III. — LXPÉRIENCES SUR LE PÉRITOINE A L'-ABRI DE L'AIR

Inflammations chimiques expérimentales. — Malgré la simplicité des phénomènes qui viennent de se passer au sein du tissu conjonctif fondamental, la complexité structurale de la peau pourrait, à la vérité, jeter quelque trouble dans une démonstration. Prenons, en conséquence, un autre organe, éminemment conjonctif, plus simple que la peau et pouvant subir, au même titre qu'elle, les processus inflammatoires les plus variés, les plus délicats expérimentalement parlant, comme les plus violents ; fixons notre choix, avec Cornil et Ranvier (*), sur la séreuse péritonéale.

Phlogogénie chimique

Injection intra-péritonéale de nitrate d'argent. — Le péritoine est accessible à toutes les causes inflammatoires connues, usitées dans les laboratoires aussi bien que spontanément réalisées par les différentes maladies de l'homme et des animaux. Il représente en outre un tissu conjonctif parfait.

Afin d'éviter la multiplicité des causes inflammatoires frappant simultanément un même tissu, Cornil et Ranvier injectaient à travers les parois abdominales une substance irritante, réputée phlogogène au premier chef, le nitrate d'argent en solution légère et titrée. Grâce à cette technique parfaite, on peut suivre, heure par heure, les désordres pro-

(') Cornil et Ranvier. — Manuel d'Histologie pathologique, T. I, p. 96.

duits et les classer méthodiquement. Il est également loisible de soumettre à l'examen les parties de la séreuse voisines ou éloignées du point traumatisé, et de choisir, à volonté, les régions invasculaires ou richement vascularisées, afin de comparer entre eux les résultats obtenus.

Phases des processus inflammatoires

Si donc on injecte (') la solution caustique et qu'on examine la séreuse au bout de 24 heures, on voit :

i° Que les points qui ont été fortement atteints sont dénudés ; les cellules endothéliales nécrosées sont tombées ou ont disparu.

2° Que dans les points où le choc inflammatoire a été moins violent, les cellules endothéliales sont demeurées en place et ont subi d'importantes modifications : la plaque endothéliale a disparu, le noyau est légèrement gonflé, et le protoplasma réticulé qui l'entoure a changé de forme ; certaines travées réticulées ont disparu, certaines autres se sont considérablement hypertrophiées.

Transformation connective des cellules endothéliales du péritoine; leur hypertrophie aiguë; leurs élaborations réparatrices. — Le pavé endothélial n'existe donc plus : il est transformé en un vaste réseau de cellules étoilées, ramifiées, anastomosées entre elles par leurs prolongements. En un mot, les cellules, jadis endothélialisées, si l'on peut ainsi dire, pour les besoins de la séreuse, sont redevenues des

0) Ranvier. — Loc. cit., in C. R. Acad. Se, (20 avril 1 89 1 ) , p. 843. Injection dans le péritoine d'un lopin, cobaye ou rat, de six gouttes d'une solution de nitrate d'argent à trois pour mille ; l'examen a porté sur l'épiploon enflammé.

cellules connectives ; comme telles, elles vont se livrer, à la surface du péritoine, aux mêmes élaborations réparatrices que nous avons vu leurs congénères effectuer au sein du tissu conjonctif sous-cutané.

Poursuivons : un jour et demi ou deux jours plus tard, nous trouvons, précédant encore par conséquent la phase karyokinétique, certaines de ces cellules ramifiées devenues énormes, véritables cellules géantes inflammatoires mesurant jusqu'à ioo jx (om,oooi) et même davantage. En différents points, surtout au voisinage des vaisseaux, ces immenses placards ou réseaux protoplasmiques s'étalent à la surface des mailles épiploïques, les recouvrent et bouchent les trous en s'appuyant sur des filaments de fibrine fibrillaire exsudée qui leur servent de supports.

C'est qu'en effet, pendant ces deux journées de travail inflammatoire, le péritoine a laissé se déposer à sa surface et s'enchevêtrer dans ses mailles une quantité variable de fibrine; cette fibrine s'est précipitée à l'état de fibrilles extrêmement ténues, qui se fixent à la surface des travées épiploïques « et couvrent les mailles du grand épiploon comme d'une toile d'araignée. » Ceci nous prouve, soit dit en passant et toute réserve étant faite au sujet de l'origine réelle de la fibrine épanchée, que les phénomènes vasculaires se développaient simultanément, bien que la séreuse ne fût en aucune façon exposée aux injures de l'air. La cause phlogogène étant différente, le molimen inflammatoire demeure le même.

