I. — DOCTRINE DE LA PHLÉBITE

Lorsque la phlébite suppurée se termine par la mort, on observe les symptômes et l'on constate les lésions de l'infection purulente ; toute infection purulente est causée par une phlébite suppurée : telle est essentielle ment la doctrine.

L'histoire de cette doctrine se divise assez bien en deux périodes distinctes. Dans une période préparatoire les auteurs s'attachent à montrer l'existence de la phlébite suppurée et la pénétration du pus dans le sang consécutivement à cette maladie, sans entrevoir de rapports positifs avec la maladie chirurgicale connue sous le nom d'infection purulente. Dans une seconde période au contraire ces rapports sont indiqués: prouver l'infection purulente dans la phlébite suppurée, en expliquer la pathogénie, montrer même par quel artifice, par quel effort de la nature médicatrice elle est évitée dans bon nombre de cas heureux, démontrer ensuite l'existence d'u n phlébite dans les veines environnant toute plaie suppurante, telles sont alors les principales étapes de l'argumentation.

§ 1. Période préparatoire. — La doctrine de la phlébite appliquée à l'infection purulente est certainement ancienne; je ne saurais cependant, à l'exemple de Braidwood (1), en donner la paternité à Hippocrate. Hippocrate ne soupçonnait pas l'infection purulente, et c'est assurément forcer son texte que de prétendre que par les termes de « fièvre de lait, de morve, et même de phlébite, etc. y> (2), il entendît les accidents chirurgicaux de la pyohémie, et cela sous prétexte qu'il vivait pendant la guerre du Péloponnèse.

J. Hunter (3) (1784 etl793) ne peut pas non plus être considéré comme l'auteur de la doctrine en question. S'il connaissait l'infection purulente chirurgicale, il ne s'en est pas occupé ; c'est à peine si on peut la reconnaître dans la maladie qu'il décrit sous le nom de a: dissolution du

(1) Braidwoûd, on Pyœmia or suppurativ Fever; 18G8, et Paris, 1870, p. 33. (Trad. Allmg.)

(2) Hippocrate, Œuvres complètes, trad. Littré, Aphorismes, 7« section. Paris, 184i, t. IV, p. 591.

(3) J. Hunter, 01)servations ou tlielnnamnialiou of the int. Coats, etc. ; 1781. (Œuvres compl. de J. Hunter, trad. par Riciielot, I8^i0, t. fil, p. 6i3).

sang (1) » ; en tous cas, il n'en parle même pas dans ses travaux sur Finflammation veineuse. Braidwood cependant avance le contraire : « Il regardait la pyohémie comme une forme grave delà phlébite (2), » dit cet auteur, pourtant bien digne de foi, au sujet des publications anglaises, s' appuyant sur la phrase suivante de Hunter : « Dans tous les cas où l'inflammation des veines devient intense, ou s'étend considérablement, on doit s'attendre à ce que toute 1 économie soit affectée. » Je ne vois, je Tavoue, dans cette citation pas plus qu'ailleurs, rien qui légitime l'opinion de Braidwood. Tout ce qu'il faut reconnaître, c'est que, si Hunter n'établit pas de rapports entre la phlébite et les accidents chirurgicaux désignés sous le nom d'infection purulente, on trouve assurément dans ses écrits tous les éléments et toutes les preuves ultérieurement invoqués pour ces rapports; et que, si l'infection purulente n'est pas précisément nommée comme conséquence de la phlébite grave, on peut l'y deviner. Si donc Hunter n'édifia pas la doctrine de l'origine phlébitique de la pyohémie, il en jeta du moins les bases. Le mémoire sur l'inflammation veineuse est à ce point de vue d'une importance capitale. L'illustre chirurgien anglais y décrivit les caractères cliniques et anatomiques de la phlébite avec toute l'exactitude que permettaient les moyens d'investigation connus à son époque. Il professa que l'inflammation veineuse peut prendre naissance à l'occasion d'une plaie ou d'une lésion trâumatique quelconque : « Dans tous les cas, dit-il, où le tissu cellulaire devient le siège d'une inflammation violente, soit spontanée, soit consécutive aune lésion traumatique,^ comme une fracture compliquée ou une opération chirurgicale, comme l'amputation d'un

(1) J. Hunter, Traité sur le saag, rinflammalion et les plaies d*armes à feu, 1794, t. ni, cb. IX.

(i) Braidwood, on Pyœmia, 1868; trad. AUing, 1870, p. 5.

sa MODE PE PÉNÉTRATION DU PUS DANS LE SANG.

membre, les membranes des grosses veines qui traversent la partie enflammée deviennent également le siège d'une inflammation considérable, et Ton voit s'établir à leur surface interne l'inflammation adhésive, l'inflammation suppurative et l'inflammation ulcérative. » Il soutint que la phlébite suppurée n'est pas le plus souvent enkystée et par conséquent que le pus décrété par la veine peut passer dans la circulation : « Sous l'influence de l'état inflam* matoire il se formerait, dit-il, des abcès dans les veines, si le pus n'était emporté très souvent vers le cœur avec le sang, ce qui l'empêche de s'accumuler dans un foyer ; mais ce passage facile du pus dans la circulation générale ne se produit pas toujours. Il est prévenu, dans quelques cas, par le développement de l'inflammation adhésive qui s'établit dans la veine entre le point qui suppure et le cœur, et alors il se forme un abcès^. Dans beaucoup de cas l'inflammation et la suppuration ne sont pas limitées, parce qu'il ne s'est pas formé d'adhérences. » Venaient alors une série d'observations démonstratives de cette opinion. Mais Hunter ne s'occupa point de l'avaiir du pus ainsi lancé dans la circulation ; il se borna à dire que <r le pus, passant dans la circulation générale, peut ajouter au trouble de l'économie et même le rendre mortel » ; sans rechercher quelles étaient en celte occurrence les causes de la mort et les lésions caractéristiques.

Après Hunter, Sasse, en 4787 (1), établit expérimentalement la réalité de la coagulation du sang et des adhérences dans le canal de toute veine enflammée. Ayant ouvert les veines de plusieurs animaux, il porta sur les lèvres de la plaie une substance irritante et trouva constamment à l'autopsie ces veines oblitérées par un caillot.

Schwilgué (2) (1807) emprunta des faits à Hunter et à

(i) Sasse, Dissertatio de vasomm sang^iferorum înflammafione ; Halle, 1787. 2) Schwilgué, Faits pour servir à l'histoire des inflammations veineuses et artérielles (Bibliothèque médicale, 1807, t. XVI, p. 190).

Meckel, et confirma les idées de Hunier sans rien y ajouter. Puis Hodgson (1) (181 5), endossé par son traducteur Breschet (2) (1819), fit une étude détaillée de la phlébite, qu'il considéra et analysa dans toutes ses variétés; il cita des observations suivies de mort, décrivit les lésions anatomiques , parla d'abcès ou vomiques. pulmonaires trouvées dans les autopsies pratiquées i mais il ne signala aucun rapport entre ces abcès et la phlébite. Dans le chapitre y> de l'Inflammation des veines à la suite des amputations y> en particulier, il relata plusieurs exemples de réelle infection purulente, insistant même tout spécialement sur les symptômes typhiques; mais il ne les comprit pas, il n'y vit qu'une inflammation veineuse causée par la ligature des veines, et non pas une maladie chirurgicale menaçant en général tous les blessés.

Hodgson, quoi qu'en dise encore Braidwood, n'a donc pas plus fait pour l'infection purulente que son prédécesseur Hunter : il a décrit la phlébite, et même spécialement la phlébite traumatique; mais en réalité il n'a point vu de rapports entre une plaie en suppuration, une veine enflammée et les accidents de la pyohémie, dont il ne parla pas.

Quant à Breschet, dans les commentaires dont fourmille sa traduction, il n'a pas plus fait que Hodgson : il s'est uniquement occupé de la phlébite, mais point de l'infection purulente, se contentant de reconnaître que le pus de la veine peut circuler.

En 1816 Ribes (3) attribua aussi la mort, suite de phlébite à la présence du pus dans le sang; mais il re-

(i) Hodgson, a Treatise on the Diseasc of Arteries and Vcins; containing the Pathology and Treatmcnt of Aneurismes and wounded Arteries, 1815. Traduit par Breschet, 1819, t. H, p. 419.

(2) Breschet, de la Phlébite (Journal complémentaire du Dictionnaire des sciences médicales, 1818-19, t. H et III).

(3) Ribes, Mém. cité in Mém. de la Soc. méd. d'émulation, 1816, t. VIII, p. 6^2.

connut d'ailleurs que la phlegfnasie veineuse n'était pas seule à produire cet effet; que l'absorption pouvait également faire passer dans les vaisseaux le pus d'une plaie et entraîner ainsi la terminaison fatale. C'était un pas en avant vers la pyohémie.

Travers (1) (1818) distingua la phlébite suppurative et la phlébite adhésive. Mais il soutint que les veines sont plus disposées à s'enflammer, mais qu'une fois commencée l'inflammation se propage par continuité jusqu'au cœur.

