CHAPITRE IV

••eiriBe 4e Tembolle on 4e l'okstmetloii vMicnlaire méeanlqve.

Je De prétends pas ici retracer l'histoire de l'embolie ; celte histoire est faite, et ne saurait être fondue avec celle des abcès métastatiques de la pyohémie. Parmi les mécanismes invoqués pour rendre compte de la pathogénie de ces abcès, l'obstruction vasculaire par un embole provoquant une stase et une inflammation purulente secondaire a été admise par un certain nombre de chirurgiens; dire sur quelles assises ces chirurgiens ont fait reposer leur opinion est tout le programme que je me propose.

Clayton (1) avait injecté du mercure dans la jugulaire et l'avait retrouvé quatre mois après dans un abcès du poumon.

Gourten, en 1678, avait injecté de l'huile, G. Drelincourt, en i 693 (2), avait introduit du suif liquéfié dans les veines d'un animal; l'un et l'autre constatèrent l'arrêt de la matière injectée dans les capillaires des poumons et des inflammations locales de ces organes.

Magendie, en 1821 (3), avait étudié les effets de l'introduction des liquides visqueux dans la circulation.

Gaspard, en 1821 (4), avait injecté à dose massive

(1) Clayton, cité par Gaspard, Mém. phys. sur le mercure (Journal de Magendie, 1821, p. 196).

(2) Courten (1678) et G. Drclincourt (1693), cités par Gaspard, Mém. phys sur le mercure (Journal de Magendie, 1821, p. 178).

(3) Magendie, Note sur rintroduction des liquides visqueux dans la circulation (Journal de Magendie, 1821, p. 37).

(i) Gaspard, Mémoire physiologique sur le mercure (Journal de Magendie, 1821, p. 177).

296 PATHOGÉiNIK DES ABCÈS SECONDAIRES.

du pus dans les veines d'un petit chien, qui avait été foudroyé; Taulopsie démontra une obstruction de l'artère pulmonaire. Il avait injecté aussi (1) du mercure, de l'huile, de la solution de gélatine ou de gomme adragante, et avait également produit des obstructions vasculaires, suivies d'induration et quelquefois de suppuration.

Mais le premier qui ait réellement songé à rapporter les abcès pyohémiques à l'obstacle formé à la circulation viscérale par l'accumulation du pus dans les capillaires, ou au moins le premier qui ait formulé cette opinion par écrit, est Reynaud (de Pelisanne) en 1828 (2). Le pus devient nuisible, dit cet auteur : « 1° par son mélange avec le sang, dont il altère la crase; 2° en formant un obstacle à la circulation dans les capillaires du poumon, comme le fait l'huile ou tout autre liquide d'une certaine consistance injecté dans les veines. y> Reynaud (de Pelisanne) n'en pensa pas moins, il est vrai, que le dépôt pur et simple du pus pouvait être le mécanisme de la genèse des abcès, et ne considéra pas davantage les conséquences de cette obstruction vasculaire.

En 1834, Boyer (3), sans être très explicite, fut cependant d'avis que, si la partie solubledu pus est la partie toxique, la partie insoluble peut occasionner la mort en oblitérant les vaisseaux; mais il n'étudia pas le processus pathogénique de cette oblitération et ne dit même pas qu'elle ait quelque rapport avec les abcès consécutifs aux résorptions purulentes.

C'est d'Arcet, en 1842 (4), qui fut le véritable fondateur de la théorie de l'obstruction vasculaire appliquée à la genèse des abcès de la pyohémie. Assurément il ne décora pas du nom A'emboles les caillots, les globules de pus

(1) Gaspard, Mém. phys. sur le mercure, p. 166-175.

(2) Reynaud (de Pelisanne), thèse citée, 1828, p. 12.

(3) Boyer, Mcm. cité in Gazette médicale, 1834, 29 mars.

(4) D'Arcet, tbèse citée, 1842, p. 26 et suiv.

agglomérés ou la poussière d'or qu'il injecta; mais il établit, sur des expériences positives, la production de noyaux indurés quelquefois suppures et en tout semblables à des abcès multiples pulmonaires, et il attribua la production de ces noyaux à une oblitération des capillaires par le pus concret injecté et k l'inflammation suppurative de la zone anémiée. Les citations que j'ai données (p. 179 et suiv.) du travail de d'Arcet ne peuvent laisser subsister aucun doute à cet égard.

D'Arcet n'accorda d'ailleurs aux amas de globules de pus aucune propriété spécifique, et c'estrobstruction ellemême qu'il accusa d'engendrer le travail phlegmasique.

En 4842 (1) et en 1843 (2), M. Sédillot soutint aussi l'idée de l'obstruction vasculaire ; mais il crut que ce n'était pas le pus, que c'étaient les détritus ulcéreux et putrides de la plaie qui constituaient les obstacles, et c'est à la qualité septique de ces détritus qu'il attribua surtout la puissance pyohémigène.

