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liquide. U crut d'ailleurs que la pUébile n'était jamais qu'un accident consécutif.

En résumé, jusqu'en 1850 la discussion au sujet des rapports à établir entre la pyohémie et la phlébite avait porté : l"" sur la possibilité physique, physiologique et anatomique de l'infeclion du sang par le pus sécrété par la veine enflammée; 2^ sur la constance de cette étiologie. Les uns prétendaient,1avec Dance, Blandin, Cruveilhier, Bérard et M. Sédillot, que le pus veineux, primitivement ou consécutivement enkysté, pouvait à une certaine époque de la maladie, au moins dans un bon nombre de cas, passer dans la circulation. Les autres, avec Tessier, soutenaient au contraire énergiquement que le pus veineux était partout et toujours enkysté et ne pouvait jamais circuler. Tout le monde reconnaissait l'existence pathologique de la phlébite suppurative ; mais les uns, avec Blandin, Cruveilhier, etc., en faisaientla cause, lesautres, avec Tessier, -en faisaient l'effet de la pyohémie ou de la diatfaèse purulente ; les premiers affirmaient que le pus était sécrété par les parois veineuses enflammées et imbibait le caillot; les seconds croyaient au contraire que le pus se formait aux dépens du caillot par une véritable suppuration de celui-ci; mais tous croyaient avoir réellement affaire à du pus véritable et à une indubitable inflammation veineuse dont la coagulation du sang était un effet primitif ou consécutif.

Avec Virchow (4846-1854-1856) s'ouvrit une ère nouvelle et la discussion changea de direction. L'existence de l'inflammation veineuse, telle qu'elle était comprise par Cruveilhier, etc. , fut remise en question, ainsi que la suppuration soit de la veine, soit du caillot, et même la présence d'un pus véritable.

En effet Virchow, dans une série de travaux qu'il condensa et compléta en 1856 (1), émit sur la question des

(1) Virebow, GetammeUe AbhandlungenfiirwiM. Med.; 1856, Sciie 484-636

idées neuves et originales qui portèrent à la doctrine de la phlébite une sérieuse atteinte. Après avoir résumé l'opinion de Cruveilhier et critiqué la doctrine de l'origine phlébitique de toute inflammation et celle de la coagulation du sang comme phénomène initial de toute phlegmasie, doctrines dont la preuve n'est fournie ni par les faits, ni parl'observation microscopique, Virchow tomba d'accord avec l'anatomiste français sur ce point capital que le soi-disant pus des veines siège au centre du caillot et non ailleurs. Mais il repoussa, comme l'avait déjà fait ïessier, l'idée que la sécrétion purulente provînt de la paroi vasculaire par capillarité : cette idée, soutenable lorsqu'on considérait le pus comme un liquide simple, n'était d'ailleurs plus compatible avec l'état des connaissances acquises sur la composition de ce liquide. Virchow ne retmt, en résumé, de la théorie de Cruveilhier que les deux points suivants : IMa présence d'un caillot au début; 2" l'existence au centre du caillot, peu de temps après sa formation, d'une masse puriforme. Il affirmait en outre que la formation du caillot ne dépendait en rien de l'inflammation, attendu, disait-il, que la théorie des stases repose sur de nombreux malentendus (4) (1854).

L'inflammation n'ayant nullement pour conséquence la coagulation du sang, il s'agissait donc non plus d'une phlébite suppurée, mais d'une coagulation du sang en lieu et place, phénomène pour lequel Virchow proposa le nom de thrombose (2) (1854).

Quant à la matière puriforme constatée au centre du thrombns (caillot), Virchow prétendit que ce n'était nullement du pus, mais un produit d'une transformation chimique de la fibrine du thrombus (3) (1846). Comme

(1) Virchow, Handbuch dcr speciellen Pathologie und Thérapie; 1854, B. I. Sieie, 53.

(2) Virchow, Handbuch der sp. Path. und. Th. ; 1^54, B. I, Seite 159.

(3) Virchow, Zeitschrift fôr rationelle Medicin; 1846, B. V, Seite 226.

preuve, il invoqua rexamen microscopique, qui n'y révèle que des granulations : on y trouve bien quelquefois cependant des globules analogues aux globules purulents, mais ce sont les globules blancs du sang coagulé; on en voit de pareils englobés dans le caillot lui-même. Cette matière puriforme est d'ailleurs toujours séquestrée par les parties les plus récentes du caillot, qui va toujours augmentant d'étendue ou de longueur dans le sens de l'axe du vaisseau. Le ramollissement ne peut donc point aboutir jusqu'au contact du sang, à moins d'une rupture mécanique du caillot ; mais il se propage toutefois jusqu'à la paroi vasculaire, qui se modifie alors ; elle s'épaissit et s'enflamme, et du pus peut se former dans ces conditions dans l'épaisseur des tuniques, mais là seulement.

En ces termes Virchow ne niait donc pas, à proprement parler, la possibilité pathologique de la phlébite suppurée; il en niait seulement l'existenèe primitive conrmae cause de la formation du caillot et comme source d'une sécrétion purulente capable par son mélange avec le sang d'engendrer l'infection purulente. « Certainement il y a une phlébite, disait-il (1); mais c'est une inflammation qui porte sur la paroi du vaisseau et non sur son contenu. Nous pouvons voir, dans les gros vaisseaux, s'enflammer les diverses couches de la paroi; nous pouvons observer dans les parois vasculaires toutes les formes de l'inflammation, mais la lumière du vaisseau n'est pas oblitérée... Quand le vaisseau s'enflamme, la masse exsudative a bien plus de tendance à rester dans la paroi vasculaire, qui s'épaissit, devient opaque et suppure plus tard. Il peut môme se former des abcès soulevant les tuniques vasculaires et faisant saillie en dedans et en dehors comme des pustules de variole, sans que pour cela le sang se coagule dans les vaisseaux. Souvent

{i) Virebow, Cellularpathologie, etc. Berlin, 1859, S. 167 (trad. Picard).

us MODE DE PÉNÉTRATION DU PUS DANS LE SANG.

aussi la phlébite vraie (et l'artérite et Fendoeardite sont dans le même cas) devient une cause de thrombose, en produisant dans la lumière du vaisseau des in^alités et même des ulcérations. Mais dans les points où se produit une phlébite, dans le sens vulgaire du mot, la modification de la tunique est pi^sque toujours secondaire et survient tard comparativement. i> Virchow considérait d'ailleurs que, dans cette deuxièrafe catégorie de faits, la cause de la thrombose était la stase do sang dans la veine sectionnée ou comprimée.