Il chercha en outre à prouver expérimentalement la difficulté de la phlébite adhésive. Il pratiqua sur des veines des ligatures à diff'érents degrés de constriction et conclut que la membrane interne des veines n'est pas disposée à l'inflammation adhésive, que les parois de ces vaisseaux se réunissent difficilement entre elles, mais suppurent au contraire aisément.

En somme, en 1818, Hunter, Hodgson, Breschet, Ribes et Travers avaient établi l'existence de la phlébite suppurative et le passage dans la circulation du pus sécrété parla veine enflammée. Mais ces auteurs n'avaient pas été plus loin, et s'ils avaient parlé des traumatismes comme étiologie possible de la phlébite, ils n'avaient pas envisagé celte phlegmasie comme la source ordinaire des accidents qui compliquent les plaies, et, en particulier, comme la source de l'infection purulente et des abcès viscéraux multiples; la relation entre les deux maladies leur avait échappé.

§ 2. Deuxième période. — Le premier, Carmichaêl élargit la question de la phlébite en 1818 (2) ; il soutint que la mort après les grandes opérations a le plus souvent

(1) Travers, Essay on Woimds and Ligatures of Veins; in Coopcr and Travers' surgical Essays. London, 1818, dr cdit., t. 1, p. 286.

(2) Carniicliaël, Observations on Varix and venons Inflammation (Transactions of thc Kin^^'s und QuciMfs Collège of Phys. in Ireland. Dublin, 1818).

pour cause rinflammalion veineuse et le mélange du pus au sang, mais que Ton confond le plus souvent cette affection avec le typhus. Carmichaêl ne parla pas d'ailleurs des abcès viscéraux.

Sans avoir davantage en vue l'infection purulente proprement dite, Palletta, en 1820, à propos d'un malade mort en 1787, s'attacha cependant à montrer que des abcès du poumon qu'il avait observés à la suite d'une phlébite avaient pour cause la pénétration dans le sang et le dépôt dans les poumons du pus sécrété par la veine enflammée (1).

Breschet et Villermé, en 1820 (2) , rapportèrent des observations de phlébite par causes diverses ayant entraîné la mort ; ils relatèrent dans les autopsies Texistence de la phlegmasie des veines à la suite des coups de feu.

En revanche James (3) (1821) exprima au moins un doute sur la possibilité du passage dans la circulation du pus sécrété par la veine : « Quant à la circulation du pus, dit-il, sur laquelle on a tant insisté, elle ne me paraît pas prouvée. Dans les cas où l'on a trouvé du pus dans les veines, on a toujours trouvé une barrière quelconque entre le pus et le sang, et du pus semblait être mêlé au sang; d'où nous pouvons conclure que le pus n'a pas

' (1) « Grave adeo ac vehemens malum non videbatur in sang-uini pelvis substttisse; sed humorem per venœ cavae torrentem ad cor delatum, in remotiori aliqua parte depositum fuisse suspicabamur. Quare reserato thoracc in dextero pulmone qui undiquc liber colore et consistentià naturali erat, quatuor abscessus oifendimus... Heec enim (vasa) sive saniosam materiam ex ipso ulcère exceptam ad interiores partes deportarint, sive, quod verosimilius, pus, ob tunicarum inflammationem in carum lumine generatum, a redeunte sanguine in humorum massam transvectum sit ; certe, utrovis modo, ab extremis partibus ad interiores per haec vasa materia peccans delata sit. » Palletta, Ëxercitationes pathologicœ, 18:20, ch. m, p. !20 et 21.

(2) Breschet et Villermé, art. Phlébite du Dict. des sciences méd. 1820, p. 347.

(3) J. H. James, Observations on some of the gênerai Principles and on the particularing Nature andTrcatment of the différent Species of Inflammati<vi . London, 1821, p. 13 et U.

86 MODE DE PÉNÉTRATION t)D PUS DANS LE SANG.

été transporté dans la circulation. A vrai dire, la circulation ne se fait plus dans les veines qui contiennent du pus. Il est possible que du pus soit sécrété par les parois veineuses au-delà des adhérences et soit immédiatement emporté par le courant sanguin ; mais cela est une pure hypothèse. y> James est donc le premier qui ail émis un doute raisonné sur le rôle accordé à la phlébite dans rinfection du sang par le pus. Son opinion, nous le verrons plus loin, devait être ultérieurement reprise et développée par Tessier.

Au contraire Erdmann (1) (4824) adopta entièrement les idées de Carmichaël. Lorsque, après la saignée ou les grandes opérations, il survient les symptômes du typhus et que le malade meurt, c'est, dit-il, par l'effet de la phlébite, et Ton trouve alors des abcès .dans les viscères des trois cavités. Après avoir rapporté et commenté un cas de phlébite consécutif à une saignée du bras, il s'exprima comme suit: « Nam nisuadpyogeniaiii talis affectio, saepius quam vulgo credunt, procreari solet et certo morbi inde enati cum febribus asthenicis plerumque confunduntur.î> Montrant que si l'on avait jusqu'alors méconnu l'infection purulente, c'est qu'on l'avait confondue le plus souvent avec les fièvres asthéniques, il citait à l'appui deux faits probants d'amputation de la jambe pratiquée pour des maladies osseuses à suppuration ancienne et suivie de mort, où l'autopsie avait révélé du pus libre dans les veines du membre amputé, des abcès dans les poumons, sous le muscle ï>ectoral et dans les muscles fémoraux ; les malades avaient présenté pendant la vie des symptômes adynamiques. Puis il expliquait les phénomènes de la façon suivante : « Quaerenti inde hic nisus ad pyogeniam praecipue in venis ori-

(1) Erdmann, Annales scholae medicœ Dorpatensis^annonim 1818,1819, iS8(K Dorpat, 1821, p. 214-215, p. 216-221.

ginem duxerit? Respondeo : ex habitudîne longâ quâ nécessitas talis secrelionis inducta erat. Natura, eamdem operatione suppressam, in ultime casu primo in glandulis inguinalibus, deinde in medio femore, tune in thorace, simulque in vena crurali ipsa, restituere conata erat. Quam affecfionem saepius sane observarent medici, si attentionem ad eamdem, ut decet, semper dirigerenl. y> Tout en reconnaissant l'existence de la phlébite, Erdmann ne semblait cependant point la considérer comme la source du pus allant infecter l'organisme ; il regardait l'inflammation veineuse comme un effet de la maladie et non comme une cause : la nature s'efforçait, d'après sa mamère de voir, de remplacer par des suppurations dans les viscères et les veines le foyer de suppuration supprimé par l'amputation. Mais Erdmann attribuait positivement à la phlébite l'origine des symptômes généraux caractéristiques de la maladie; il insistait sur la ressemblance existant entre le typhus et l'inflammation veineuse; ressemblance telle, disait-il, que Amstrong, Kreysig et Puchelt avaient identifié les deux maladies; il s'attachait, quant à lui, à signaler des diversités dans la symptomatolog ie .

Ainsi, d'un côté^ Caraiichaël avait attribué la mort après les grandes opérations à une infection du sang par le pus résultant d'une phlébite; mais il n'avait point parlé des abcès viscéraux. D'autre part, Erdmann avait reconnu que la phlébite jouait un rôle considérable dans la terminaison fatale chez les opérés; il avait signalé les abcès, mais il avait méconnu toute relation de cause à effet entre la phlébite et les abcès viscéraux, et avait attribué au contraire aux deux lésions la même origine, à savoir : la suppression d'un foyer purulent. Ni l'un ni l'autre n'avait donc encore formellement édité la doctrine de la phlébite pour la genèse de l'infection purulente véritable.

Ribes, en 4825 (I), publia deux observations de phlébite suivies de mort avec abcès métastaliques. Il démontra, pièces en main, qu'une veine enflammée peut devenir dure, tendue, douloureuse, semée de nodosités, ramollie, remplie de pus enkysté dans une fausse membrane et imperméable au sang dans une certaine longueur, et que cependant, sous l'influence de la résolution, on peut voir tous ces accidents cesser et le sang recommencer à couler dans la veine momentanément oblitérée. On verra bientôt Cruveilhier reprendre ces faits et en faire la base de sa doctrine, et plus tard M. Sédillot les opposer aux conclusions absolues de Tessier. Mais Ribes n'avait pas en vue les accidents de la pyohémie; les accidents dont il parlait étaient à ses yeux évidemment propres à la phlébite et ne menaçaient pas tous les blessés.

Enfin, en 1826, Gendrin (2), dans un article que je n'ai trouvé cité nulle part, indiqua positivement une relation entre l'inflammation veineuse consécutive aux traumatismes et la production de l'infection purulente avec abcès dans les viscères, e: Si les vaisseaux veineux, dit-il, s'enflamment quelquefois par la simple excision d'une partie de leurs troncs, ils sont souvent affectés de phlegmasie après les grandes opérations dans lesquelles un certain nombre ou les principaux de leurs rameaux ont été intéressés, surtout si la surface de la plaie a été fortement irritée; y> et plus loin : « Des animaux, à qui nous avions fait de grandes plaies pour étudier le mécanisme de la cicatrisation, ont succombé, et nous avons pu chez plusieurs suivre par la dissection l'inflammation des veines intéressées dans les blessures jusque dans les

(1) Ribes, Mém. cité in Revue médicale, 1825, t. III, p. 5.