Ainsi, pendant que la diapédèse s'effectue, accumulant une quantité plus ou moins grande de leucocytes dans la sérosité péritonéale et déterminant la transsudation exagérée des liquides (fibrine, substances albuminoïdes) à travers

les parois vasculaires ,les cellules connectives et particulièrement les anciennes cellules endothéliales poursuivent leur œuvre.

Ces dernières ont récupéré, grâce au choc inflammatoire, la singulière propriété de se fixer à toutes les surfaces et de s'y étaler(') ; elles glissent, énormes, sur les filaments fibriilaires de fibrine, sur les faisceaux conjonctifs dénudés, et constituent de la sorte un lacis protoplasmique gigantesque soutenu par une charpente fibrineuse.

Ce nouvel édifice composé par des cellules ramifiées et anastomosées est non plus une membrane séreuse mais bien un tissu conjonctif récemment traumatisé qui tente aves ses propres ressources, une réunion immédiate primitive de ses territoires les moins profondément désorganisés.

Voilà donc une première phase, fort intéressante, que nous retrouvons toutes les fois que les cellules connectives, quelque différenciées soient-elles, sont appelées à supporter les frais d'un traumatisme inflammatoire.

La réaction restauratrice des cellules conjonctives est contemporaine du début de V inflammation . — Ces faits, résultat d'une observation impeccable, comportent un double enseignement : tout d'abord, ils nous montrent que les premières manifestations, offertes par les cellules connectives dans l'acte inflammatoire, sont des manifestations défensives ; il s'agit, en d'autres termes, d'une réaction restauratrice, phénomène vital par excellence, qui apporte un puissant

(*) Ranvier. — Loc. cit., p. 844. «Elles s'étendent aussi bien sur la fibrine que sur les faisceaux du tissu conjonctif. On en voit dont les prolongements s'appliquent sur des filaments fibrineux et les accompagnent sur un trajet de plusieurs dixièmes de millimètre. »

appui à la' conception théorique cellulaire de Virchow comme nous le verrons au Chapitre : Hypertrophies et Inflammations.

En second lieu, et cela sans paradoxe aucun, les mêmes expériences prouvent que le processus réparateur, premier acte inflammatoire qui nous paraisse appréciable, accompagne synchroniquement ou de très près un phénomène passif, satellite de la diapédèse etdégénératif par excellence, qui est la formation ou mieux le dépôt de fibrine fibrillaire dans les mailles du tissu connectif traumatisé. Nous aurons à rechercher bientôt, en nous appuyant sur les travaux de Weigert et du Professeur Hayem, comment et pourquoi la fibrine se précipite ainsi au milieu des tissus enflammés.

Il nous suffit, pour le moment, de constater les faits positifs que Ton peut résumer comme suit :

Au début de l'acte inflammatoire, sous le coup immédiat de l'agent phlogogène, le tissu conjonctivo-vasculaire assiste à la désorganisation partielle ou complète d'un certain nombre desesparties constitutives (cellules etcharpente interstitielle).

En même temps que la diapédèse et la transsudation exagérée des liquides hématiques se produisent, la fibrine se précipite en fibrilles ténues et les cellules connectives entrent en voie d'hypertrophie réparatrice.

Ces dernières vont utiliser, dans leur travail autoplastique, la charpente fibrineuse ainsi produite et la solidifier à l'aide de leurs prolongements protoplasmiques. La karyokinèse fera ultérieurement le reste.

Seconde phase des processus inflammatoires : la karyokinèse des cellules connectives. — Avec la karyokinèse commence le second acte des processus inflammatoires. Ici, la réaction vitale de l'organisme est trop tangible pour laisser

place au doute. La force réparatrice des tissus et par conséquent des éléments cellulaires, est énergiquement mise en action. Les cellules connectives, pour ne parler que de celles qui nous occupent actuellement, entrent en karyokinèse ; leur peloton nucléaire se met au travail et la division indirecte y suit ses phases classiques. Toupet (l) a observé avec soin, dans le laboratoire de notre maître le Professeur Cornil, les régénérations prolifératives des cellules connectives et endothéliales du péritoine. Jusqu'au commencement du quatrième jour, on ne voit pour ainsi dire aucun travail dans les noyaux des cellules vivantes ; c'est à peine si quelques éléments, rangés le long des vaisseaux, montrent leur matière chromatique très apparente et commençant à se pelotonner en couronne, on ne voit pas une seule plaque équatoriale typique : on est encore dans une phase de transition.

