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Leur premier argument nous paraît sans valeur. Des auteurs, Walsch entre autres, a trouvé 42 fois % le pneumocoque dans l’expectoration non hémoptoïque des tuberculeux. La présence de pneumocoques sapraphytes ne constitue pas un argument, et les malades d’'Irwin ne peuvent être comparés au nôtre, dans l’expectoration duquel le pneumocoque pullulait.
Il ne faudrait pas non plus exagérer le rôle du pneumocoque dans l’épidémicité des hémoptysies Les variations atmosphériques brusques sont, on le sait aujourd’hui, indiscutablement une action dans ces cas de pseudo-contagion.
Weil, dans son importante thèse sur les « Hémoptysies tuberculeuses », reprend l’étude du rôle de microbes pathogènes banaux, particulièrement du pneumocoque, dans la production d’hémoptysies. L'examen direct des crachats ne lui a pas montré, ou ne lui a montré que rarement ce pneumocoque, si facile cependant à trouver dans l’expectoration des sujets atteints d’un processus franchement pneumococcique. Les inoculations à la souris, la recherche des anticorps, les hémocultures ne lui ont apporté aucune indication de valeur. Les cultures lui ont donné des colonies pneumococciques, mais à coté d’autres colonies banales. Et il conclut que ces résultats ne sont guère en faveur de l’origine pneumococcique des hémoptysies tuberculeuses.
Mais nous faisons observer que les malades examinés par Weil ne semblent pas avoir présenté des hémoptysies ayant le même caractère que celle de notre observation: ceux de Weil ont présenté tous les symptômes des hémoptysies par poussée, avec leur longue période préparatoire d’imprégnation tuberculeuse, leur courbe thermique, dont l'ascension et la défervescence sont lentes et pénibles.
Au contraire, chez notre malade, le début brutal de l’hémop-
tysie, l’hyperthermie brusque et intense, contrastant avec Îa température normale des jours précédents, l'absence des petits symptômes habituels de la période préhémoptoïque (transpiration nocturne, asthénie, point de côté) ne sont pas les caractères de l’hémoptysie « par poussée évolutive », mais semblent bien là le fait d’une pneumococcie.
Comment concilier ce fait avec la rareté des manifestations hémorragiques des malades atteints de pneumococcie, l’épistaxis des pneumoniques est une rareté, comment le pneumocoque peut-il causer ces hémoptysies qui, à notre idée, exigent une rupture vasculaire? Probablement par la localisation, sur la lésion tuberculeuse, d’un foyer congestif, trop petit pour modifier les signes sthétoscopiques, mais en communication cependant avec une bronche, d’où présence d’abondants pneumocoques dans l’expectoration.
Nous ne croyons pas, comme Weil d’ailleurs l’a fait remarquer, que la pullualtion du pneumocoque dans l’expectoration est un fait secondaire à l’hémoptysie. En effet, si le pneumocoque pullulait seulement parce qu’il a trouvé un excellent milieu de culture dans le conduit trachéo-bronchique imprégné de sang, le milieu de culture serait également excellent pour d'autres races que l’on ne retrouve pas à côté de lui.
Nous croyons donc, et notre observation nuos semble bien caractéristique, qu'il est des cas où l’infection pneumococcique peut déterminer des hémoptysies, quand elle survient chez un tuberculeux. I1 faut donc séparer ces cas d’hémorragies, peutêtre rares du reste, des hémoptysies tuberculeuses.