Donc, et comme conclusion des recherches de Virchow : la phlébite avec suppuration dans le canal veineux, telle que l'avaient comprise Dance, Blandin, Bérard, Cruveilhier et môme Tessier, n'existe pas : le caillot ou thrombus n'est pas causé par l'inflammation, il ne suppure pas et ne contient pas de pus; il est donc incapable soit de permettre, soit d'empêcher l'infection purulente qui n'existe pas. Quand il y a phlébite, il s'agit d'une inflammation intrapariétale, d'une raésophlébite, dont le seul effet peut être de produire une throml[K)se, mais qui ne produit jamais l'infection du sang par le pus qu'elle sécrète.

La théorie de Virchow fut naturellement adoptée par la plupart des anatomo-pathologistes allemands; elle le fut aussi par un certain nombre d'anatomistes anglais et français.

Callander, en 1860 (i), après une discussion des idées anciennes, écrivit « qu'il est maintenant reconnu que les membranes veineuses présentent rarement des traces d'inflammation, qu'elles ne sécrètent jamais de pus, et que l'apparence de suppuration observée dans ces vaisseaux est en réaKté causée par des caillots ramollis. >

(1) Callander, in Holme's System of Siirgcry, art. Ptoemia; 1860, t, I, p. 266.

PHLÉBITK. 119

0. Weber (i) (1865) fit une étude approfondie de la thrombose où il confirma les idées de Yirchow*

Savory (2) (4866) fit remarquer que a: la thrombose peut exister sans phlébite et arrive souvent sans être suivie de pyofaémie. La phlébite peut exister quelquefois sans thrombose, et se manifeste souvent sans être suivie de pyohéaûe. La pyohémie survient souvent sans aucun signe d& phlâ)ite ou de thrombose; et, plus souvent -encore^ sans avoir été précédée de ces deux altérations ni d'aucune autre affection des veines. Il n'est par con<séquent pas démontré d'une façon satisfaisante que la phlébite ou la thrombose ait un rapport de cause à etfet avec la pyofaémie. y>

fiaker (3) (4866) conclut de son côté que si la théorie de Vircfaow est applicable à certains cas, il n'en est pas moins vrai que 4: la pyohémie peut résulter d'une phlébite suppuralive véritable i> telle qu'on la comprenait au-* trefois.

Peu après Bubnofr(4) (1867) prétendit prouver expé* rimentakHinrat la possibilité de l'imbibition du caillot par le pus provenant des tissus ambiants; mais nous savons ce qu'il faut penser de ses expériences et de ses conclusions.

Puis BiUroth (1868) (5), tout en admettant la môme théorie fondamentale, crut toutefois à la suppuration possible du thrombus, sans penser d'ailleurs que le pus passât directement dans la circulation, attendu qu'il était toujours séquestré par les parties les plus jeunes du thrombus. Quant à l'origine et à l'évolution du

(l) 0. Weber, Handbuch der allgemeinftii und specicUeiri Chirurgie von Pithâ uad BiUbroUi; BrUnge», 1865, B. I,

(t) Savory, S^ BartholomeVs Hnspilal Report; 1^66, t. II, p. 46. (3j Bubnoff, Mém. cité in Virchow's Archiv.: 1867, B. XLIV.

(4) Baker, on tke Ori^in of Pyœmia, a Beply tû the Quoitioa suggestêd hy theCouncil of the Brit. med. Association: « Are there any trustwortiiy Facts as to the Origin of Pyœmia? » Birmingham^ 1866.

(5) Biilrotb, Pathologie générale, 1868, p. 392.

thrombus, « si je devais résumer mes expériences sur la thrombose, dit-il, et sur le sort réservé au thrombus, je dirais que la plupart des thromboses veineuses ne sont que le résultat d'inflammations de voisinage très aiguës (principalement sous les aponévroses, sous une peau fortement tendue et dans rintérieur des os) et que le coagulum subit le même sort que la néoplasi^ inflammatoire. Si cette dernière conduit à une organisation en tissu (comme par exemple dans la réunion par première intention et dans la formation des bourgeons charnus), alors les thrombus vasculaires s'organisent également en tissu conjonctif. Si au contraire l'inflammation passe à la suppuration ou à la gangrène, alors les thrombiis subissent également la foute purulente ou gangreneuse et se réduisent en grumeaux. Les parois veineuses ont le même sort queles thrombus et le tissu environnant : elles deviennent le siège d'une infiltration plastique et d'un épaississement, ou bien elles entrent en suppuration. » Mais quelle est la cause directe de ces coagulations veineuses ? Billroth invoquait soit la compression, soit la dilatation des veines, soit les aspérités qui font saillie dans leur canal, consécutivement à la congestion ou à l'inflammation des tissus ambiants et des parois veineuses elles-mêmes, toutes causes ayant pour effet le ralentissement de la circulation.

Cependant Braidwood (1) (1868) contesta la fréquence des signes de la phlébite pendant là vie et considéra la coagulation du sang dans les veines comme un effet et non comme une cause de la fièvre suppurative ou pyohémie ! « Nous avons déjà fait remarquer, dit-il, que le sang, dans la fièvre suppurative, est extrêmement coagulable pendant la vie, et cette circonstance, ajoutée à l'état d'inîtation des veines lié à l'état inflammatoire de

(1) Braidwood, on Pyœmia; 1868, p. 2â7-â!â8 delà trad action française de E. Ailing. Paris, 1870.