Au contraire Lebert, en 1845 (3), après avoir fait justice de la théorie de M. Sédillot, nia formellement l'intervention d'aucune embolie produite par le pus, s'appuyant sur ce fait, qui, prétendait-il, résultait de ses expériences et de ses observations microscopiques, que les globules de pus injectés dans le sang disparaissent en général, et que leur persistance est au moins exceptionnelle; que d'ailleurs, quand même les globules injectés se conserveraient, les globules des abcès pyohémiques sont ordinairement petits, peu développés, entièrement différents en un mot.

Castelnau et Ducrest (1846), Monneret et Fleury (1847), repoussèrent aussi la théorie de d'Arcet.

(1) Sédillot, Mém. cité in Gazette médicale, 1842, p. 568.

(2) Id., Mém. cité in Annales de chirurgie française et étrangère, 1843, t. VII, p. 129.

(3) Lebert, Physiologie pathologique, 1845, t. I, p. 324

298 PÂTHOGÉNIE DES ABGÊS SECONDAIRES.

C'est alors, en 1846, 1847, 1853-54, que parurent les importants travaux sur l'embolie en général et l'embolie dans la pyohémie en particulier, où Virchow jetait les fondements de la théorie définitive à laquelle il mit le sceau en 1856 et 1859 (1).

Après avoir réfuté, comme il a été exposé plus haut, l'hypothèse de la résorption purulente et de la phlébite suppurative, à laquelle il substitua la thrombose veineuse et la leucocytose symptomatique, Virchow, poursuivant la démonstration du mécanisme de la pyohémie, soutint, pour les abcès viscéraux, la pathogénie suivante : Le thrombus par son accroissement successif arrive à remplir la veine et s'étend jusqu'au tronc dans lequel elle se jette. Là il forme un bouchon qui proémine de plus en plus dans la lumière de la veine principale; bientôt ce thrombus prolongé n'est plus en rapport avec le throoàbus autochtone qui lui a donné naissance (2); sans cesse balayé par le courant sanguin, il arrive à se briser, à se subdiviser en parcelles qui vont, soit dans la veine porte, soit dans l'artère pulmonaire, former des embolies à peu près aussi nombreuses que les parcelles emportées. Mais l'altération consécutive de la zone ischémiée par l'embolie diffère dans la pyohémie de ce qu'elle est dans les eas ordinaires. L'embole non pyohémique a des effets purement mécaniques, il produit simplement un infarctus hémorragique; l'embole pyohémique engendre au contraire des phénomènes vitaux, c'est-à-dire un infarctus suppuré ou putride. C'est du moins ce qui résulte des expériences entreprises par Virchow (3), qui expliqua ces différences par la spécificité des eniboles pyohémiques.

(1) Virchow, Gesammelte Abhandiungen, 1856, S. 219-729, — Cellularpathologie, 1859, trad. Picard, 1860, p. 163.

(2) Id., Frorieps Notizcn, 1846,Januar, n<* 794. -*- Gesammelte IbbandUingen, 1856, S. 225-232.

(3) Id., uber Injection putrides Stoffe (Mediciniflche Refonn, 1848, n* 15,

KMBOLIE. 299

Virchow fit en effet des expériences 4** avec des substances animales (parcelles de coagulums sanguins et de muscles), 2* avec des particules de moelle de sureau, S"" avec des particules de caoutchouc.

Les particules de sureau, aussi bien que celles de caoutchouc, n'eurent que des effets mécaniques. Les vaisseaux (branches de l'artère pulmonaire) obstrués se rompirent ^t donnèrent lieu à des hémorragies.

Au contraire les substances animales, qui étaient naturellement en un état plus ou moins avancé de décomposition putride, produisirent les phénomènes suivants : Ce fut d'abord, comme avec le sureau, une obstrue- ^ tion vasculaire et, par suite, une coagulation du sang autour du bouchon embolique remontant jusqu'à la première collatérale, puis un processus inflammatoire. Le parenchyme pulmonaire s'engorgea et s'hépatisa autour deVembole;au miheu des noyaux hépatisés se montrèrent des points plus pâles dans lesquels le microscope permit de reconnaître des leucocytes d'un rouge grisâtre. Quelquefois il se fit une véritable infiltration purulente ; mais le plus souvent ce fut une nécrose du noyau inflammatoire et un foyer putride où ne subsistaient plus que les fibres élastiques du tissu pulmonaire. Lorsque les noyaux avoisinaient la plèvre, il se développait inévitablement une pleurésie purulente et hémorragique.

Virchow conclut de tout cela que « l'introduction de particules animales dans les veines et leur transport dans les branches de l'artère pulmonaire peut causer dans les pounnonsdes foyers métastatiques purulents et putrides, y> et il eut soin d'ajouter : « La formation de ces foyers ne

octobre); — iiber die Raform der pathol. und therap. Anschauungen dareh die mikrosk. Untersuchungen (Arch. fur pathologische Anatomie, 1847, B. I, S. 242) ; — Brandmetastasen von der Lange auf das Gehirn (Arch. fur path* Anal., 1853, B. V, S. 275-278) ; — iiber Emahrung iind Brand (Handbuch der spec. Path.und Ther., 1854, B. I, S. 271j; — iiber capillare Embolie (Arch. 0ir patb. inat., 1856, B. IX, S. 307-308).