(2) Gendrin, Considérations sur les causes de la phlébite et observations sur l'inflammation des veines encéphaliques (Revue médicale, 1826, t. Il, p. 28, 30 et 31).

troncs principaux. Chez ces animaux, comme chez les sujets qui périssent après les grandes opérations chirurgicales, on trouve presque toujours des inflammations plus ou moins graves et souvent avec suppuration des viscères plus ou moins éloignés. Quel rapport a le développement de ces phlegmasies avec la résorption du pus par les veines et avec la phlébite? Ce rapport n'est pas difficile à établir. y> Gendrin spécifiait donc une relation étroite, comme de cause à effet, entre la plaie, la phlébite et les abcès viscéraux.

Egalement en 4826 et en même temps que Gendrin, Cruveilhier publiait (1) un mémoire intitulé « Recherches sur le siège immédiat de l'inflammation )) , où il concluait d'une série de nombreuses expériences, dont pas une d'injection intraveineuse du pus, que « tout corps étranger introduit en nature dans le système veineux détermine, lorsque son élimination par les émonctoires est impossible, des abcès viscéraux entièrement semblables à ceux qui succèdent aux plaies et aux opérations chirurgicales, et ces abcès sont le résultat d'une phlébite capillaire de ces mêmes viscères. » Il est évident que celte conclusion n'avait trait qu'à la pathogèniedes abcès viscéraux; mais il est non moins évident que l'opinion de Cruveilhier était faite au sujet de la pyohémie lorsque parut le mémoire en question. Cruveilhier d'ailleurs nous l'apprend lui-même ; il raconte en effet (2) qu'en janvier 4 825 il fut consulté parDelpech à Montpellier au sujet d'un homme qui, après avoir subi une opération d'extraction d'un volumineux séquestre du tibia, fut pris d'accidents fébriles adynamiques et mourut au bout de huit jours. L'autopsie révéla une foule de

(1) Cruveilhier, Recherches sur le siège immédiat de l'inflammalion : (in Nouvelle Bibliothèque médicale, 1826, t. IV, p. 1 et 153.)

(2) Cruveilhier, Traité d'anatomie pathologique générale. Paris, 18i9, t. I, p. 102.

90 MODE DE PÉNÉTRATIOsN DU PUS DANS LE SANG.

petits abcès dans les poumons et dans le foie, Delpech vit dans oes abcès la conséquaice de la fonte de tubercules aaiérieurs à l'opération : c'était alors la théoiîe régnante, Cruveilhier combattit cette opinion; la coexistence dans les poumons et dans le foie d'abcès identiques obligeait à leur reconnaître la même pathogénie : or l'on sait la rareté des tubercules du foie chez l'adulte; d'ailleurs, la vigueur du sujet au moment de son entrée à l'bôpital, et par conséquent avant l'opération, ne permettait pas d admettre qu'il eût déjà les poumons farcis de tubercules. Il soutint dès lors que les abcès des poumons et du foie étaient postérieurs à l'opération et en étaient même la conséquence, « et, dit-il, cette proposition, que je n'appliquai alors qu'au cas particulier que j'avais sous les yeux, devint Mentôt pour moi un principe général applicable à tous les cas ». Ainsi^ jusqu'en 1825 Cruveilhier avait adopté la théorie des tur hercules préexistants ; puis, à partir de 1825, convaincu par la clinique et l'anatomie pathologique, il changeait d'opinion. Il formulait d'abord une négation motivée de ses anciens errements, et affirmait la postériorité des abcès sur le traumatisme. Restait à trouver l'intermédiaire entre les deux facteurs. Cet intermédiaire était la phlébite, d'après Cruveilhier, et c'est pour en donner la preuve, il nous le dit encore lui-même, qu'il institua les expériences relatées dans le mémoire cité plus haut. Ce mémoire n'avait d'autre but que de démontrer que le siège immédiat de toute inflammation réside dans les veinules et que le phénomène initial de toute phlegmasie veineuse est la coagulation du sang. Ainsi était formé le lien entre la plaie et la phlébite, ainsi était expliquée comme phénomène inflammatoire la coagulation du sang dans la veine enflammée. Mais Cruveilhier n'injecla pas de pus dans les veines; pour démontrer la conséquence de la phlébite suppuralive, il se contenta d'in-

jecter des corps inertes, d'y introduire des corps irritants (tiges de bois, encre, mercure). Il crut pouvoir assimiler le pus au mercure. « Le pus ne pouvant, dit-il (1), que difficilement être reconnu dans le sang, on y substitua le mercure. j> Il ajouta, il est vrai, plus loin : « Quand on substitue le pus au mercure, on obtient les mêmes résultats. > Mais j'ai parcouru le récit de toutes les expériences du mémoire « sur le siège immédiat de l'inflammation >, et je n'en ai pas trouvé une seule où il fût question de pus. D'ailleurs je n'ai pu découvrir aucune publication où la doctrine de la phlébite fut magistratralement exposée par Cruveilhier, en 1826, au sujet de l'intection purulente.

Quoi qu'il en soit, Velpeau (1826) nia la phlébite conMnepathogeniedelapyohemie.il crut cette phlegmasie secondaire à l'introduction du pus par voie d'absorption ou de résorption, et, loin de la regarder comme la source du pus dans le sang, il en fit un eff'et de l'infection ; loin de voir dans l'inflammation des tissus périvasculaires l'origine par continuité de la phlébite, il attribua cette inflammation à la phlegmasie veineuse (2).

Vers la même époque, en Angleterre, l'étude de la phlébite était ardemment poursuivie. Guthrie (3) (1827) en décrivait deux formes : Tadhésive ou franche, Tirritative ou érésipélateuse. Duncan (4) (1827) relatait des

(i) Cruveilhier, Anatomie pathologique avec planches, 1833 ; liv. Xï, à propos des expériences du mémoire de 1826.

(2) « Les veines, dit Velpeau, auront reçu de la matière purulente, soit par les lymphatiques qui s'y ouvrent, soit par imbibitiQn,8oit par les nombreuses bonebes qui devaient rester ouvertes dans la plaie. Ce pus, d'abord de bonne nature et sans qualités irritantes, aura pu circuler en plus ou moins grande proportion dans le sang sans troubler sensiblement l'organisme; mais, par Write de son contact avec l'air ou de sa plus grande quantité, il aura fini par enflammer les veines des membres. Ces veines enflammées d'espace en espace auront à leur tour déterminé l'inflammation de leur tissu cellulaire extérieur. » Vdpeau, Mém. cité in Revue médicale, 1826, t. Il, p. 447.

(3) Guthrie, Treattsc.on Gunshot Wounds. London, 1827, 3« édition, p. 229.

(4) Duncan, Transactions of the med. chir. Society. Edimburgh, 1^27, t. I, p. 448.

exemples de saignée suivie de phlébite suppurée et de mort. Sir Astley Cooper (4) (4827) voyait dans Textension de l'inflammation jusqu'au cœur la cause de la mort et attribuait l'état général à la présence du pus.

D'autre part, Rochoux (2) (4827) publiait une observation de phlébite consécutive à une saignée où l'examen anatomique démontrait de la façon la plus évidente que « le pus remplissait les veines enflammées, pouvait et devait en sortir, soit par lextrémité supérieure de la céphalique, soit par les branches d'anastomose de cette veine et de la médiane avec les veines profondes du bras et de la partie supérieure de l'avant-bras, » et pouvait par conséquent très facilement se mélanger au sang.

Pourtant Maréchal, en 4828 (3), affirma n'avoir pu découvrir de phlébite dans bien des cas où l'autopsie révélait des abcès viscéraux multiples très évidents ; il en conclut que le pus dans les veines n'a pas pour origine constante la phlébite et chercha ailleurs cette origine.

D'un autre côté, Larrey (4829) nia catégoriquement l'existence pathologique de l'inflammation veineuse et en attribua les accidents à la ligature des filets nerveux (4). On sait d'ailleurs que Larrey professait la théorie de

(1) Sir Astley Cooper, Lectures of the Principles and Practice of Surgery. London, 1827, t. III, p. 205.

(2) Rochoux, Maladies avec ou par altération du sang. (Archives générales de médecine, 1827, t. XIII, 1" série, p. 166).

(3) Maréchal, thèse citée, 1828, n» i3, p. U et 15.