PHLÉBITE. m

1 économie en général, explique facilement la fréquence des caillots veineux chez les malades qui ont succombé à la fièvre suppurative ou puerpérale. On a trop insisté sur la présence des caillots veineux. Il faudrait les considérer de la même façon que les autres altérations pathologiques que Ton trouve dans la pyohémie; ils sont en somme la conséquence et non la cause de la maladie. y>

Peu après, Huoter (1) (1869) étudia les conditions dans lesquelles se font les thromboses chez les blessés et dans lesquelles les thrombus se résolvent en pus. La richesse de la région blessée en vaisseaux veineux, la disposition des valvules, le degré de compression exercé par le gonflement des tissus ambiants, doivent, disait-il, entrer en ligne de compte; mais c'est surtout à la circulation collatérale qu'appartient la plus grande valeur étiologique. Or la qualité de la circulation collatérale dépend évidemment de l'énergie de la circulation générale. Lorsqu'une veine est coupée, le sang qui se trouve entre la première valvule au-dessus de la section et la plaie s'écoule; le sang qui se trouve entre la valvule et la première coUatérate ne circule plus, il se coagule, il forme un thrombus. Mais si la collatérale s'abouche au niveau de la valvule ou aux environs, il n'y pas de stagnation du sang et par conséquent pas de thrombus. Il faut toutefois que la circulation soit suffisamment active dans cette collatérale, car sans cela la thrombose envahira la collatérale elle-même. « Or dans les amputations les conditions ne sont point favorables, attendu que l'ablation d'un membre entraîne la section de toutes les veines principales et collatérales, et que, par conséquent, la circulation collatérale ne peut être énergique. » A côté de ces conditions locales, Hueter indiquait les conditions

(1) Hueler, Handbach, etc., 1869, B. I, Ablh., H, H. I : die Pyâmischen Fieber, Seite 91-92.

in MODE DE PÉNÉTRATION DU PUS DANS LE SANG.

générales de la circulation qui prédisposent à la thrombose, ce sont : 1° Tanémie consécutive à une hémorragie, alors que l'énergie de la contraction du cœur et de la circulation est diminuée; 2° l'existence d'une fièvre cliirurgicale antérieure ; 3° les maladies accidentelles; 4" les influences constitutionnelles; 5° l'âge : toutes causes agissant par leur influence sur la circulation générale. Quant aux métamorphoses des thrombus, Hueter croyait à la possibiUté de leur organisation, ce qui était une terminaison favorable; mais il croyait aussi à leur dégénérescence ou décomposition purulente (die Thrombea eitrig zerfallen) (1). Cette décomposition purulente (die eitrige Erweichung) (2) résulterait de la pénétration dans la veine thrombosée du pus de la plaie. D'ailleurs Hueter ne croyait pas à l'influence du voisinage d'un îoyer purulent € On s'imaginait autrefois, dit-il, que le voisinage du pus créait pour une veine des conditions fâcheuses et pouvait y causer une thrombose. Ce danger est certainement bien insignifiant; l'expérimentation et l'observatioa clinique l'ont du moins prouvé. Dans les opérations où l'on met à découvert, même sur une longue* étendue, des grosses veines, alors même que la paroi vasculaire est en contact avec le pus pendant des semaines, on n'observe pas de thrombose ^3). y> Mais il n'en est pas de môme pour les veines déjàthrombosées, et Hueter affirmait qu'alors il y avait lieu de craindre la dissolution purulente du thrombus.

Cependant il existait encore, en France surtout, quelques partisans de la* phlébite véritable; M. Legouesl (4) (1869), à l'Académie de médecine, était de ce nomtNrei

(1) Hueter, Handbuch, etc., die Pyâmischen Fiebcr, S. 94, J Ô5.

(2) Id., Ibid., s. 94, g 80.

(3) Id., Ibid., S. 95, § 86.

(4) Legouest, Bulletin de rAeadémie de médecine; 1869, 16 juin, p. 380,

Mais M. A. Guérin (1) (1869), devant la môme Société, déclara la doctrine de la suppuration veineuse insuffisante et fausse. Insuffisante, parce que Finflammation veineuse n'existe le plus souvent pas ; fausse, parce que, quand cette inflammation existe, elle est secondaire. Le3 partisans de la phlébite, disait M. A. Guérin, sont d'ailleurs obligés, eux aussi^ de reconnaître Tinfluence des milieux et par conséquent l'étiologie miasmatique. Si « Von reconnaît, avec Bérard, rinfluence de l'air vicié sur Ja production de l'infection purulente, il est, ce me semble, bien difficile de faire jouer à la phlébite un rôle importâmt dans l'étiologie de cette affection. Les principes délétères contenus dans l'atmosphère et provenant des surfaces en suppuration ne se borneront pas en effet à agir à la surface d'une plaie» ils seront absorbés instantanément, et leur action s'exercera aussi bien sur les vsÂsseaux les plus éloignés de leur absorption que sur ceux de la solution de continuité qui aura été la porte d'entrée.. . Si, quand ces principes délétères exercent leur action malfaisante, on trouve de la phlébite, la phlébite est l'effet et non la cause. y> Fondées quanta la théorie de l'inflammation veineuse, les objections de M. A. Guérin n'avaient plus de portée sur la doctrine delà liirombose. Einl870, M.Sédillot (2) s'en tint cependant encore à l'ancienne phlébite de Cruveilhier. a: Le mode le plus habituel de l'introduction du pus dans la circulation, dit-il, est la phlébite. On peut suivre le mélange du pus et du sang dans les veines enflammées jusque dans les cavités du cœur, et nous croyons qu'il ne saurait rester de doute à cet égard dans l'esprit de ceux qui se sont donné la peine d'étudier sérieusement et impartialement la question. »

(1) A. Guérin, Bulletin de l'Académie de médecine; 1869, 8 juin, p. 348.

(2) Sédillot et Legouest, Médecine opératoire; 1870, t. L, p. 34.