dépend pas de la simple obstruction des branches de l'artère. y>

Virchow reconnut donc que l'embole doit posséder des qualités spéciales pour engendrer les métastases; et d'ailleurs, il le dit lui-même, les foyers qu'il obtint en injectant des parcelles de fibrine et de muscles plus ou moins putréfiés, furent plutôt des foyers putrides que des foyers purulents. Il chercha même à démonti'er expérimentalement que c'est à l'imbibition par des principes putrides que les thrombus doivent la propriété de fournir des emboles capables de produire des abcès. Il appliqua contre la veine jugulaire thrombosée d'un chien un morceau de muscle en putréfaction : le thrombus se ramollit, s'infiltra de principe putride, et des abcès se formèrent dans les poumons. 11 renouvela rexpériencè avec un muscle frais non putréfié : il n'y eut pas d'accidents. Cette expérience me semble d'ailleurs ne pas avoir la signification que lui a don née Virchow; car les lèvres de la plaie faite pour dénuder la veine jugulaire, et qui naturellement étaient en contact avec le muscle en putréfaction, constituaient de nombreuses et puissantes voies d'absorption pour les liquides infectieux qui les baignaient.

C'est pour fournir à l'embole ses principes spécifiques que Virchow admit dans la pyohémie une dyscrasie septique (ichorrhémie , septicémie) qu'il invoquait du reste uniquement pour la genèse des inflammations purulentes des séreuses et des synoviales.

La thrombose veineuse avec embolies consécutives ne pouvait rendre compte que des foyers pulmonaires ou hépatiques. Quant aux foyers métastaliques des viscères de la grande circulation, Virchow (1) n'hésita pas à les rapporter à des embolies primitives dont la source

(1) Virchow, Archiv fur palhologische Anatomie, 1847, B. I, S. 838.— Ge-

était une artérite ou une endocardite développée ellemême sous l'influence de la dyscrasie ichoreuse. L'anatomie pathologique ne fournit guère de preuves, cependant, à l'appui de cette opinion; les cas sont nombreux en effet où l'on trouve des abcès de la rate ou des reins sans qu'il y ait la moindre trace d'artérite ou d'endocardite.

En 1856, M. Michel (1) adopta la théorie de Virchow et invoqua comme source embolique non seulement la thrombose veineuse, mais aussi la desquamation endothéh'ale et les cristaux de sang qu'il disait avoir constatés dans le sang et dans les vaisseaux des malades pyohémiques. M. Michel n'était pas éloigné d'ailleurs de nier la nature inflammatoire des abcès viscéraux, ce Dans les abcès métastatiques, dit-il, si j'ai pu quelquefois constater des traces évidentes d'inflammation, je suis obligé de dire que le plus souvent ces caractères m'ont fait défaut. On aurait dit un véritable ramollissement gangreneux des éléments composant le parenchyme. » Cette négation de l'inflammation dans les abcès métastatiques levait, on le conçoit, une des grosses difficultés contre lesquelles se heurte la doctrine de l'embolie toute pure.

Panum, en 1862 (2), poursuivit les recherches de Virchow sur l'embolie et la pyohémie; il fit à cet eff'et des injections de liquides inertes tenant en suspension des boulettes de cire de diflerents volumes : ces boulettes s'enkystèrent sans jamais engendrer de suppuration.

Dans une seconde série d'expériences, substituant des boulettes de cire à la poudre d'or employée par d'Arcet,

sammelte Âbhandlungen, 1856, S. 711. — Arch. fiir path. Anat. , B. IX, S. 307, B. X, s. 179. — Cellularpathologie, 1859, trad. Picard, 1860 p. 173.

(1) Michel, Mémoire sur le microscope (Mémoire de l'Académie de médecine de Paris, 1856, t. XXXI, publié en 1857).

(2) Panum, Ëxperimenlelle Beïtrage zur Lehre von der Embolie (Virchow*s Irchiv fur pathol. Anat., 1862, B. XXY, S. 308-338, S. 433-530).

il injecta d'abord un liquide inerte contenant des boulettes de cire, puis au bout d'un certain temps un liquide putride : les symptômes de la septicémie se manifestèrent, mais il n'y eut qu'une hyperhémie au tour des foyers emboliques. Panum recommença la même expérience avec du mercure au lieu de boulettes de cire. Il se produisit de petits foyers inflammatoires non suppures, dus sans doute à l'absorption du mercure.

Enfin Panum injecta des coagulums de sang frais et des matières albuminoïdes desséchées; il en constata en général la résorption au bout d'un temps plus ou moins long, mais quelquefois aussi il observa des infarctus. De l'ensemble de ses expériences il conclut ce qui suit :

4** Des coagulums de sang frais, injectés dans les veines de l'individu qui les a fournis, peuvent faire embolies dans l'artère pulmonaire et susciter des noyaux de pneumonies lobulaires et des infarctus dans les poumons; mais cette action n'est pas constante; le plus grand nombre des coagulums se résorbent sans entraîner d'altérations dans le point où ils se sont arrêtés ;

2° L'intoxication putride artificielle n'a aucune influence essentielle sur ces résultats;

3** Des bouchons de substances albuminoïdes préalablement desséchés et garantis pour quelque temps de leur propre décomposition, bien qu'on les ait imbibés de liquides putrides, se bornent à s'enkyster dans le parenchyme pulmonaire. Mais les lésions du poumon s'aggravent immédiatement si le corps étranger se décompose au sein des tissus, ou si l'on a injecté des bouchons de substances albuminoïdes en voie de décomposition;

4** Dans ce dernier cas les embolies déterminent des foyers de suppuration.