(i) « A quoi donc attribuer cependant, dit Larrey, les phénomènes morbideg que les veines offrent après la mort des sujets qu'on a cru être frappés de phlébite de leur vivant? Aux causes que nous avons déjà énoncées; c*e8t-àd'irp que, la nature ayant donné à ce système de vaisseaux une propriété absorbante par les valvules dont ils sont pourvus et par Tactlbn aspiratrice des oreillettes du cœur, ils pompent dans les foyers sanguins, purulents, séreux, bilieux et même urineux une partie de ces fluides hétérogènes et les charrient plus ou moins dans le torrent de la circulation de manière à les faire parvenir dans les poumons et successivement dans tous les autres organes jusqu'au cerveau. Les vaisseaux lymphatiques se refusent à cette absorption et ne pompent, comme nous l'avons dit ailleurs, que des fluides homogènes lymphatiques ou séreux, sans avoir égard à ces substances hétérogènes;

l'influence nerveuse comme origine des abcès métastatiques.

C'est alors que parurent les importants travaux de Dance (i) (1828-4829) sur la phlébite, en deux mémoires dont le second ne fut que le développement du premier. Après avoir donné une description clinique complète et frappante de Tinfection purulente ou plutôt des symptômes qui manifestent la présence du pus dans le torrent circulatoire, et attribué les abcès à des phlébites capillaires, Dance chercha et trouva la source du pus dans l'inflammation des veines provenant de la plaie. Comme cause de la phlébite, agissant directement sur la membrane interne de la veine, il reconnut « les piqûres, J'excision, les déchirements, la ligature des vaisseaux, le contact des matières acres, irritantes, comme il arrive lorsqu'une veine ulcérée baigne dans un foyer purulent, lorsqu'elle s'ouvre sur une surface suppurante à la suite d'une amputation, d'une blessure ou de toute autre lésion traumatique, enfin après l'accouchement. Mais la plupart de ces causes ne produiraient le plus souvent par elles-mêmes qu'une inflammation limitée à l'endroit où elles agissent, si le pus, exhalé dans la veine enflammée, n'était ensuite transporté hors de son canal, où il devient

si on lavait riiUéricur des veines qui en sont remplies, on trouverait dans tous les cas leurs tuniques intactes : si on excepte néanmoins celui assez rare où ces veines auraient charrié pendant longtemps des fluides fournis par une matière ichoreuse purulente, laquelle peut véritablement altérer la tunique interne de ces veines et y introduire de légères ulcérations, l'exfoliation de la membrane ou son épaississement ; ce qui constituerait une phlébite sympathique consécutive. De toutes ces réflexions je déduis que la phlébite primitive n'existe point, et me parait ne pouvoir exister, en raison du peu d'énergie des propriétés vitales dont les veines sont pourvues. » Larrey, Clinique chirurgicale, 1829, t. III, p. 487 à -i89.

(I) Dance, I» Bulletin de la Société anatomique : Quelques propositions sur la phlébite en général et la phlébite utérine en particulier (Nouvelle bibliothèque médicale, 1828, juillet, t. III, p. 57); 2'' de la Phlébite en général et de la phlébite utérine en particulier; (Archives générales de médecine, décembre 1828, février 1829).

une cause nouvelle d'imtation et d'inflammation (1) ».

Dance s'occupa ensuite de la possibilité du passage du pus veineux dans la circulation. Comme Ribes, il avait constaté que l'abcès veineux était souvent enkysté dans une fausse membrane; comme Cruveilhier, il avait vu la coagulation du sang dans toute la région veineuse enflammée; mais il pensait que dans la phlébite l'existence du pus précédait toujours la formation des fausses membranes de limitation et du caillot, que d'ailleurs ces fausses membranes ne se développaient dans les veines d'un certain calibre que par les progrès de l'inflammation, que par conséquent le pus veineux était toujours primitivement libre et prêt à circuler (2).

Des observations suivies d'autopsie et de commentaires fournissaient la démonstration anatomique de cette opinion. Quelques-unes de ces observations restaient, il est vrai, d'une interprétation douteuse, mais la généralité parlaient en faveur de la doctrine ; les veines j étaient enflammées, et le pus, non enkysté ou incomplètement enkysté, au moins d'après la description de Dance, pouvait passer dans la circulation.

A ce premier genre de preuves Dance en ajoutait un autre, en cherchant à démontrer que la phlébite était seule capable d'expliquer la présence du pus dans les veines. «Plusieurs médecins, dit-il (3),ont attribué à l'absorption simple du pus la formation de ces abcès. Nous sommes loin de nier cette absorption, mais nous affirmons n'avoir rencontré le plus souvent des abcès de cette nature que dans les cas où il existait préliminairement une inflammation veineuse, et nous sommes portés à penser que dans ceux où cette inflammation n'a point été indi-

(1) Dance, Nouvelle bibliothèque médicale, 1828, t. IH, p. &7, §1.

(2) Dance, Arch. gén. de méd., 1828, décembre, t. XIX, p. 13.

(3) Dance, Arch. gén. de méd., 1829, t. XX, note p. 169, obs. XVIU, p. 30, et obs. XIX, p. 33-34.

c[uée, comme cela nous est arrivé à nous-même, on n avaitpas fait toutes les recherches suffisantes pour être en droit de nier absolument son existence ; car pour admettre cette absorption il ne suffit pas de trouver du pus déposé dans un organe, sans caractère local d'inflammation, il faut encore s'assurer si ce pus n'a point été sécrété dans l'intérieur de quelque vaisseau même très éloigné du point où la matière purulente a été transportée. » Celait fournir une démonstration par exclusion, après la démonstration anatomique.

Quoi qu'il en soit, Dance lui-même rapportait deux observations où la phlébite n'avait pu être constatée, mais où, il est vrai, la morve pouvait être incriminée. Après avoir posé ce principe que le pasf?age du pus dans le sang précède toujours la formation des fausses membranes et du caillot, Dance se contredisait d'ailleurs luimême, ainsi que l'a fait remarquer Tessier, en admettant trois sortes de symptômes dans le cours de la phlébite et attribuant au mélange du pus et du sang les symptômes terminaux de la maladie.

Après Dance, Reynaud (de Pelisanne) (1) (1828), sans adopter exclusivement la même doctrine, s'attacha à montrer \a possibilité de la circulation du pus veineux: c Ce qui prouve, dit-il, que les accidents si souvent funestes de la phlébite ne sont dus qu'au mélange du pus avec le sang, c'est qu'ils ne se manifestent pas lorsque cette inflammation se termine par résolution et que, par suite d'adhérences entre les parois veineuses; le pus s'accumule et forme un ou plusieurs abcès sur le trajet des vaisseaux. Ces phénomènes généraux sont alors, comme dans toute phlegmasie, relatifs à l'étendue de l'inflammation. » Le sang continuerait d'ailleurs, d'après Reynaud, à passer dans une veine suppurante, du moins

(1) Reynaud (de Pelisanne), thèse citée, 1828, p. 1.

pendant un certain temps : témoin cette expérience de Dupuytren qui, pour prouver l'existence d'une phlébite, ponctionna la veine basilique et fit jaillir du sang mélangé de pus. Expérience qui ne prouvait rien, du reste, car le pus d'un abcès périvasculaire avait aussi bien pu venir polluer le sang veineux.

Alors Blandin (1) (1829) revint sur ses anciens errements de 1824; il sacrifia la théorie des tubercules préexistants et se rallia à la phlébite, dont il devint un des plus chauds avocats, et qu'il éleva à la hauteur d'une doctrine chirurgicale. Il commença par prouver que, parmi les accidents des opérations, la phlébite suppurée est un des plus communs et des plus graves : dix-huit fois sur vingt-trois amputations il avait trouvé du pus dans les veines du moignon. Il décrivit en détail l'état des vaisseaux, le siège et l'étendue des diverses collections purulentes veineuses, qu'il déclara toujours non enkystées. D'où venait donc le pus? De l'inflammation de la paroi vasculaire. En général une inflammation précède toujours l'apparition du pus : voilà la loi. Dans le cas particulier, les veines étaient environnées de tissus enflammés ; il y avait donc, vu la grande tendance des veines à s'enflammer, grande probabilité en faveur de la production de la phlébite. Le pus contenu dans la veine diff'érait du pus de la plaie, il y avait par conséquent lieu de penser que ce n'était pas le même. D'ailleurs les causes de la phlébite du moignon étaient nombreuses ; c'étaient toutes celles de l'inflammation du moignon lui-même. Telles étaient les preuves anatomiques, cliniques et rationnelles invoquées par Blandin en faveur de la phlogose veineuse. Quant au mécanisme de Tinfec-

(l)]Uandin, Mémoire sur quelques accidents très fréquents à la suite des ampuialions (Journal hedomadairc, 18^9, t. Il, p. 579, 21 mars); et art. Amputation du Dict. de méd. et de cliir, prat. en 15 vol. Paris, 1829, Accidents des amputations, p. 217.