M. H. Petit, en 4871 (1), relata d'ailleurs plusieurs faits des plus intéressants, où la dissection de moignons d'amputés, morts de pyohémiOj lui avait révélé la présence dans certaines veines inter ou intramusculaii^es de caillots à différents degrés de ramollissement, libres d'adhérences ou adhérents à la paroi, laquelle souvent présentait des traces évidentes d'inflammation. 11 constata également que les thrombus veineux se formaient dans les veines incisées soit au-dessus, soit aurdessous de la première valvule et pour ainsi dire dans la plaie elle-^même ; que d'ailleurs bon nombre de veines restaient perméables, libres de caillots, non enflammées, simplement aplaties par la pression des tissus avoisinants. Il conclut en disant qu'il y avait lieu d'y regarder avant de condamner définitivement la doctrine de la phlébite.

A l'Académie de médecine, M. Verneuil, en 1871 (2), se montra résolument partisan de la thrombose et de la dégénérescence putride ou purulente du thrombus; tandis que M. Colin (3) (1871) plaida la cause de la phlébite en la fécondant des idées nouvelles sur la septicémie. « La plaie, dit-il, qui a mille divisions veineuses coupées ou blessées, offre une collection de petites phlébites, de petites lymphangites, presque capillaires, où le pus se forme à l'intérieur même des parois vasculaires, si bien qu'il lui suffit d'être mis en mouvement, d'être aspiré pour être entraîné dans le tondent circulatoire. y>

D'autre part M. Gosselin(1871) (4), éclectique avant tout, déclara n'être point rebelle à l'idée de l'infection consécutive à une phlébite putride ; mais il distinguait essentiellement « la phlébite putride et la phlébite non

(1) H. Petit, Mén). cite in Gazette hebdomadaire, 1871, p. 501-502.

(2) Verneuil, Bulletin de TAcad. de méd.; 1871, !25 avril, p. 25i et suiv.

(3) Colin, Bulletin del'Acad. de méd.; 1871, 16 mai, p. 299.

(4) Gosselin, Bulletin de TAcad. de méd.; 1871, 16 août, p. 626.

PHtÉBlTË. 125

putride, qui, arrivant à L'abri du contact de l'air, s'accompagne de coagulation sanguine et quelquefois de suppuration sans qu'aucune fièvre intervienne >.

En résumé , malgré quelques rares fidèles à la doctrine de Blandin, la thrombose s'était donc substituée à la phlébite; tout au moins, la majorité des chirurgiens ne croyait plus à l'origine inflammatoire du pus veineux ni à la sécrétion du pus par la paroi vasculaire. Le seul point débattu était la suppuration ou la non suppuration du thrombus, et aussi les limites dans lesquelles la mésophlébite ou inflammation des tuniques veineuses intervient dans la formation du thrombus.

Alors, en 4872, Durante (1) démontra positivement que le caillot pouvait subir deux formes de ramollissement : le ramollissement simple et le ramollissement accompagné de suppuration, et donna l'explication des différents aspects du caillot qui avaient donné lieu à toutes les discussions : « Dans le ramollissement simple, dit-il, le caillot transitoire, compi^mé concentriquement par les cellules de nouvelle formation (de la membrane interne de la veine), se transforme en une masse pultacéeplus ou moins consistante. Ce processus a été désigné sous le nom de ramollissement central du caillot, et il passait pour être une transformation du caillot organisé (c'était ce que Dance, Blandin et Cruveilhier prenaient pour du pus), alors que, en réalité, la substance ramollie est constituée parles restes du caillot transitoire, demeurés inclus au centre par suite de l'accroissement successif du tissu de substitution. » Il n'y a donc pas réellement d'organisation du caillot lui-même : un caillot se forme dans la veine, c'est le caillot transitoire; des cellules se forment aux dépens de la membrane interne et produisent un tissu nouveau qui se substitue au caillot transi-

(1) Durante, Mém. cité in Ardiiv. de physiologie, 187:2, p. i97.

toirc, et celui-ci se résorbe. Mais « dans les caillots qui ne succèdent pas à des ligatures, la production cellulaire qui doit constituer le tissu permanent peut s'arrêter : la substance ramollie est alors r.ésorbée et emportée au loin par le courant sanguin. La circulation, qui avait été interrompue dans le vaisseau par le caillot transitoire, se rétablit alors. Cette perforation du caillot a été appelée : canalisation du thrombus. Le canal produit ainsi est tou» jours tapissé d'endothélium. y> C'est ce fait, observé par Ribes dès 1825, qui avait donné le change à Gruveilhier et lui avait fait admettre la coagulation primitive dans la phlébite et la disparition secondairedu caillot donnant au pus la liberté de circuler.

Le ramollissement simple du caillot fut désigné par Durante sous le nom de : métamorphose simple du cail^ lot transitoire.

« Dans le ramollissement avec suppuration on voit à la métjamorphosedu caillot transitoire s'ajoutecla prolifération progressive des cellules du caillot permanent. Cette prolifération finit par aboutir à du pus qui se mêle à la substance du caillot transitoire métamorphosé. Dès lors il n'existe plus de limite nette à la rencontre de la substance centrale ramollie et des cellules, qui avancent vers le centre du vaisseau. On remarque, à partir de la paroi vasculaire, des cellules à plusieurs noyaux, qui se transforment en petits corpuscules en approchant du centre de la lumière du vaisseau et qui se résolvent enfin en une substance granuleuse fortement réfringente.

y> Il nous semble convenable de désigner sous le nom de suppuration du caillot permanent cet autre processus de ramollissement. » N'est-ce pas cette suppuration du caillot permanent qu'avaient observée Dance, Blandin et Gruveilhier, et qu'ils avaient prise pour de la phlébite suppurée? il y a tout lieu de le croire. Mais que devient le

fameux et si impénétrable enkystement de Tessier? Que devient la digestion du thrombus de Virchow ?