Panum pensa en outre avoir absolument démontré que les différentes parties du poumon jouissent d'une prè-

EMfiOLlE. 303

disposition spéciale pour le développement des abcès ; mais il avoua toutefois ignorer complètement la mison de cette prédisposition et soupçonna seulement l'accès de l'air dans le foyer embolique, grâce au yoisinage d'une bronche affectée de catarrhe. Il n'admit donc pas la nécessité de l'altération du sang comme cause de Taction spéciale de l'embolie. Il crut que l'embole, pour être pyohémique, doit posséder en lui-même des agents de décomposition qu'une cause inconnue met en jeu, et il imagina que cette cause est l'accès de l'air.

Forster, en i 863 (1), adopta la théorie de Virchow, qui d'ailleurs prit grande vogue.

Savory, Baker, Bristowe (2) (1866) ne l'admirent au contraire qu'avec des restrictions.

Braidwood (3) (1868), la repoussa, mais en lui opposant des objections sans valeur.

D'ailleurs et pendant ce temps-là, 0. Weber(4) (1864) apporta son contingent d'importantes expériences à la théorie de Virchow. Il se proposa de rechercher : 1° si les embolies capillaires de très petites dimensions suffisent pour produire des abcès volumineux; 2° si des emboles peuvent franchir la circulation pulmonaire et s'arrêter cependant dans d'autres organes pour y produire des abcès métastatiques. Pour résoudre la première question, il injecta du pus floconneux dans les veines à des chats (animaux très susceptibles de pyohémie). Il produisit des embolies capillaires microscopiques dans les branches de l'artère pulmonaire et il s'assura que les

(!) Forster, Manuel d'anatomie pathologique, trad. par Kaula, 1863, p. 322 et tuiv.

(2) Savory- Baker-Bristowe, Mém. cités, 1866.

(3) Braidwood, on Pyœmia, 1868, trad. Alling., 1870, p. 246.

(i) O. Webcr, Experimentelle Studien iiber Pyâmie, SeptikUmie und Fieber (Deutsche Klinik, 1861, S. 462 und 473). — Handbuch der allgemcinen und Speciellen Chirurgie von Pitha und Billroth, Erlangen, 1865, B. I, liv. I, 8.105.

304 PATHOGÉNlË DES ABCÈS SECONDAIRES.

thromboses veineuses secondaires autour des foyers emboliques, la fluxion collatérale et la fusion de plusieurs petits foyers voisins, aboutissent à former des infarctus d'un certain volume. Lorsque les différentes branches d'un bouquet de capillaires artériels se trouvaient obstruées à la fois, l'infarctus était naturellement plus considérable. La compression d'une artériole par un infarctus voisin entraîna aussi une coagulation dans cette artériole et par conséquent un nouvel infarctus.

0. Weber trouva dans l'infarctus des cellules gonflées et proliférées, du sang, de la matière colorante, des détritus moléculaires, des cellules stéatosées et décomposées; il considéra l'infarctus comme un foyer de nécrobiose autour duquel se développe un travail inflammatoire et suppuratif.

0. Weber obtint, par le même procédé d'injections, des abcès dans les viscères de la grande circulation, mais il ne put parvenir à produire des suppurations articulaires. Il conclut naturellement de la présence des abcès dans le foie, le cœur et les reins que des emboles très fins avaient pu franchir les poumons, puis avaient consécutivement assez augmenté de volume en se i^vêtissant d'une couche nouvelle de fibrine, pour ne plus pouvoir circuler dans les capillaires des viscères. Il aurait constaté d'ailleurs au microscope l'origine embolique des abcès du foie, des reins et de la rate.

Mais tout en affirmant pour la genèse des abcès la nécessité de migrations emboliques, 0. Weber exigeait que l'embole contînt les éléments du pus, qu'il qualifiait du nom de phlogogones ou phlogogènes, pour être capable de développer les abcès de la pyohémie.

Au contraire, M. Feltz, en 1868 (1), se déclara parti-

(1) Feltz, Étude clinique et expérimentale sur les embolies capillaires, 1868, 1" édition, p. 170.

San de la théorie pure de l'embolie. Dans son grand travail sur les embolies capillaires, il chercha à expliquer en effet par cette théorie toutes les lésions pyohémiques.