lion par la phlébite, Blandin l'expliquait ainsi : « En résumé (4), il résulte de tout ce qui précède : 4° que, chez beaucoup d'amputés, chez la plupart de ceux qui succombent dans les vingt premiers jours, une phlébite plus ou moins étendue se développe dans le moignon; 2"* que cette inflammation siège principalement dans les veines secondaires, surtout dans celles qui parcourent les muscles; S"" que cet état est principalement produit par l'impossibilité dans laquelle se trouve le chirurgien d'éviter la ligature des veines secondaires, mais qu'il peut aussi résulter de l'extension de l'inflammation du moignon aux veines qui s'y trouvent ; 4° que le pus formé par ces veines, dont les parois sont évidemment enflammées, les obstruent plus ou moins loin jusqu'à l'embouchure des grosses branches collatérales saines ; 5° qu'au niveau de ces derniers points le courant sanguin veineux, apporté par la veine collatérale intacte, entraîne incessamment une certaine quantité de pus sécrété, le trop plein en quelque sorte ; 6"" que le pus, entraîné en petite quantité d'abord, se mêle et se combine avec le sang, au milieu duquel il circule dans tout l'organisme; T que, plus tard, le pus, devenu plus abondant, se combine en grande proportion avec le sang des veines voisines, vers lesquelles il est porté, et se trouve transformé en bouillie d'un gris sale; 8° qu'en raison de la facilité avec laquelle le pus se mêle au sang, jamais on ne le trouve pur et sans mélange dans les heux où les veines ne l'ont pas elles-mêmes produit ; 9" que le sang altéré par le mélange d'urne faible proportion de pus est plus noir, plus visqueux, moins coagulable, et qu'il s'épanche facilement dans les tissus, d'où des ecchymoses et des pétéchies remarquables. y> Blandin ne croyait d'ailleurs pas à la coagulation du

(i) Blandin, Mém. cité. (Journal hebdomadaire, 1829, t. II, p. 590.)

sang comme phénomène initial de la phlébite. Il pensait que, suivant Texpression de l'époque, la phlébite était toujours libre, que jamais rien n'enkystait le pus et n'en empêchait la circulation. La veine enflammée qui le sécrétait en devenait le réservoir passif; ce n'était que le trop plein de ce réservoir, poussé par le vis a tergo de la sécrétion, qui était entraîné par le sang circulant dans les veines collatérales respectées par le couteau d'amputation. Si par hasaiti il se produisait un caillot, il était secondaire, jouait en général le rôle d'une épOnge et ne gênait pas le passage de la matière purulente dont il s'imbibait. « Les phlébites très aiguës, très intenses, disait-il, ne donnent jamais lieu à la formation d'un caillot; quand celui-ci existe, il n'est pas primitif (1). >

Cependant, peu après Blandin, Legallois (2) (1829) citait plusieurs cas où il avait trouvé du pus dans les veines sans qu'il lui eût été possible de constater des traces de phlegmasie veineuse.

Puis Arnott, toujours en 1829 (3), analysa le mémoire de Dance, en étudia et commenta les observations, y joignant quelques faits personnels, et donna à la phlébite, en Angleterre, l'impulsion que Dance et Blandin lui avaient donnée en France. Il concluait d'ailleurs : i"* que la mort, dans la phlébite, n'est pas le résultat de l'extension de l'inflammation au cœur ; 2^ que le danger n'est pas en raison directe de l'étendue de rinflammalion de la veine.

En 1 831 , Danvin (4) renouvela les idées de Blandin, son maître. Mais la totalité des faits ne répondait pourtant pas à la théorie exclusive de la phlébite. Plusieurs

(1) Blandin, Mém. cité, in Journal hebdomadaire, 1829, t. II, p, 581.

(2) Legallois, Mém. cité, in Journal hebdomadaire, 1829, t. III, p. 166

(3) Arnott, Mém. cité, in Mcdico- chirurgical Transactions, 1829, t. XV.

(A) Danvin, Observations et propositions sur quelques accidents très communs à la suite des suppurations aiguës; thèse de Paris, 1831, n» 85, 4 mai.

furent même alors produits où l'autopsie la mieux faite tfavaît pu révéler d'inflammation dans aucune veine (1). Malgré tout, Dance, en 4832 (2), n'en confirma pas moins ses précédents mémoires, sans y rien ajouter ni retrancher, se contentant d'élever des doutes sur la valeur des autopsies où les veines avaient été trouvées ou prétendues intactes.

M. Sédillot, en cette même année 1832 (3), protesta néanmoins contre l'absolutisme des phlébitistes, classant sous trois chefs les cas où l'on trouve du pus dans les reines :

1° Cas où l'inflammation de la veine est évidente dans toute l'étendue du vaisseau où l'on trouve du pus : le pus provient alors d'une phlébite ;

2* Cas où une portion de la veine est nettement enflammée, mais où l'on trouve aussi du pus dans des portions non enflammées : le pus provient encore d'une pMébite ;

3"* Cas où l'on ne constate aucune trace d'inflammation veineuse : le pus provient alors de l'absorption.

Cest alors que Cruveilhier (4) (4833) exposa, dans son Anatomie pathologique, les idées qu'il professait depuis 4826 sur l'inflammation veineuse et l'infection purulente. Contrairement à Blandin, il prétendit d'abord que le premier effet de toute phlébite était la coagulation du sang au niveau de la portion enflammée et, par suite, la formation d'adhérences établissant une séparation complète entre cette portion enflammée et le reste

(i) Gazette des Hôpitaux, 1831, t. IV, n» 29, 55 et 56.

(2) Dance, art. Abcès métâstatiques in Dictionnaire de médecine en 30 Yoluroes. Paris, 1832.

(3) Sédillot, de la Phlébite traumatique ; thèse de concours d'agrégation. Paris, 1832, p. 22.

(i) Cruveilhier, Anatomie pathologique du corps humain, avec planches, 1833; liv. IV, pi. 6; liv. VIII, pi. A; liv. XI, pi. 1, 2, 3; liv. XIII, pi. 2 et 3. — Art. Phlébite du Dictionnaire en 15 vol., 183i.

de Tappareil circulatoire. Le caillot était même environné de tous côtés, comme Ribes l'avait déjà dit, par une fausse membrane, espèce de kyste qui s'organisait et contractait des adhérences plus ou moins intimes avec la tunique interne de la veine. Le pus était alors sécrété par la paroi veineuse enflammée ; mais, au lieu de se rassembler entre cette paroi et le caillot en détruisant les adhérences, il venait se réunir au centre du caillot, où il pénétrait par capillarité, le caillot étant moins cohérent au centre qu'à la périphérie.

La phlébite serait donc toujours enkystée au début, et si les choses en restaient là les phénomènes de l'infection purulente seraient prévenus. Mais souvent, disait à peu près Cruveilhier, les caillots obturateurs sont sourdement minés par l'absorption, ils deviennent une digue impuissante contre le pus qui les comprime, ils se détachent et sont entraînés ; alors la phlébite est libre et le pus passe sans obstacle dans la circulation : l'infection purulente est produite.

D'ailleurs la phlébite se développe à propos de toute solution de continuité des veines. On en constate les symptômes durant la vie et les lésions sur le cadavre. Les veines des os s'enflamment aussi bien que celles des autres organes, et leur inflammation est même particulièrement dangereuse. C'est la phlébite osseuse qu'il faut incriminer lorsque les veines des parties molles sont trouvées intactes à l'autopsie. Quant à l'étiologie, il ne faut point en chercher d'autre que celle de toutes les inflammations traumatiques.

Dance, Blandin, Cruveilhier furent en somme les trois champions de la phlébite. C'est sous l'impulsion de leurs travaux que celte doctrine prit son essor. Quant au fond de la théorie, l'accord régnait entre eux ; tous les trois affirmaient l'inflammation veineuse comme cause exclusive des accidents pyohémiques. Mais quant au niéca-

nisme de ces accidents, tous les trois différaient d'opinion.

Pour Dance, la phlébite, d'abord libre, devenait enkystée.

Pour Blandin, la phlébite était et restait toujours libre, et le caillot, s'il en existait un, était toujours impuissant à enkyster le pus.

Pour Cruveilhier, la phlébite, toujours primitivement enkystée, devenait libre secondairement.

Pour tous les trois, le pus était sécrété par la paroi veineuse.

Un peu plus tard. Gandin, en 1834 (1), sans nier la possibilité, ni même la fréquence de l'infection consécutive à la phlébite, cita cependant de nouveaux faits de pus dans les veines où les recherches les plus minutieuses n'avaient pu faire découvrir aucune trace d'inflammation. En même temps Nève (2) (1834) faisait une monographie de la phlébite où il insistait sur les rapports de cette phlegmasie avec l'infection purulente, mais sans rien ajouter aux opinions reçues.

Puis M. Bouillaud signala, en 1835 (3), des cas où l'on ne rencontre ni caillot ni pus, alors que cependant les parois veineuses présentent des traces évidentes d'inflammation. Dans ces conditions, disait-il, la phlébite est évidente ; mais il est impossible de déterminer, en ne tenant compte que de l'examen du sang, si du pus a été sécrété et entraîné par le torrent circulatoire.

En 1836, Duplay (4) rappelait certains cas signalés par Dance et dont il rapportait de nouveaux exemples, où il n'y avait aucun rapport entre le nombre des suppurations viscérales et l'étendue de la phlébite, celle-ci étant

(1) GaudiD, Archives générales de médecine, 138i, t. VI, p. 562.

(2) Nève, Dissertation sur la phlébite; thèse de Paris, 1834, n" 11 ; 14 janvier.