En 1873, MM. Cornil et Ranvier (1) admirent, au moins en partie, les conclusions de Durante,mais ils étudièrent aussi plus spécialement les rapports de la phlébite avec la pyohémie. « Dans les plaies complètes des veines, disent ces auteurs, comme celles qui ont lieu dans les opérations chirurgicales, notamment dans les amputations, tout le sang qui est compris entre la section et les premières valvules s'écoule et la veine reste dans ce point vide de sang. Un caillot se forme au-dessus des valvules jusqu'à la première collatérale. Cette extrémité de la veine (celle qui est comprise entre la section et la première valvule) participe à l'inflammation de la plaie; il s'y produit de la périphlébite et de l'endophlébite adhésives, comme celles qui suivent la ligature, et l'oblitération du vaisseau en est la conséquence. y>

Le caillot ou thrombus peut arriver à se détacher par fragments ou en totalité; « mais la terminaison la plus commune de la thrombose veineuse est l'oblitération définitive de la veine ; elle survient consécutivement à la végétation de la tunique moyenne et à la résorption du caillot ^,.. «La thrombose peut être aussi le point de départ d'un abcès périphérique de la veine ; y> mais la suppuration est loin d'être la terminaison habituelle de la thrombose. 11 peut cependant se faire, dans les tuniques de la veine enflammées et proliférées, une suppuration véritable qui envahit même la tunique moyenne. Quant aux caillots fibrineux, ils contiennent toujours un grand nombre de globules blancs, provenant de ce fait connu que « toutes les fois que le cours du sang est ralenti dans un point du département vasculaire, les globules

(1) Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique ; â*^ partie, 1873, p. 571-675.

iiS MODE DE PÉNÉTRATION DU PUS DANS LE SANG.

blancs s'y accumulent... Ceux-ci deviennent libres au centre du caillot, qui en est la partie la plus ancienne, parce que la fibrine y subit la fonte granuleuse, d

« Lorsque, à la suite d'une plaie suppurée ou d'un phlegmon siégeant au voisinage d'une veine, le tissu conjonctif de la membrane externe de la veine participe à l'inflammation, on voit des cellules embrvonnaires ou des globules de pus disposés entre les faisceaux du tissu conjonctif de cette tunique... Il se peut que, sous l'influencedu processus qui détermine laformation d'un abcès (ramollissement et nécrose), la tunique externe, la tunique moyenne et la tunique interne de la veine soient ulcérées et détruites... Le plus souvent cette ulcération des veines est accompagnée d'une coagulation du sang dans l'intérieur du vaisseau. Le danger d'une introduction directe du pus dans le système circulatoire est évité par cette coagulation du sang. Cependant il arrive parfois que le caillot est insuffisant, et l'on voit survenir alors les accidents de la pyohémie et de la septicémie. D'autres fois le caillot déjà formé subit des transformations ultérieures : il se ramollit à son centre et constitue du côté du cœur un canal anfractueux qui fait communiquer le foyer d'inflammation suppurative avec le système vasculaire. y>

Dans ces conditions la phlébite pariétale peut donc avoir pour conséquence des lésions anatomiques qui favorisent le développement de la pyohémie ; mais elle n'est cependant pas encore la cause directe de la maladie. C'est ainsi néanmoins que s'explique, au moins en partie, le danger particulier des foyers purulents qui fusent le long des vaisseaux et qui envahissent les régions a sinus veineux.

Mais si MM. Cornil et Ranvier expliquaient par une lésion de la paroi vasculaire la formation du thrombus, dans le cas de plaie suppurante ou de phlegmon, dans le

voisinage d'une veine, on voit que, dans le cas de plaie complète ou de section des veines, ils se bornaient à constater le fait de la thrombose dans le tronçon subsistant entre la première valvule et la première collatérale, invoquant simplement Tarrêt delà circulation comme étiologîe de cette thrombose; c'était en somme l'opinion de Billroth et de Hueter. Mais l'arrêt de la circulation ne semble guère suffisant, à lui seul, pour provoquer la coagulation du sang dans les vaisseaux. Tout porte à croire que, dans les veines des moignons d'amputés par exemple, un autre facteur doit intervenir.

La cause de la coagulation du sang est encore un problème obscur; cependant M. Glénard, en 1875 (4), soutint une thèse dans laquelle il relata des expérienc.es personnelles qui ne peuvent laisser subsister aucun doute sur le rôle de la paroi vasculaire. « Lorsque sur un solipède, dit-il, on enlève un segment vasculaire et qu'on le conserve à l'air, le sang ne s'y coagule pas, quelle que soit la capacité du segment. A quelque intervalle qu'on l'examine après son ablation de l'animal, le sang est susceptible, à l'issue du vaisseau, de se prendre en un caillot quia tous les caractères du caillot habituel. Après un temps variable, en relation avec le volume du vaisseau et la masse du sang conservé, le segment sèche au point d'offrir la consistance de la corne ; si, à ce moment, on reprend le plasma transformé par la dessiccation en une laque dure et transparente et qu'on le désagrège dans l'eau, il s'y dissout, et ce liquide est susceptible de se coaguler en masse même après filtra tion. y> M. Glénard appuyait cette conclusion sur plus de quarante expériences sur des artères et sur des veines.

Il montra en outre (2) que l'intégrité physique de la

(1) Glénard, Contribution à Tétude des causes de la coag^ulation du sang à son issue de l'organisme; llicsc de Paris, 1875. 1^"^ mars, n" 50, p. 17.

(2) Id., ibid., p. 19.

membrane interne du vaisseau n'était pas indispensable- Il enleva pour cela un segment d'artère qu'il divisa en deux segments par ime ligature médiane. Il rompit la membrane interne de l'un des demi-segments, à l'aide de ligatures multiples, aussitôt relâchées : le sang resta fluide dans les deux demi-segments. Il en conclut que la paroi vasculaire n'a pas de puissance propre vitale ou mécanique, mais qu'elle ne jouit pas delà propriété coagulatrice : conclusion qui pouvait être exacte pour une paroi vasculaire physiologique ou anatomiquement saine^ mais qui ne pouvait s'appliquer à une paroi pathologique ou anatomiquement altérée.

M. Glênard ne s'en tint d'ailleurs pas là : on pouvait arguer, en effet, que le sang ne s'était pas coagulé dani* les segments de vaisseaux isolés parce qu'il avait été soustrait à l'influence de l'air. Pour répondre à cette objection, il injecta de l'air dans des segments isolés, et la coagulation ne s'y fit pas davantage. D'ailleurs, et pour le cas qui nous occupe, les thromboses ne se fontelles pas, sur le vivant, sans introduction d'air dans les veines. Il faut donc conclure que la paroi vasculaiw saine jouit d'une puissance anticoagulatrice toute spéciale; ou, si l'on veut, ne jouit pas de la propriété coagulatrice. Par conséquent, lorsque le sang se coagule dans les vaisseaux, c'est que cette paroi a perdu sa propriété et qu'elle est anatomiquémeni et physiologiquement malade.