Après avoir essayé de démontrer que Ton peut expérimentalement provoquer, presque à volonté, des abcès dans tous les organes et dans tous les tissus par l'injection intraveineuse de poussières organiques ou inorganiques, M. Feltz s'efforça d'établir une identité entre les lésions qu'il obtint et les lésions de la pyohémie. Il posa en principe que, dans les abcès métastatiques, il ne s'agit pas d'un véritable processus inflammatoire, mais d'un ramollissement nécrobiotique des noyaux indurés; mais il négligea complètement de fournir la preuve de cette proposition pourtant bien contestée.

a De toutes les lésions de l'infection purulente, dit-il (1), quel qu'en soit le nombre, il n'en est aucune que nous n'ayons reproduite dans nos expériences. Nous sommes surtout arrivé à ce résultat par l'injection de poussières dans la grande circulation. En employant des produits colorés nous avons pu les retrouver dans. presque tous les parenchymes. Nous avons vu des artérides et des capillaires oblitérés, par du charbon et de la fibrine desséchée, dans le poumon, le foie, la rate, le cerveau, la moelle, les reins; dans les membranes séreuses les plus ténues, comme le péritoine, la plèvre, les synoviales et les méninges ; dans toutes les muqueuses, les muscles, le tissu cellulaire sous-cutané et la peau Nous avons fait dessiner des spécimens de la plupart de ces oblitérations. Nous sommes donc parfaitement sûr que les lésions multiples observées dans les organes de nos animaux sont bien le résultat de nos opérations, que les infarctus dépendent des embolies organiques et inor-

(1) Feltz, Ibid., p. 172.

JCANNEL. 20

ganiques injectées et que la suppuration ou le ramollissement constituent le dernier terme de l'infarctus hémorragique. D'un autre côté nous venons d'établir qu'au point de vue du processus pathologique on ne pourrait pas différencier les lésions produites' par nous des oblitérations anatomiques qui caractérisent l'infection purulente.... Le mode de production des accidents locaux de l'infection purulente est-il donc le même qm celui qui préside à la formation des métastases que nous obtenons par voie expérimentale? »

Telle est la question que M. Feltz chercha ensuite à résoudre. Après avoir constaté que la plupart des chirurgiens reconnaissent que dans la pyohémie il y a augmentation du nombre des globules blancs du sang, c'est-à-dire leucémie, il proposa la pathogénie suivante. (( il est parfaitement reconnu aujourd'hui, dit-il (1), que dans la leucémie proprement dite il y a souvent, sinon toujours, production d'infarctus, tout aussi bien dans les viscères qu'à la périphérie, et que ces lésions tiennent à des arrêts de la circulation dans les capillaires. Ces canalicules se remplissent de caillots composés d'éléments blancs, se déchirent souvent sous l'effort de la distension ; d'où, d'une part, les hémorragies si fréquentes chez l-es leucémiques, et d'autre part les abcès multiples que l'on observe chez eux. Cette explication des infarctus et des hémorragies dans la leucocjlïiémie, continuait M. Feltz, n'a rien de choquant, car Ascherson a parfaitement démontré qu'à l'état normal les corpuscules blancs du sang sont accolés aux parois des petits vaisseaux; les corpuscules rouges occupent le centre; ces derniers seuls circulent, leur viscosité en empêchant les blancs. Si donc les cellules blanches aug» mentent dans de plus fortes proportioBS, il en résuRea forcément des oblitérations. »

(1) Felz, Ibid., p. 173.

La leucocytose suffirait donc seule à expliquer les foyers métastatiques de la pyohémie, à plus forte raisom k desquamation endothéliale des artères admises par M. Michel et les cristaux du sang qui se formeraient aussi d'après le môme chirurgien.

D'ailleurs M. Feltz croyait en outre à l'influence pathogénique de la thrombose veineuse et du passage du pus d'un abcès dans les veines. Mais alors, pour expliquer la multiplicité et la généralité des abcès, il invoquait l'hypothèse des embolies secondaires. Des thromboses secon- ■daires se formeraient dans les veines autour des infarctus primitifs et deviendraient la source de nouvelles embolies qui seraient à leur tour lancées dans la grande circulation.

Quelque ingénieuse que soit la théorie de M. Feltz, elle est cependant inadmissible. Les prémisses en sont tout d'abord erronées : il est faux que le processus des infarctus des embolies ordinaires ou inertes soit semblable et même comparable au processus des infarctus pyohémiques, et il est faux que la nature de l'embole soit indifférente. Virchow lui-même s'est vu obligé d'accorder une sorte de spécificité ichoreuse à l'embole pyohémique pour expliquer le processus qu'il engendre. Tous les expérimentateurs qui ont poussé dans les veines des corps pulvérulents inertes, Gaspard, d'Arcet, Castelnau et Ducrest, Virchow, Panum, en ont constaté l'impuissance à peu près complète à développer de véritables abcès. Seul le mercure, entre les mains de Gaspard, de Gruveilhier, de Castelnau et Ducrest et de Panum, produisit des noyaux indurés avec parfois quelques points suppures; mais le mercure n'est pas un corps inerte, il est absorbable et irritant. Quant à la poudre d or, employée par d'Arcet, elle n'eut que peu d'effets, et elle fut injectée en même temps qu'un liquide putride. Mais indépendamment de cela, est-il possible d'invoquer aussi lembohe

308 PATHOGÉlME DES ABCÈS SECONDAIRES.

avec M. Feltz pour la génération des suppurations dans les cavités séreuses? M. Feltz est peut-être le seul qui ait osé le faire. Il est en effet bien difficile d'admettre que la simple obstruction par un corps inerte d'un et même de quatre des vaisseaux d'une séreuse suffise à engendrer ces énormes pleurésies purulentes de la pyohémie; c'est même illogique et impossible.