(3) Bouillaud, Traité clinique des maladies du cœur; 1835, t. II, p. 9-16.

(4) Duplay, Quelques observations tendant à éclairer Thistoirede la phlébite à la suite de Taccouchement. (Ârch. gén. de méd. ; 1836, 2* série, t. XI, p. 58.)

extrêmement limitée. En même temps, dans la Gazette médicale de Pai'is, Alquié publiait encore un fait de pyohémie sans phlébite (1).

En 1837, Liston (2) n'admettait la phlébite qu'avec réserves.

D'autre part, Nivet, en 1838 (3), relata un fait qui prouvait péremptoirement la possibilité du passage du pus dans la circulation malgré la présence d'un cailloU Une jeune fenune fut amputée de la jambe : le dix-huitième jour se déclarait une phlébite; le vingt-huitième jour survint la mort. A l'autopsie, on trouva les veines tibiales antérieures et postérieures remplies de pus : ce La veine crurale était occupée jusqu'à la naissance de la saphèœ par un caillot séparé des parois de la veine par du pus* dans ses trois quarts inférieurs ; ce caillot se terminait par un renflement ; nulle part il n'adhérait à la veine, de sorte qu'il n'avait existé pendant la vie aucun obstacle capable d'empêcher le passage du pus des veines dans le torrent circulatoire. ï>

Alors parut le fameux mémoire de Tessier (4) (1838). C'était une charge à fond, une attaque passdonnée contre le dogme du mélange du pus et du sang et les doctrines régnantes delà phlébite et de l'absorption^ que Tessier confondait dans la même proscription. J ai montré plus haut comment Tessier condamnait l'infection purulente sous prétexte qu elle se réduisait à dire que les blessés et les opérés succombent à un empoisonnement par le pus. Quant à la phlébite, il soutenait qu'elle était d'ailleurs incapable d'avoir pour résultat le passage du pus

(1) Alquié, des Abcès viscéraux à la suite des grandes opérations (Gazette médicale de Paris; 1836).

(2) Liston, Practical Surgery; 1837, p. 189.

(3) Nivet, Bulletin de la Société anatomique; 1838, 12" année, p. 261.

(4) Tessier, Exposé et examen critique des doctrines de la phlébite et de rinfcclion purulente (l*£xpérience, 1838, t. U, p. 1, n° 43, 5 juin); et Diathèse purulente (rExpérience, 1838, t. II, p. 81, n* 48, 30 juin).

dans le sang, parce que le pus était toujours enkysté et emprisonné dans un caillot et des fausses membranes. Il en citait et en décrivait des exemples originaux ; il en cherchait mêno^ la démonstration dans les écrits de Dance et de Gruveilhier, qu'il commentait et interprétait avec plus ou moins de justesse. Il trouvait un appui à sa thèse dans le désaccord de ces deux savants auteurs au sujet de l'époque de la pénétration du pus, que Dance faisait passer avant et Gruveilhier après la fornaation du caillot. AiTivant enfm aux lésions anatomiques, il terminait en niant que le mélange du pus et du sang puisse les expliquer, par cette pauvre raison qu'il faudrait « que le pus possédât deux propriétés contradictoires, une vertu liquéfiante et une vertu coagulante, car dans la fièvre purulente le sang a été trouvé souvent liquide et dissous, et le pus se trouve habituellement dans les caillots sanguins du cœur ]> !

Changeant ensuite son rôle de critique contre celui d'initiateur, il formulait quant à la phlébite les conclusions suivantes : Le premier effet de toute phlébite est la coagulation du sang. Le caillot est rarement environné d'une fausse membrane kystique complète. Le pus résulte de la transformation du caillot, c'est-à-dire de la transformation des globules sanguins en globules purulents (1). Le pus existe au centre du caillot lorsque la marche de l'inflammation a été lente; il existe, au contraire, au centre et à la superficie lorsqu'elle a été rapide. La séquestration du pus est opérée tantôt par un caillot adhèrent, tantôt par une fausse membrane organisée. Le passage du pus dans le torrent circulatoire n'est jamais possible ; la partie adhérente du caillot ou de la membrane ne peut jamais se rompre ou disparaître. <?: Il est plus facile au pus de passer du centre du fémur à la

(1) Tessier, Diathëse purulente (rExpérieuce, 1838, t. H, p. 86).

peau que de franchir Tadhérence qui Fisole du sang dans la phlébite, sauf le cas de violence mécanique. Jamais le pus ne peut trouver place entre les parois veineuses et le caillot, puisque celui-ci adhère à la veine par tous les points de la membrane dont il est enveloppé. » Tessier était donc aussi absolu, aussi radical dans ses allirmations que dans ses négations. On verra plus loin ce qu'il substituait à la doctrine qu'il s'efforçait de renverser.

Mais l'absolutisme de Tessier fut bientôt condamné dans le sein de la Société anatomiquè (1). Il fut démon*tré d'une façon irréfutable que du pus veineux pouvait entrer dans la circulation. Il fut relaté des faits dont la conclusion générale était que le pus sécrété par la paroi de la veine enflammée pouvait tantôt se réunir entre celle-ci et le caillot et entourer ce dernier d'une couche purulente, tantôt pénétrer au centre du caillot adhérent intimement par toute sa surface externe à la paroi veineuse; que par conséquent, dans le premier cas au moins, l'infection purulente était possible.

En même temps Bérard et Denonvilliers, en 1840 (2), admirent que la phlébite était la source la plus commune de l'infection ; mais que ce n'était pas la seule, la résorp-* tion du pus par les veines ouvertes dans le foyer suppurant pouvant aussi intervenir.

Raciborski, en 1841 (3), ne proscrivit pas la phlébite; il la jugea même absolument fatale dans ses conséquences lorsqu'elle siégeait dans les veines des os ou de l'utérus. Alors, en effet, la rigidité de la paroi veineuse soutenue par le tissu osseux ou utérin en empêchait, d'après lui, la rétraction et l'oblitération par un caillot. Mais il avouait

(1) Bulletin de la Société anatomiquè, 1840, 15" année, p. 16 et 17; 184i, iT année, p. 300.

(2) Bérard et Denonvilliers, art. Pyohémie in Compendium de chirurgie, 1840, p. 383.

(3) Raciborski, Histoire des découvertes relatives au système veineux, elc. (Mémoires de TAcadémie royale de médecine, 1841, t. IX, p. 597 et 599).

la réalité des cas où la phébite était inadmissible. Raciborski n'attachait pas d'ailleurs une importance capitale au mélange intime et effectif du pus et du sang; il lui suffisait que les deux liquides fussent simplement très voisins, séparés l'un de l'autre par une mince couche de tissu .

De même Velpeau (1) (1839-1841) ne nia pas la possibilité de l'infection purulente consécutive à l'inflammation veineuse; il contesta seulement la constance de cette origine. Il cita même à l'appui de son dire une observation qui ne permettait pas le moindre doute : X... meurt après une opération de castration avec les symptômes delà pyohémie. L'autopsie révèle un épanchemenl séro-puinilent dans le thorax et un grand nombre d'abcès métastatiques dans les poumons. Les recherches les plus minutieuses n'ont pu amener la découverte d'aucune trace de phlébite dans les veines du cordon spermatique, les veines iliaques, la veine cave et les veines rénales : « Il faut remarquer, ajoutait Velpeau, qu'il n'en est point ici comme dans d'autres régions du corps ; qu'on ne peut avoir recours à des faux-fuyants et dire par exemple que, si l'on n'a pas observé de phlébite dans les veines des parties molles, il pouvait en exister et qu'il en existait probablement dans les os. Rien de tout cela ne peut être invoqué dans cette région, où l'opération n'a porté que sur des parties molles. »

Bientôt parut en 1842 l'article Pus du Dictionnaire en 30 volumes où Bérard aîné (2) , après avoir défini l'infection purulente et rejeté les doctrines de l'absorption et de la résorption, affirmait la phlébite et concluait en disant que « l'état général qui constitue l'infection purulente est un effet de la sécrétion du pus dans la cavité

(1) Velpeau, Leçons orales; 1839-1841, t. IH, p. 9.

(2) Bérard aine, art. Pus du Dictionnaire de médecine en 30 volumes; 1842, p. 412.

des veines et du mélange du pus au sang d. Il eii trouvait la preuve dans ridenlité des accidents et des lésions cadavériques qui suivent Tinflammalion veineuse survenue chez un homme en pleine santé à la suite d'une saignée, et de ceux qu'oflre un opéré quelconque atteint d'infection purulente, le seul lien possible entre les deux; cas étant la phlébite. D'ailleurs le mélange du pus et du sang dans la phlegmasie veineuse est anatomiquement et pjiysiologiqueraent possible et prouvé, et l'occlusion constante de la veiae enflammée est une doctrine fausse.. Quant aux cas où les recherches n'ont pu faire découvrir de veine enflammée, c'est, qu'elles ont été insuffisantes^ quelque minutieuses qu'on les ait prétendues- C'était toujours, on le voit, le même système de raisonnement et de preuves.