Que se passe-t-il au surplus dans le cas des prétendues thromboses par compression d'une veine? La coagulation commence toujours au niveau du point rétréci et le caillot s'accroît par l'addition de dépôts nouveaux. Or, n'a-t-on pas maintes fois observé combien la compression prolongée d'une veine est une cause de phlébite ? Bien plus, dans le cas de ligature d'une veine qu'observe-t-on? Ou bien il ne s'est pas foruié de caillot, et alors l'irrita-

tion vaseulaire a été assez vive pour produire des adhél'ences immédiates; ou bien il se forme un caillot, et alors c il y a encore formation de cellules dans les tuniques du vaisseau; mais cette formation est d'autant plus circonscrite à la membrane interne que l'on s'éloigne davantage du lien. Trois ou quatre jours après l'opération, cette dernière n'est plus qu'une couche épaisse de cellules rondes et ovales à un ou deux noyaux. La séparation entre la membrane musculaire et la membrane interne est on ne peut plus nette à une certaine distance de la ligature (1). » L'altération anatomique de la membrane interne est donc manifeste, et existe à son maximum au point où commence la thrombose, c'est-àdire au niveau de la ligature. Il est donc légitime de penser que c'est cette altération de la membrane interne qui lui fait perdre sa propriété anticoagulatriceet qui est la cause directe de la thrombose.

Les thromboses, il est vrai, ne se produisent pas seulement dans les cas de compression de plaie ou de ligature vaseulaire; il en est, en effet, de quasi spontanées, telles que les thromboses dites marastiques ou celles de la phlegmasia alba dolens. Une thèse récente, celle de M. Troisier (2) (1880), nous fournit à ce sujet de précieux documents sur lesquels je ne puis m'étendre ici, M. Troisier n'ayant pas traité la question au point de vue chirurgical.

Mais, pour en revenir aux thromboses chirurgicales des opérés, M. H. Petit, dans son mémoire de 1871 (3), a cité à ce sujet plusieurs observations des plus instructives. En nous montrant que le thrombus se forme souvent au-dessous de la première valvule et dans la plaie elle-

(1) Durante, Hém. cité in Archives de physiologie; 1872, p. 492.

(2) Troisier, de la Phlegmasia alba dolens; thèse de concours d'agrégation, Pans, 1879, 20 mars.

(3) H. Petit, Mém. cité in Gazette hebdomadaire; 1871, p. 500.

même, M. Petit nous donne évidemment une preuve de l'influence du travail irritatif de la plaies ur la thrombose. Les bouches veineuses béantes dans la plaie participent en efffet forcément à ce travail irritatif; or de deux choses l'une, ou bien la veine béante est vide de sang, et alors ses parois s'accolent et adhèrent quelquefois entre elles, ou bien la veine est encore rempHe de sang qui se coagule.

Mais je ne puis insister plus longuement sur un sujet qui demanderait de trop longs développements pour trouver place en ce travail, et je me contente de conclure que si la nécessité de l'altération anatomique de la paroi veineuse n'est pas encore catégoriquement démontrée comme condition étiologique de la thrombose, il est permis de présumer que cette démonstration est prochaine.

Telle est l'histoire de la doctrine de la phlébite et telles sont les limites dans lesquelles elle doit être acceptée dans la genèse de la pyohémie.

En résumé, la phlébite, telle que Dance, Blandin, Cru-

veilhier , Bérard, Tessier et leurs élèves lavaient comprise, n'existe pas; les ardentes et longues discussions dont elle a été l'objet ont été stériles. La coagulation du sang dans les veines, la thrombose, n'est pas simplement un phénomène de mécanique circulatoire indépendant de rinflammation; au contraire, l'inflammation ou la modification anatomique de la paroi veineuse semble en être la condition étiologique indispensable; le thrombus peut se ramollir; il ne s'organise pas, il ne suppure pas; il est remplacé par un tissu nouveau fabriqué par la paroi veineuse, lequel peut suppurer. Mais le thrombus peut aussi être mécaniquement imbibé de pus et par conséquent devenir, s'il se fragmente et s'il se détache, une source d'infection du sang par le pus. Ribes, Dance, Blandin, Cru veilhier avaient bien observé, ils ont mal in ter-

ÂRTÉRITE OU ENDOCARDITE. 133

prêté; Virchowest le premier qui ait indiqué la vérité, en métamoiphosant la doctrine de la phlébite en doctrine de la thrombose; mais Virchow a eu tort de nier la suppuration du thrombus définitif ou caillot permanent de Durante. En un mot la thrombose peut devenir une source d'infection purulente du sang par les mécanismes indiqués par Hueter, Durante, Cornil et Ranvier.

n. — PYOHÉMIE PAR ARTÉRlTE OU ENDOCARDITE

Tout en admettant l'influence de la phlébite sur la production de la pyohémie, plusieurs observateurs se sont préoccupés de savoir si cette maladie ne pouvait aussi éclater consécutivement à une artérite suppurative.

Hodgson (1815) et Breschet (1) (1819) avaient admis et montré que du pus pouvait être sécrété dans les artères à la suite de l'inflammation de leurs parois.

Andral (2) (1829) était arrivé à la même conclusion. Mais Cruveilhier (3) (1833) prétendit que la pyohémie par artérite était impossible,. parce que le premier efffet de l'inflammation artérielle était de produire une coagulation du sang et une inflammation adhésive qui empêchait la circulation du pus. Cruveilhier se montrait donc, quant à la circulation du pus, plus sévère pour l'artérite que pour la phlébite.

De son côté M. Bouillaud (4) (1835) conclut « qu'une sécrétion purulente a certainement lieu dans l'endocardite et que le produit, sécrété peu à peu, est in-

(1) Hodgson, a Treatise on the Discase of Arteries and Veins; 1815, traduction Breschet, 1819, t. I,p. là et 13.