Quant au rôle accordé par M. Feltz à la leucémie, c'est très ingénieux et même séduisant, mais c'est pure hypothèse. D'ailleurs, si la leucémie produit des dépôts de globules blancs et des hémorragies (leucémie néoplasique), elle ne produit ni infarctus vrais, ni abcès véritables. Et, d'autre part, les cas de leucocythémie pure, sans plaie ni traumatisme, ont un aspect clinique et des résultats anatomiques qui ne permettent pas de les confondre avec la pyohémie. Pure hypothèse également, ou tout au moins faits exceptionnels, que ces embolies par desquamation endothéliale des artères ou par les cristaux du sang.

Enfin la théorie des embolies secondaires n'est-elle pas absolument condamnée par ce fait que l'on trouve quelquefois des abcès dans les reins, la rate, le foie et point dans les poumons, et que souvent aussi les abcès les plus anciens siègent dans un viscère de la grande circulation. En résumé, M. Feltz a donc été obligé de multiplier les hypothèses plus ou moins solides pour appliquer à la pyohémie ses importants travaux sur les embolies capillaires.

Également en 1868, Billroth (1) se contenta de la théorie de Virchow. 11 soutint que les abcès métastatiques reconnaissent tous pour cause la thrombose veineuse et l'embolie ichoreuse. Quant aux inflammations diffuses, plus difticiles a expliquer, il admit une prédisposition de

(1) Billroth, Patholog;ie générale, 186S, art. Pyohémie, â6* leçon, p. 409.

certains organes à la suppuration, il adopta pour les abcès des viscères de la grande circulation le système d'O. Weber et les attribua à de petits emboles qui auraient pu traverser les poumons sans y être arrêtés et n'auraient pris qu'ultérieurement du volume. Pour le foie, il invoqua l'observation de Busch, qui aurait remarqué qu'à partir du cœur droit il peut s'établir un mouvement récurrent du sang veineux dans la veine cave inférieure, mouvement assez fort pour permettre la migration d'emboles vers le foie.

Billroth montra d'ailleurs en même temps une certaine sympathie pour la doctrine miasmatique et tint un compte capital des matières phlogogènes; nous le verrons plus tard incliner vers la théorie des germes mitigée par un élément particulier qu'il désigna sous le nom de zymoïde phlogistique : tout cela prouve au moins que les convictions de Billroth au sujet de la thrombose et de l'embolie n'étaient pas sans admettre quelques desiderata.

En 4869, M. Berlin (1) fut obHgé de reconnaître que si les abcès des poumons peuvent être attribués à des embolies, il n'est pas possible d'admettre cette pathogénie pour les abcès des autres organes. C'était en réalité renier entièrement la doctrine, car il n'est guère admissible que dans une maladie comme la pyohémie tel abcès relève d'un procédé pathogénique dont tel autre abcès ne relèverait pas.

Cependant la doctrine de l'embolie ichoreuse, portée devant l'Académie de médecine en 1871 et défendue par M. Verneuil, jouissait d'une faveur non équivoque, du moins pour la pathogénie des infarctus et des abcès viscéraux, tandis que les inflammations et les suppurations des séreuses et des synoviales étaient en général attribuées à l'empoisonnement du sang (Hirtz et

[i) fiertin, Étude critique sur r£inbolic, 1868, p. 268-^96.

Straus (1) 1870). Au surplus, en 1871, M. Veraeuil (2> n'admit pas seulement les embolies par des caillots veineux^ il crut aussi aux embolies purulentes, pénétrant dans les vaisseaux à travers un thrombus suppuré. Il lui suffisait qu'un corps solide quelconque, imprégné de virus traumatique, fut porté dans la circulation et par elle dans les viscères, pour engendrer un foyer métastatique, lequel pouvait à son tour devenir la source de thromboses des veines capillaires environnantes et d'embolies secondaires se disséminant dans l'organisme entier et donnant naissance à de nouveaux foyers purulents. Les migrations emboliques constituaient même, pour M. Verneuil, des processus caractéristiques delà pyohémie, qu'il qualifia, comme je l'ai déjà dit, du nom de septicémie embolique^ D'ailleurs l'éminent chirurgien ne s'engagea pas sur le mécanisme de la génération de l'abcès consécutif à l'embolie ; il soutint seulement que parmi les emboles les uns sont tolérés et résorbés, d'autres, chargés de principes septiques, provoquent un travail inflammatoire (infarctus) et des abcès métastatiques. Une porte restait donc oi>verte dans son interprétation à l'activité d'un principe phlogogène.

