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OBSERVATION IV (Inédite, Clinique de M. le Professeur PARISOT)

Ze... Emile, 26 ans, typographe.

RÉSUMÉ DE L'OSBERVATION

Pneumonie chez un tuberculeux chronique. Décès au 12° jour.

Gazé en 1918. Tuberculose pulmonaire chronique. Sclérose diffuse du poumon gauche.

Le 17 janvier 1925. Début brusque par un frisson unique. La température monte d'emblée à 40°, point de côté pénible exagéré par les secousses de la toux qui est pénible et sèche. Dyspnée très considérable, état délirant pendant la nuit, est transféré à l'hôpital Villemin.

Le 18 février, iaciès plombé, dyspnée très intense, pouls 120.

À droite à la percussion, matité compacte de toute la hauteur du poumon, abolition des vibrations vocales, disparition de la respiration dans les deux tiers supérieurs, au 1/3 inférieur on entend un souffle tubaire très intense avec couronne de râles crépitants.

A gauche, submatité général et diminution du murmure, ces signes existaient depuis 1918.

Le 20 février, crachats rouillés peu abondants présentent les caractères du crachat pneumonique, traitement par enveloppements chauds, digitaline et septicémine, décès le 27.

Dans ces quatre observations, le pneumocoque est venu former un foyer congestif sur des lésions pulmonaires tuberculeuses fibro-caséeuses ou ulcéro-caséeuses. Le bloc d’hépatisation pneumonique s’est ainsi superposé au foyer tuberculeux. Les phénomènes congestifs ont facilité la rupture d’une alvéole pulmonaire sous le feuillet viscéral de la plèvre, mettant en communication la séreuse avec les ramifications bronchiques, d’où production d’un pneumothorax.

On conçoit sans difficulté que, dans ces conditions, le pro-

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cessus tuberculeux soit influencé ait reçu un coup de fouet et cela explique la gravité du pronostic S'il s'agissait de lésions anciennes cicatrisées par sclérose, il se fait une sortie du bacille tuberculeux et tout se passe comme dans les réveils d’adénopathie trachéo-bronchique

Il est bien démontré aujourd’hui, après les travaux de Mosny et P. Harvier, que les fièvres métopneumoniques, considérées autrefois comme dues à la résorption de produits albumineux, ne sont autre chose qu’une poussée tuberculeuse, quand elles ne sont pas évidemment le fait d’une complication pleurale et en particulier d’une pleurésie métapneumonique.

Mais il est d’autres cas où le bloc d’hépatisation pneumonique se fait à distance des lésions tuberculeuses, la localisation des deux infections pneumococciques et tuberculeuses se fait en des points différents et un espace plus ou moins considérable de parenchyme pulmonaire sain les sépare alors Dans ces cas, le pronostic est singulièrement meilleur, les deux infections évoluent chacune pour leur compte et l'infection pneumococcique à moins de tendance à provoquer une aggravation de l'infection tuberculeuse et, si ces lésions tuberculeuses sont des lésions anciennes de sclérose, elles ne sont pas sujettes à un réveil. Tout s’est alors passé comme si la pneumonie était survenue chez un individu sain.