(2) Ândral, Précis d*anatomie pathologique; 18â9, t. II, p. 379.

(3) Cruveilhier, Ânat. path. avec pi., 1833, et art. Phlébite du Dict. en 15 vol., 1834.

(4) Bouillaud, Traité clinique des maladies du cœur; 1835, t. II, p. 175.

cessamment balayé par le courant sanguin •». Quant à rartérite, le pus formait, en dehors de la membrane interne de Tartère, des espèces de pustules dont la rupture pouvait déterminer son mélange avec le sang. Toutefois ce n'était que dans le plus petit nombre des cas que la matière purulente se faisait jour dans la cavité artérielle, et il n'y avait en tout cas ni caillot ni adhérences.

Castelnau et Ducrest, en 1846 (1), ne rejetèrent pas la possibilité de l'infection purulente consécutivement à une artérite.

Monneret et Fleury (2) (1847) admirent aussi que l'endocardite et l'aortite pouvaient donner naissance à la pyohémie; mais ils avouèrent que a: son existence n'avait pas été constatée d'une manière positive ni par l'examen du sang, ni par l'existence d'abcès métastatiques : que ceux-ci d'ailleurs ne doivent pas avoir le temps de se former, puisque la mort est toujours prompte ».

En 1847, Virchow (3) cita un cas d'artérite ayant occasionné des accidents identiques à ceux de la pyohémie. Puis il décrivit des embolies viscérales capillaires, produisant quelquefois des foyers mélastatiques, et dont le point de départ était une endocardite. Virchow considérait même l'artérite et l'endocardite comme la cause des abcès viscéraux de la grande circulation; mais alors il n'invoquait pas la thrombose artérielle, il affirmait seulement la formation, sous la membrane interne de l'artère, de petits abcès du volume d'une pustule de variole qui pouvaient s'ouvrir dans l'artère ou causer des ulcérarations, toutes lésions capables d'aboutir à lancer dans

(1) Castelnau et Ducrest, Mém. cité in Mém. deUAcad. Roy. de méd.; 1841^ p. 117.

(2) Monneret et Fleury, Compendium de méd. prat., art. Proi&MÙt; 1847, p. 269 et 270.

(3) Virchow, Areh. ftir path. Anatomie; 1847, B. I, S. 807 et 338.

LYMPHANGITE. 135

la circulation des embolies et par conséquent à produire des foyers métastatiques.

Spengler (1) (1852), Schutzenberger (2) (1856), Leudet (3) (1861) et Jaccoud (4) (1870) ont enfin cité des «as, rares il est vrai mais positifs, où le pus réuni en abcès dans la paroi de l'aorte s'était fait jour à travers la tunique interne, qu'il aurait soulevée et perforée sans qu'aucune thrombose se fût formée en ce point; une infection purulente aurait ainsi été produite.

D'ailleurs la thrombose artérielle, dont la physiologie pathologique est celle de la thrombose veineuse, ne peut :gnëre se produire dans l'aorte, la seule artère dont l'in* flammation et la suppuration puisse causer une infection purulente. Quoiqu'il en soit il n'est nullement impossible qu'une aortite et une endocardite devienne une source d'infection du sang par le pus. Mais pour produire la p^ohèmie, il faut un principe de plus, il faut une fièvre septîque : ce principe fait souvent défaut dans l'endo-cardite ou l'aortite ordinaires; c'est pourquoi la pyohémie est rare dans ces deux maladies, aussi rare que la forme dite infectieuse de l'aortite et de l'endocardite, la .seule à la suite de laquelle on ait observé la pyohémie.

m. — PYOHÉmfi PAR LYMPHAKGtTB

L'absorption du pus ou des liquides de la plaie se fait aussi bien par les lymphatiques que par les veinules; l'absorption psur les lymphatiques fut en effet également

(1) Spengler, Eotenadiing der anlirteigendsa Âirta (Arch. fiir ptth. Anat.; ItM, B. IV, S. IM).

(2) Schutzenberger, Gazette médiesle ôm Strasbourg; 1SS6, 25 déc«mbre« (t) Leadety de fâortite temdaée par iuppwation (Aieh. gén. de méd.;

1861, t. XVllI,p. 575).

(4) Jaccood, Traité da patbologia inlania; i«0, 1 1, p. 6ift.

invoquée par les partisans de Torigine endosmotique de la pénétration du pus dans le sang. Mais il s'agit ici de rinflammation des lymphatiques, de la lymphangite. Quelques auteurs ont en effet admis que cette phlegmasie était capable d'engendrer l'infection purulente au même titre que la phlébite.

Andral, en 1824 (1), en reconnut théoriquement la possibilité, mais il n'en cita aucun exemple.

Cruveilhier, en4833 (2), se demanda si le sang pouvait être infecté par le pus lymphatique comme il Test par le pus veineux? L'observation lui parut répondre négativement : (n Les liquides en circulation dans le système lymphatique, dit-il, n'arrivent pas en effet directement dans le sang; ils traversent nécessairement un ganglion lymphatique, espèce de filtre où ils sont en quelque sorte jugés et le plus souvent arrêtés, lorsqu'ils possèdent des propriétés délétères. Quant au canal lymphatique, fùt^il enflammé lui-même, il ne pourrait fournir assez de pus pour causer l'infection purulente. y>

Velpeau, en 1835 (3), crut à l'existence de lapyohémie par lymphangite, mais sans en rapporter aucun exemple.

En 1836, Breschet (4) nia que la . lymphangite fût toujours adhésive, établissant ainsi la possibilité anatomique de la circulation du pus dans le vaisseau.

Au contraire Tessier, en 1838 (5), soutint que les processus anatomo-pathologiques étaient identiques dans la lymphangite et dans la phlébite et que par conséquent le pus lymphatique était toujours séquestré.

(1) Andral, Recherches pour servir à Thistoire des maladies du système lymphatique (Arch. gén. de méd., 18i4, t. VI, p. 502). — Précis d'anatomie pathologique; 1829, t. il, p. 438.