M. Colin, qui succéda à M. Verneuil à la tribune académique, soutint (3) que l'embolie purulente était seule en cause dans la pyohémie. A son avis, le pus non altéré serait même capable de produire les lésions métastatiques qui ne reconnaîtraient d'autre origine qu'une simple obstruction mécanique. <c Le pus par lui-même, dit-iJ, ne crée pas un péril immédiat, imminent ; il n'a par sa partie solide, par ses éléments figurés qu'une actioD mécanique ; il donw<^. lieu seulement à des embolies capil-

(1) Ilirtz et straus, Dictionnaire de nirùecine et de chirurgie pratiques» art. Embolie. Paris, 1870, p. 638. "

(2) Verneuil, Bulletin de l'Académio, de iiicdecine, 1871, 25 avril, p. 255.

(3) Colin, Ibid., 1871, 16 mai, p. 300.

MMBOLIE. ait

laires qu'un travail inflammatoire périphérique convertit en dépots métastaticfues susceptibles de demeurer longtemps inoffensifs, d

Mais M. A Guérin (1) protesta au contraire de toutes ses forces contre la théorie des embolies, (c Cette théorie serait très admissible, dit-*il, s'il n'y avait qu'un infarctus; mais comme il y a souvent des infarctus et des abcès dans tous les organes parenchymateux, comme on trouve dii pus dans le tissu cellulaire sous-cutané et dans les synoviales, voyez quel nombre d'embolies il nous faudra ! » Il soutint en outre, et non sans raison, que la fragmentation du caillot embolique, la naissance d'embolies nouiielles ayant pour origine l'infarctus primitif du poumon^ sont des explications qui ne sont que des hypothèses peu probables; que le poumon est un filtre infranchissable qui ne permet point d'attribuer à la doctrine des embolies les abcès du foie, des articulations, etc., etc.

A son tour M. J. Guérin (2) admit bien des migrations emboliques pour les abcès viscéraux, mais il invoqua sur* tout l'action phlogogène du pus pour les abcès musculaires, sous-cutanés et articulaires.

En somme, et malgré la faveur dont jouissait la théorie de Virchow, les esprits les moins prévenus ne pouïaient hésiter à voir entre toutes les lésions pyohémiques, abcès ou suppurations des cavités séreuses ou synoviales, UEbe identité de nature indiquant une identité de pathogénie. Or, si l'on pouvait invoquer l'origine emboKque pour les abcès^ c'était impossible pour les suppurations dans les cavités séreuses ou synoviales ; et personne n'osaît suivre M- Feltz^qui n'avait pas reculé devant la génératisatioii de la patbogéfiie embolique aux deu^ «apèces de lési^n&« D'autre part, Fhypolhèse des embolies secondaires n'avait aucune base positive, pas plus

(L) À, Guérin, Buile<iin de rAcadénwe de médecine, f871,6 juin, p. 3^. (2) i. Guérin, Ibid., 1871,20 juin, p. 397.

312 pathogénië: des âbgës secondaires.

que le système qui consistait à soutenir avec 0. Weber que Tembole n'avait p)îs du volume qu'après avoir franchi les poumons, ni que Tidée de Virchow qui supposait une endocardite ou une artérite d'où proviendraient les embolies pour les abcès du foie, de la rate, des reins, etc. Mais, sithéoriquement elle était peu satisfaisante, la doctrine de l'embolie répondait-elle au moins aux constatations anatomiques et histologiques ? Nullement, s'il faut en croire M. Ranvier qui, en 1871 (1), n'hésita pas à la déclarer insoutenable.

Les recherches de M. Ranvier ont une valeur et une autorité également incontestables.. L'éminent hislologiste décrivit d'abprd les lésions, telles qu'il les constata dans tous les organes (infarctus blancs, infarctus hémoptoïques, infarctus rosés intermédiaires entre les deux premiers). Les sujets, blessés de la guerre de 1870 morts d'infection purulente, avaient été autopsiés de deux à six heures après la mort, alors que le sang était encore chaud et par conséquent avant les premiers signes delà putréfaction. Dans les poumons, par des coupes fines, il constata : « 1° Des congestions et des hémorragies; 2** de la pneumonie purulente. Il n'y avait pas du tout d'obstruction capillaire par des masses emboliques. Au contraire, pendant la période ascendante des lésions les capillaires etaientremplis.de sang ». (Je renvoie à l'original pour les détails histologiques et ne retiens que les conclu^ sions.)

Après avoir montré que dans les infarctus rosés il s'agit d'une pneumonie catarrhale aiguë; dans les infarctus hémoptoïques, d'une hémorragie, et dans les infarctus blancs, d'une pneumonie purulente devenue caséeuse, M. Ranvier concluait pour les poumons que

(1) Ranvier, Note sur l'infection purulente lue à la Société des science! médicales de Lyon en mars 1871 (Lyon médical, 28 mai 1871, n'' 11).

« le processus est une pneumonie purulente commençant par une pneumonie catarrhale ».

Dans la plèvre il y eut toujours de la pleurésie purulente. Quant aux lésions du foie, elles présentèrent de grandes analogies avec celles du poumon : c'était « delà congestion avec suppuration non seulement interlobulaire, mais encore intercellulaire... soit une hépatite interstitielle qui devient purulente i> ; en tous cas a: Tinfiltration purulente précède l'infarctus caséeux et la lésion débute au centre du lobule ^o, c'est-à-dire qu'elle marche en sens inverse de la circulation.