En même temps Tessier continuait son réquisitoire conti^ la phlébite et l'infection purulente; mais Blandio se constituait son vigoureux contradicteur. En 1842 Blandin avait fait, à propos d'une amputation pratiquée consécutivement à une tumeur blanche du genou et suivie de mort par infection purulente, une leçon où il affirmait ses opinions, dont il trouvait la consécration 5ur les pièces anatomiques(l). a: Pour nous résumer, disaitil, nous dirons qu'il y a eu ici d'abord une phlébite suivie d'infection purulente, puis un moment d'arjrét pro-

(1) « Chez le sujet en question, disait Blandtn, la veine fémorale contenait un caillot grisâtre imprégné de pus. C'est ici que M. Tessier triompherait, en raisonnant d'après ses idées. On voit bien, dirait-il, que ee caillot a servi de bouchon au pus sécrété au-dessus de lui et qu'il a empêché de passer outre et de se porter dans le torrent circulatoire. Mais la chose est très facile à expliquer d'après nos principes. Ce caillot d*abdrd n'empêchait pas entièrement le passage du pus, parce qu'il était lui-même imrprégné de ce liquide et devait nécessairement en laisser aussi passer une certaine quantité ; ensuite on peut soutenir, et cela avec une extrême conviction, que la phlébite simple sans formation de caillot a précédé la formation de ce caillot. Dès lors, il est clair que le pus a pu librement circuler et prodaire Finfection purulente avant qu'il ait été arrêté dans sa marche par le caillot consécutivement formé. » Blandin, Gazette des hôpitaux, 1842, t. H, p. 394.

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duit probablement par le traitement mis en usage, puis une recrudescence des symptômes et une progression de la maladie jusqu'à la mort, d Tessier (1) n'admit nullement ce système ; il fit remarquer que le malade était, avant Tamputalion, dans un état général non qualifié, mais caractérisé par des frissons et de la fièvre ; qu'après l'opération cet état ne s'était pas modifié, mais s'était au contraire aggravé. Il ne voyait dans les symptômes aucun signe d'une inflammation veineuse, mais seulement une aggravation de l'état général antérieur» « Qu'avezvous besoin de cette phlébite, dit-il, je vous le demande? Que vient-elle faire ici? Vous aviez affaire à un malade suf^rant et disposé à suppurer... > Au surplus, de même qu'il y a des diathèses purulentes qui surviennent dans le cours des phlébites, il y a des phlébites qui surviennent dans le cours de la dia thèse purulente^ dont elles sont symptomatiques : « La marche de ces phlébites symptomatiques présente la plus grande analogie avec les phénomènes et la marche des abcès symptomatiques de la diathèse purulente... A.joutez-y le caractère latent que l'on observe fréquemment dans l'un et l'autre cas, et vous serez disposé à croire que je pourrais bien avoir raison d'interpréter votre observation de la manière suivante :

1** Avant l'opération, prédisposition évidente à la diathèse purulente, si déjà l'invasion n'avait pas lieu;

2* Immédiatement après l'opération, diathèse purulente en plein, dès le jour même;

3** Aggravation successive des accidents avec les rémittences propres à la diathèse purulente, puis enfin la mort;

4* A l'autopsie, suppurations symptomatiques de la

(1) Tetftier, Mécanisme de rinfeclion purulente (Gazette médicale de Paris; 1842, 18 juin, p. 385).

diathèse pumlente : A, dans la veine crurale; B, dans les plèvres; G, dans les poumons, od

Tessier mettait donc, comme l'avait fait Erdmann en 1821, la phlébite et Tabcès veineux sur le même rang que les abcès viscéraux.

Cela posé, Tessier cherchait d'ailleurs à prouver que le caillot, dans le cas actuel, bouchait hermétiquement la veine ; mais ses raisonnements ne pouvaient rien contre les affirmations de l'auteur de l'autopsie.

Il se demandait ensuite s'il était possible que là sécrétion du pus eût précédé la formation du caillot Hunter et plus tard Dance l'avaient prétendu ; Tessier s'appliquait à mettre ces deux savants en contradiction et à prouver «qu'ils ignoraient complètement le mécanisme de Ja phlébite ».

Mais Blandin releva le gant lancé à ses maîtres, maintint ses conclusions et protesta contre les emportements et les excès de langage de son contradicteur, dont il rectifia les citations en les complétant.

Cette discussion, intéressante àrapporter parce qu'elle précisait les idées de chacun, n'avait, en résumé, converti ni Tessier ni Blandin.

A la même époque avait lieu le concours pour la chaire de clinique chirurgicale vacante par la mort de Sanson. Les concurrents ne pouvaient rester indifférents à la question de la phlébite; Thierry, Vidal (de Cassis), Laugier prirent parti pour Blandin, Malgaigne et Chassaignac se rangèrent au contraire dans le camp de Tessier (1) (1842).

Toujours en 1842, Aran (2) étudia les causes déterminantes des abcès diathésiques (métastatiques) des poumons et passa en revue les théories proposées pour en

(1) Thèses de concours pour la chaire de clinique chirurgicale. Paris, 1842.

(2) Aran, Mémoire sur les abcès du poumon, 2« partie : abcès diathésiques (métastatiques). (Gazette médicale de Paris, 1842, 8 octobre, p. 642.)

expliquer la pathogénie. Il trouva l'opinion de Cruveilhier la plus séduisante ; mais, voulant en contrôler l'exactitude, il essaya de reproduire les expériences qui en étaient la base. Les injections de mercure lui donnèrent des résultats analogues, mais les injections de pus restèrent toutes sans effets sensibles entre ses mains. Au surplus la question préjudicielle de la pénétration du pus dans le sang lui sembla résolue par la négative, au moins consécutivenaent à la phlébite. Il était cependant moins absolu que Tessier; pour lui ce n'était que dans l'immense majorité des cas que le pus était séquestré dans la veine, et alors il était séquestré à toutes les périodes de la maladie; mais dans un certain nombre de cas les caillots n'opposaient qu'un obstacle incomplet au passage du pus dans la circulation. Il en était même où l'on trouvait positivement du pus et de la sanie purulente en contact immédiat avec le sang ; mais ce n'étaient là que des exceptions et rien de plus.

Encore en 1842, M. Sédillot, dans les considérations pleines d'intérêt dont il fit suivre une observation de ligature de la carotide primitive, ne considéra pas la phlébite comme capable d'exphquer tous les faits (1).

(1) « M. Blandin, dit M. Sédillot, pense que c'est toujours la phlébite qui donne lieu à Tinfcction purulente, et il est certain que dans la piupait des cas où cette affection est incontestable elle est accompagnée ou précédée d'une phlébite dont Texistence est reconnue pendant la vie et démontrée par J*examen cadavérique. M. Blandin a parfaitement raison quand il combat M. Tessier et qu'il dit avoir vu des veines remplies de pus et incomplètement oblitérées par un caillot sanguin. La présence de ce caillot, signalée avec beaucoup de soin par M. Tessier, est un fait qui mérite d'être pris en grande considération et qui indique les obstacles spontanément produits pour empêcher le pus de se mêler au sang; mais les caillots ne sont ni constants ni complets. On en a cité des observations, et j'en ai rapporté une dans ma thèse sur la phlébite, où le pus s'étendait des veines du bras jusque dans les oreillettes du cœur, où il était parfaitement reconnaissable. M. Blandin à cet égard nous semble dans le vrai; mais sa doctrine s'applique- t-elle avec un égal bonheur à tous les faits, et chaque fois qu'une infection purulente s'est manifestée renconlre-t-on toujours une phlébite? Nous devons ici, je crois, répondre négativement. » Sédillot, Blessure de la carotide externe, ligature

L'année suivante (1843) M. Sédillot (1) revint sur Ja question et s'attacha principalement à la théorie de fessier sur la phlébite : « J'accepte, dit-il, comme parfaitement vrais les phénomènes de l'enkystement du pus dans les veines atteintes de phlébite observés et décrits avec beaucoup d'attention par M. Tessier ; mais je suis fort loin d'accepter les conséquences qu'il en a tirées. »

D'abord, en envisageant la question de l'infectian au point de vue général, M. Sédillot montrait que le pus de l'abcès veineux se trouvait dans les mêmes conditions que le pus des plaies et des abcès ordinaires et pouvait par conséquent disparaître par résorption physiologique ; que dès lors Tessier était obligé, pour établir sa doctrine, c de passer sous silence l'absorption par les radicules vei^ neuses, puisqu'il nie la possibilité du transport du pus avec le sang et l'action délétère de ce mélange > et restreint le débat aux veines enflammées, où il prétend que le pus est toujours enkysté. De plus Ribes, ajoutait M. Sédillot, a depuis longtemps démontré qu'une veine d'abord obstruée peut, par suite de la résolution de l'inflammation, redevenir perméable au sang; par conséquent l'enkystement du pus peut n'être que temporaire. En outre, « dans beaucoup de cas l'abcès formé dans la veine ne peut-il rompre ou ulcérer sa membrane d'enveloppe et se faire jour dans un point de la veine resté perméable au sang » ?