(2) Cruveilhier, Anat. path. avec planches; 1833, liv. XHI, § 27.

(3) Velpeau, Mémoire sur les maladies du système lymphatique (Archifef gén. de méd., 1835, t. Vlil, p. 143 et 320).

(4) Breschet, le Système lymphatique; thèse de concours, Paris, 18S6, p. 271.

(5) Tessier, Mém. cité in rExpérience, 1838, t. H, p. 1 et suiv.

LYMPHANGITE. 137

D'autre part, Bérard (1) (1842) ne crut pas à la pyohémie par lymphangite. Une analyse minutieuse d'observations de lymphangites suppurées de l'utérus et de ses annexes le conduisit à conclure que c les cas d'abcès métastatiques étaient précisément ceux où il y avait du pus dans les veines en même temps que dans les lymphatiques, tandis que la suppuration dans les lymphatiques seuls n'avait pas été suivie de la formation de ces abcès, indices de l'infection purulente i>.

Tout au contraire Botrel, en 4845 (2), entreprit de démontrer que Tangioleucite utérine peut donner lieu à la pyohémie; il prétendit avoir observé un bon nombre de cas d'infection purulente non douteuse chez des accouchées où les lymphatiques seuls étaient suppures à l'exclusion des veines. Il soutint qu'il n'existait d'ailleurs pas de ganglions sur le trajet de tous les lymphatiques utérins, dont un certain nombre s'ouvraient directement dans la veine porte, la grande veine azygos et les veines rénales. Cette assertion, contraire aux données anatomiques, réduit à néant l'opinion de Botrel.

Castelnau et Ducrest, en 1846 (3), déclarèrent la probabilité de la pyohémie par la lymphangite.

Monneret et Fleury (4) (1847) citèrent à l'appui de cette doctrine le cas d'un homme atteint d'érésipèle phlegraoneux et mort d'infection purulente. On trouva à Tautopsie des abcès métastatiques dans le poumon et le (oie; les vaisseaux lymphatiques des membres et les ganglions lymphatiques contenaient du pus, les veines étaient parfaitement saines. En résumé, ces auteurs admirent que la suppuration lymphatique pouvait bien

(i) Bérard, art. Pus du Dictionnaire en 30 vol.; 1842, p. 481.

(2) Botrel, Mémoire sur Tangioleucite utérine puerpérale (Ârch. gén. de méd., 1845, l. Vn, p. 426).

(3) Castelnau et Ducrest, Mém. cité, 1846, p. 116.

(4) Monneret et Fleury, Gompendium, art Ptohémie; 1847, p. 270.

n'avoir aucun rapport avec la pyohémie, mais qup, si elle était isolée et occupait une étendue considérable, elle pouvait être la cause de la pénétration du pus dans le torrent circulatoire. En un mot, pour Monneret et Fleury la lymphangite était une étiologie qu'on pouvait invoquer faute de mieux!

En 1849, Cruveilhier (1) revint encore sur la question pour la résoudre par la négative. « Les veines, dit-il, ne sont pas les seuls vaisseaux dans l'intérieur desqueb il puisse se former du pus . Les lymphatiques des membres et surtout ceux de l'utérus peuvent être le siège du même phénomène. Le pus formé dans les lymphatiques circule dans ces vaisseaux, traverse sans les enflammer les ganglions, qu'il injecte à la manière d'une injection artificielle, passe dans les vaisseaux efférents et va injecter les ganglions auxquels ces vaisseaux aboutissent. Jamais il n'arrive dans le canal thoracique, jamais il ne traverse deux séries de ganglions I }^ Pourquoi le pus ne pourrait-il pas traverser les ganglions de la deuxième série, s'il a pu traverser ceux de la première? C'est ce que Cruveilhier a omis d'expliquer.

En 1859, Virchow (2) démontra,au nom de Tanatonûe et de la physiologie, l'impossibilité du passage du pus à travers les ganglions. Les globules de pus, dit-il, sont aussi bien arrêtés par les ganglions lymphatiques que les corpuscules de cinabre ou de bleu de Prusse employés pour le tatouage. Ils les infectent, ils les engoi^ent, comme le font ces corpuscules ou comme le font encore les éléments épithéliaux du cancer; ils ne les franchissent pas. Ils peuvent les irriter cependant et donner lieu ainsi à une leucocytose symptomatique qui donne au sang l'aspect purulent.

(1) Cruveilhier, Anat. path. générale; iai9, t. lY, p. •488«49S.

(2) Virchow, CelliilarpaUiolHie.etc.; BerUa, ISU^p. 151 Trad.?ieard, 1800.

LYMPHANGITE. 139

Pourtant M. Sédillot, en 1870 (1), ressuscita encore la lymphangite comme pathogénie delà pyohcmie. Il ajouta, il est vrai, que les cas mortels étaient alors excessivement rares, en raison de la petite quantité de pus introduite dans l'économie. Or dire que les pyohémies d'une certaine origine sont rarement mortelles, n'est-ce pas dire en réalité que ce ne sont pas des pyohémies?

Ce fut d'ailleurs le dernier écho de la doctrine. Les lymphatiques furent considérés dès lors comme capables d'absorJber les liquides, mais comme incapables de lancer du pus dans la circulation, en raison du rempart que les ganglions opposent aux globules. D'ailleurs est-il besoin d'aller chercher bien loin des raisons pour démontrer que la lymphangite spontanée, pas plus que l'érésipèle, n'engendre l'infection purulente, lorsque l'observation journalière permet de le constater? Ne savons-nous pas en effet qu'en face d'un malade pris suJbitement de frisson intense et de grosse fièvre le diagnostic reste justement en suspens entre la lymphangite et la pyohémie, et que le pronostic s'adoucit à nos yeux aussitôt qu'avec une marche spéciale de la température nous constatons des traînées lymphatiques? Certes les deux maladies peuvent coïncider ; mais la première n'est la source de la seconde que lorsqu'elle se complique de phlegmon, et alors c'est le phlegmon et non la lymphangite qui est l'origine de la pyohémie.

(1) Sédillot et Legouest, Médecine opératoire; 1870, 1. 1, p. 35.