue complètement claire. I Dans deux petits tubes, verser C gouttes de liquide centrifugé ; à l'un Peux ajouter I, II, IV ou V gouttes de sérum antiméningococcique non hauffé. Boucher hermétiquement les tubes : porter à l'étuve à 37^ et de préférence à 55^. Au bout de quinze à seize heures, si la méningite est due au méningocoque, il se produit une opalescence, alors que dans le liquide non additionné de sérum ce trouble ne se produit pas.

Il est juste d'ajouter que : 1^ Le liquide « témoin » se trouble parfois au même titre que le tube en expérience ;

20 Le trouble peut se produire quand, au lieu de sérum antiméningococcique, on ajoute du sérum de cheval normal ;

MENINGITE CEREBRO-SPINALE

S^ On peut l'observer encore quand la méningite est due, non au méningocoque, mais à un pseudo-méningocoque, au pneumocoque, etc. ;

40 Cette réaction positive peut s'observer dans certains cas de méningite tuberculeuse pure, vérifiée à l'autopsie, et où le méningocoque n'est pas en cause ;

50 Enfin, même dans les cas où le méningocoque est l'agent pathogène, la réaction paut être négative.

Ces constatations limitent l'emploi de la précipito-réaction.

Cependant quand les co-précipitations ne se produisent pas, elle garde toute sa valeur, et elle peut permettre, comme l'a fait P.-L. Marie, de déterminer, par l'utilisation simultanée des trois sérums anti-A, B, et C gur le même liquide céphalo-rachidien, à quelle variété appartient le méningocoque en cause : un précipité se produisant exclusivement dans l'un des tubes montre, d'après le sérum qui lui a donné lieu, la variété qui lui correspond.

20SÉRO-DIAGNOSTIC. — On peut utiliser encore les méthodes d'agglutination et de fixation du complément en partant du sérum du malade, et telles qu'elles ont été décrites pour le diagnostic bactériologique de la septicémie méningococcique (page 188).

Analyse chimique. — L'analyse chimique du liquide céphalo-rachidien, sans donner de précisions aussi nettes que les épreuves précédentes, est parfois d'un grand secours pour aider au diagnostic. Il ne faut pas toutefois compter sur ce procédé pour différencier la méningite méningococcique des méningites septiques aiguës dont la formule chimique est pour ainsi dire superposable, mais il est important pour distinguer en certains cas la méningite tuberculeuse de la méningite cérébro-spinale.

Voici, dans le tableau suivant, les formules chimiques comparées de l'une et de l'autre, d'après les analyses de Mestrezat.

Liquide c Moyenne

épha'o-rachidien normal

Limite des variât, physiologiques

MÏININGITE