Rokitansky, en 4844 (2), ne mit pas en doute la possibilité de la circulation du pus veineux; il soutint cependant que les phlébites rencontrées si souvent dans la pyohémie ne sont que des accidents consécutifs, résultant de l'irritation de la paroi veineuse par le sang altéré

<]e la carotide primitive, infection purulente (Gazette médicale de Paris, 18iâ, p. 567).

(1) Sédillot, de l'InfecUon purulente (Annales de chirurgie française et étrangère, 1843, t. VU, p. 129).

{t) Rokitansky, Handbuch der patholog. Ànatomic, 1844, t. U, p. 642.

PHLÉBITE. Hl

et coagulé; qu'elles contribuent bien elles-mêmes à rendre l'infection plus active en déversant dans la circulation le pus sécrété par leurs tuniques; mais que la source principale de Tinfection est la résorption.

Peu de temps après Botrel (1) (1845) relata qu'il avait trouvé des abcès métastatiques dans les poumons chez des femmes mortes de fièvre puerpérale, en l'absence de toute phlébite des veines soit de la matrice, soit du bassin : « Ces abcès ont coïncidé uniquement avec une angioleucite suppurée. »

Également en i 845, Lebert (2) publia une série d'expériences et diverses observations cliniques et anatomo-pathologiques, desquelles il conclut que la phlébite était la cause de l'infection purulente, 11 reconnut trois périodes dans révolution de la maladie :

1** Sécrétion locale de pus dans une veine;

2"* Mélange de ce pus avec le sang dans le torrent circulatoire ;

3** Diathèse pyogénique, qui en est la conséquence.

4* La sécrétion du pus, disait-il, se fait aux dépens de la paroi veineuse et non aux dépens du sang. La phlébite, dès lors, n'aurait aucun danger si le pus n'exerçait pas une action toxique lorsqu'il vient à être en contact avec le sang. Les caillots qui se forment dans la phlébite ne peuvent d'ailleurs s'opposer à l'infection purulente : € H est tout naturel que le pus, qui, pour arriver dans la verne, traverse la membrane lisse et fine qui tapisse l'intérieur de ce vaisseau, puisse tout aussi bien traverser l'espace existant entre la membrane interne et le caillot, et ce dernier lui-même, qui, surtout au début, est bien oin de constituer un cordon ligamenteux imperméable. » Lebert ne contestait donc pas l'existence d'un caillot,

(1) Botrel, Mémoire sur Tangioleucite utérine puerpérale (Arch. gén. de méd.; 1845, t. Vil, p. 426).

(2) Lebert, Physiologie pathologique, 1845, t. I, p. 313-324.

mais il ne croyait ni à son adhérence, ni à son imperméabilité.

En 1846 Castelnau et Ducrest (1) affirmèrent que la phlébite était la source constante et indiscutable d'où provient le pus dans la pyohémie. Ils avouèi'ent que la communication entre la veine enflammée et la circulation était parfois difficile à découvrir et citèrent une longue observation où plusieurs heures de recherches étaient restées infructueuses, lorsqu'un inddent révéla la voie librement ouverte entre l'abcès veineux et les veines saines. Ils partaient de là pour soutenir que les cas cités où cette communication avait échappé étaient des cas mal observés et sans autorité.

En 1846 Monneret et Fleury (2) conclurent, d'un examen approfondi des faits et des arguments, que dans la majorité des cas la phlébite était enkystée, mais 'que souvent aussi on trouvait dans les veines du pus qui n'était séquestré ni par un caillot, ni par des fausses membranes, ni par aucun autre mode de limitation ; que l'on ne découvrait même alors aucune disposition qui autorisât à admettre l'existence antérieure d'un caillot, d'une fausse membrane ou d'une adhérence quelconque. Donc la phlébite pouvait être libre soit primitivement, contrairement à l'opinion de Cruveilhier, soit consécutivement, contrairement aux affirmations de Tessier. D'ailleurs, suivant les mêmes auteurs, la phlébite n'était qu'une des causes possibles, mais non constantes de la pyohémie (3) ; elle existait dans plus de la moitié des

(1) Castelnau et Ducrest, Mém. cité; in Mémoires de TAcad. Roy. de méd., 1846, p. 116.

(2) Monneret et Fleury, Essai sur l'infection purulente, Paris, 1844; Compendium de médecine pratiquerait. Phlébite, t. VI, 1846.

(2j « La pyohémie, disaient Monneret et Fleury, peut être le résultat d*uDe phlébite primitivement libre ou d'une phlébite enkystée devenue libre; il est probable, dans la phlébite enkystée, que les éléments du pus peuvent ôlre sécrétés et versés dans le torrent circulatoire avant la formation des adhé*

cas; mais rabsorption devait être invoquée à défaut de phlébite dans l'autre moitié.

En la même année 1847, M. A. Guérin (1) repoussa la phlébite comme cause, mais l'admit comme conséquence de la pyohémie.

En 1849, M. Sédillot (2) admit que la phlébite était la cause la plus ordinaire de la pyohémie.

En même temps Cruveilhier (1849) confirmait de nouveau son opinion, que les arguments contradictoires de Tessier n'avaient pas ébranlée (3) . H s'attachait en outre à montrer que le pus veineux ne pouvait provenir d'une autre source que d'une phlébite, « Des preuves directes, disait-il, établissent d'ailleurs que le pus trouvé dans les veines est du pus formé dans ces vaisseaux euxmêmes à la suite d'une inflammation : car, ^ à une période avancée de la maladie on trouve les veines remplies de pus phlegmoneux à plein canal, dans des périodes moins avancées et quelquefois sur le même sujet on trouve toutes les périodes de la phlébite : 1° veines remplies de concrétions sanguines non canaliculées et adhérentes ; 2* matière lie de vin foncée occupant le centre de la concrétion, qui est par conséquent canaliculée;

rences ; ]ç pus étant emprisonné dans une portion de la veine enflammée, une quantité de ce liquide peut être portée dans le torrent de la circulation par les collatérales. » Monneret et Fleury, Gompendium de médecine pratique , art. Ptohémie; t. VII, 1847.

(1; A. Guérin, de la Fièvre purulente; ttièse de Paris, 1847, 30 janvier.

(2) Sédillot, de l'Infection purulente ou pyohémie, 18 i9.

(o) c Dans toute solution de continuité, disait Cruveilhier, Vinflammation s'empare des veines qui ont subi cette solution, comme d'ailleurs de tous les tissus divisés. Si cotte inflammation ne dépasse pas les limites de l'adhésion, elle ne détermine aucun accident; mais si d'adhésive elle devient suppurait vc, il peut arriver deux choses : ou bien le pus reste isolé, cohibé par dos caillots sanguins qui le séparent d<î la circulation générale, et alors les choses se passent localement, sans accidents généraux; ou bien le pus cohibé par des caillots sanguins surmonte la digue impuissante que ceux-ci lui opposent, se môle au sang et avec le sang est porté dans toutes les voies de la circulation. » Cruvcilliicr,Traité d'anatomic pathologique générale; 1819, t. I, p. 103 et suiv.

JC«NtEL. 8

3"* matière lie de vin claire ; 4** pus louable reno plissant la capacité de la veine et disparition complète des concrétions sanguines. A toutes ces époques, bien que la surface interne de la veine ne présente aucune trace d'inflamma* tion, on trouve dans Tinjection des capillaires de la surface externe de la veine et du tissu cellulaire ambiant, dans l'infiltration, la densité et la fragilité de ce tissu cellulaire et de la tunique externe de la veine, des traces non équivoques d'une inflammation antérieure. >

Répondant enfin directement à Tessier, Cruveilhier ajoutait : on a encore prétendu que le pus dans les veines était toujours enkysté dans un caillot et séparé ainsi du sang en circulation. Cet enkystement est positif, mais il n'est que temporaire : « Les bouchons formés par les caillots diminuent peu à peu de hauteur, ils se réduisent à une lame mince en forme de couvercle ; alors le mélange du sang en circulation avec le pus se fait aussi librement que possible. On comprend d'ailleurs que, lors même qu'il resterait un caillot d'une mince épaisseur, une sorte de filtration capillaire du pus pourrait s'effectuer au travers de ce caillot, comme à travers une substance poreuse perméable e t non vivante (1 ) . i>

Peu après, en 1850, Lee (2), ayant remarqué, comme il a déjà été dit plus haut, que dans un verre à réactif du sang mélangé à du pus se coagulait plus rapidement qu'à l'ordinaire, s'avisa que la pénétration du pus dans les veines devait avoir le même résultat et que, par conséquent, le pus se fermait à lui-même les portes de la circulation, dans la phlébite. 11 pensa que le pus ne pouvait alors pénétrer qu'à condition que la coagulabilité du sang fût préalablement diminuée, ou bien qu'un effort mécanique rompît la barrière existant entre le pus et le sang

(ij Cruveilhier, Ibid., p. 171.

(2) H. Lee, on laflammation on the Veins; London, 1850, p. 45 et suir.