A partir du quatrième jour, les figures karyokinétiques se montrent partout : on assiste à toutes les phases de la division indirecte du noyau, depuis l'augmentation de la substance chromatique que la safranine dessine sous forme de riches filaments réticulés, jusqu'à la formation de la plaque équatoriale. Ailleurs, ce sont des figures présentant leurs deux couronnes polaires, ou ayant déjà même terminé la division cellulaire et montrantla segmentation plus ou moins complète du protoplasma de la cellule mère. La karyokinèse se révèle partout: nombreuse dans les cellules endothéliales de la séreuse et dans les cellules vasculaires, moins abondante peutêtre dans les cellules fixes et dans les cellules adipeuses du tissu conjonctif sous-séreux.

(*) Toupet. — «Des modifications cellulaires dans l'inflammation simple du péritoine.» Thèse, 1887; emploie 5 à 6 gouttes de solution argcntique au 1 °/0.

A partir de ce moment, la réparation des lésions marche rapidement. Les cellules connectives reprennent peu à peu leurs caractères de cellules endothéliales. Cependant, comme la karyokinèse y est suractive, elles se trouvent, en maints endroits, plus nombreuses qu'il ne faut pour une surface donnée. Quelques-unes d'entre elles ne peuvent, faute de place, pour ainsi dire, se fixer sur les travées épiploïques (4) ; elles ne s'y rattachent que par une sorte de pied étroit « auquel « leur corps, libre dans la cavité péritonéale, est relié par un « pédicule plus ou moins long. » Ces cellules deviennent souvent alors vésiculeuses et offrent les formes les plus singulières. Parfois même leur pédicule apparaît nettement canalisé.

Pour terminer cette étude des lésions péritonéales, disons qu'au neuvième jour, la réparation sera complète.

Conséquences tirées des faits précédents

De tels désordres morphologiques, après une aussi légère inflammation expérimentale, ont, comme nous le reconnaîtrons plus tard, une signification très importante. Actuellement, nous nous contenterons de souligner dans les détails des expériences qui précèdent deux points fort importants :

i° V exubérance des néo-formations régénératives, phénomène que nous rencontrerons constamment dans le cours des diverses inflammations aiguës du tissu conjonctivo-vasculaire.

2° Les bouleversements morphologiques et topo graphiques des éléments cellulaires appartenant au tissu enflammé. Ces déformations élémentaires, qui élaborent parfois avec tels ou tels éléments de monstruosités, n'appartiennent pas

(l) Rakvier. — Loc. cit., p. 844.

en propre aux cellules connectives ; nous les retrouverons ailleurs (*) ; de même, au reste, pour les déplacements ou dislocations architectoniques des éléments cellulaires, bien autrement importantes, à notre avis,, quand il s'agira des épithéliums parenchymateux. Toutefois, nous ne pouvons passer sous silence la canalisation décrite par Ranvier au centre du pédicule des endothéliums ainsi déviés, parce que ce phénomène nous servira bientôt quand nous aurons à étudier les néo-formations vasculaires dans l'inflammation (y. p. 80). Nous ne pouvons nous empêcher de voir, dans cette disposition anormale des cellules connectives endothéliales phlogosées, une nouvelle preuve, expérimentale celle-ci, en laveur de l'identité absolue des endothéliums séreux, lymphatiques et vasculaires.

Quoi qu'il en soit, les expériences précédentes semblent bien avoir fourni quelques données sérieuses pour la solution du problème que nous nous sommes posé au début, à savoir : le rôle des cellules fixes dans V inflammation du tissu conjonctif. Il pourrait se faire qu'un esprit inquiet, troublé peut-être par la haute autorité de Cohnheim et redoutant jusqu'à l'apparente complexité d'un tissu conjonctif étalé en membrane séreuse et doublé d'une riche circulation sanguine et lymphatique, réclamât des preuves plus décisives encore. Xous aurions, en ce cas, à chercher une région où le tissu conjonctif existerait dépourvu de vaisseaux et où nouspourrions expérimenter, pour ainsi dire directement, sur les cellules connectives, à l'exclusion de tout autre élément et loin des vaisseaux ; cette région existe : c'est la cornée.

(') Voy. Chap. « Hypertrophies et inflammations, » et Chap. « Inflammations pareilchymatcuses. »