Pour les cartilages il s'agissait aussi d'un processus vital; dans les os, c'était une ostéomyélite, constante dans les cas de fracture compliquée, c'est-à-dire « une inflammation diffuse analogue aux lésions du foie et des poumons ».

Enfin, après avoir indiqué la nécessité de distinguer la pathogénie des lésions locales et la pathogénie de la maladie générale, M. Ranvier concluait (1) : « La pathogénie des lésions est facile : on a affaire à des inflammations diffuses, il ne s'agit pas d'infarctus dus à des embolies... Il faut mettre complètement de côté la théorie de la thrombose et de l'embolie. Dans mes autopsies j'ai examiné avec grand soin les vaisseaux, les veines en particulier, et je n'ai pas trouvé les vaisseaux plus altérés que dans les plaies sans infection purulente. Si d'autre part on examine les infarctus produits par les embolies, on n'y trouve jamais de pus, jamais d'inflammation interstitielle; il peut y avoir de rinflammation périphérique, mais jamais interstitielle. y> M. Ranvier rejetait donc l'origine embolique des abcès viscéraux au nom de l'anatomie.

Au contraire M. Hayem (1871) n'hésita pas à recon-

(1) Ranvier, Ibid., p. 494.

naître un processus embolique dan& tous tes abcès métastatiques, qui, d'après lui, commenceraient par destaches anémiques dans le parenchyme des viscères (1). Après avoir décrit Fanatomie microscopique de ces taches anémiques et celle des abcès, il conclut : « Si Ton rapproche cette description (celle des abcès) de celle des taches pâles anémiques, on aura ainsi le ta^ bleau de la formation des abcès métasta tiques par embolies capillaires, et l'on en conclura que bien certainement les infarctus décolorés ne sont autres que des abcès métastatiques en voie d'évolution et que ceux-ci prennent naissance de la manière suivante : Arrêt, dans les capillaires et quelquefois dans les artérioles, de globules blancs apportés par les artères hépatiques (M. Hayem étudia surtout les abcès du foie) ; coagulation du sang dans les branches de la veine porte ; pénétration dans les veines sus-hépatiques de quelques globules blancs qui ont franchi le réseau capillaire, et qui sontaa moins en partie retenus par les coagulations qui se forment aussi dans les veines sus-hépatiques; puis, pendant l'évolution de ces troubles circulatoires, passage des globules blancs à travers les capillaires intermédiaires entre les rameaux artériels et porte d'une part, et les rameaux sus-hépatiques d'une autre, et production d'une infiltration purulente, puis de petites collections qui sont déjà de véritables abcès et qui par lear réunion formeront des foyers de plus en plus volumineux.

:i^ En même temps destruction des cellules hépatiques dians les points où s'arrêtent et s'aecujoftuteïït les leucocytes, mais pas de néoplasie cellulaire, soit dans tes cet- Inles du parenchyme, soit dans les cellutes du tissu ixt terstitiel. »

M. Hayem différait donc complètement d'avis avec

(1) Hayem, des Embolies capillaires dans la Pyohémic (Gazette hebdomadaire, 1871, 9 juin, no 19).

EMBOLIK. 315

M. Ranvier. Il insistait d'ailleurs, comme je l'exposerai plus loin, sur la nécessité pour les globules de pus de posséder des qualités spéciales qui les rendent aptes à produire des abcès.

Peu après, en 1872 et en 1875, M. Chauveau (i) prit en main la question des abcès pyohémiques et démontra expérimentalement l'insuffisance de la théorie de l'embolie. Il obtint en effet dans le cerveau des infarctus et des abcès miliaires en tout semblables aux abcès pyohémiques, en injectant dans la carotide, à des chevaux, du pus minutieusement filtré ou plutôt tamisé et incapable de s'an^êter et de produire des obstructions dans les capillaires. Comment soutenir dès lors la nécessité de l'embolie? Que dans certains cas, nombreux peut-être, il y ait embolie ; que des emboles soient souvent les véhicules de l'agent sous l'influence duquel se produisent les abcès : c'est possible. Mais il faut forcément avouer que, même dans les cas de ce genre, les infarctus et les abcès ne sont pas dus au processus embolique, c'est-à-dire à l'obstruction vasculaire mécanique produite par l'embole, mais qu'ils résultent de la nature ou de la qualité même de l'embole. Telle est au surplus la manière de voir qui concilie les opinions et efface les contradictions de savants et de chercheurs aussi distingués que Virchow, Panum, 0, Weber, Feltzr, Verneuil, Ranvier, Hayem et Chauveau. L'histoire de la doctrine de l'agent phlogogène a donc à cet titre un intérêt tout particulier.

(1) Chauveau, Physiologie des virus (Revue scientifique, 1872, n° 2, iî juillet, n* 4, 27 juillet). — De TAgent pyohémique (Revue scientifique, 1875, septembre n? 11, p. 256).