IV. — EXPÉRIENCES SUR UN TERRITOIRE CONJONCTIF INVASCULAIRE

A tout prendre, il est bon de faire la révision des expériences tentées sur la cornée et de choisir, dans le nombre presque incalculable des opérations et des opérateurs, les plus célèbres d'entre elles, afin d'en tirer parti en vue de l'étude que nous venons de tenter.

Discussion des expériences faites sur la cornée

Lti critique des expériences pratiquées sur la cornée éclaire Vétude tic V inflammation . — Une pareille façon de procéder nous offre plusieurs avantages ; elle est instructive à la fois et salutaire, car elle nous permettra déjuger, à l'aide d'une prudente critique, les erreurs et les fautes commises tant par les défenseurs, ardents néophytes, d'une idée doctrinale, de Tidée d'un maître, que par tel ou tel maître lui-même aveuglé par sa conception théorique. On peut dire que la cornée, ce tissu conjonctif si spécial (*), le seul de l'organisme qui soit absolument invasculaire, représente, à proprement parler, un véritable champ clos sur lequel les écoles rivales ne cessent, depuis Recklinghausen, de se livrer bataille.

Il n'est pour ainsi dire pas une seule des idées théoriques modernes, ayant trait à la pathologie cellulaire, qui n'ait re-

(') Virchow. — Path. cellul., p. 116. Le tissu cornéen soumis à la coction donne, à l'instar d'un cartilage, de la chondrine et non de la gélatine.

cherché dans le tissu cornéen et dans ses réactions pathologiques une de ses bases les plus solides. Souvent même, la même expérience, entre diverses mains, aura servi à l'édification des conceptions doctrinales les plus opposées.

Recklinghausen et les cellules fixes redevenant embryonnaires. — Recklinghausen, entraîné par ses recherches sur la texture de la cornée('), et sur l'origine des vaisseaux lymphatiques dans le tissu conjonctif, voit les cellules blanches traverser normalement les lames cornéennes ; puis en cautérisant la surface de la cornée, il s'efforce d'établir le rôle respectif des cellules conjonctives et des leucocytes dans l'inflammation de l'organe. Malheureusement, parti d'une notion anatomique erronée, puisque cet illustre observateur pensait que les cellules fixes du tissu conjonctif étaient contenues dans des lacunes et des canaux creusés à travers la substance fondamentale, Recklinghausen admettait et croyait démontrer que l'inflammation de la cornée consiste essentiellement en une tuméfaction considérable des cellules fondamentales, bientôt suivie de leur prolifération et de leur retour à Vctat embryonnaire.

On sait aussi avec quelle autorité Virchow se servit de la cornée (expériences de His) et des figures produites par l'inflammation expérimentale de cet organe pour défendre sa théorie de l'inflammation et faire accepter l'origine conjonc-

(•) Ranvier. — Technique hist., 2e éd. p. 658 et suivantes. Voir la critique historique de l'anatoime de la cornée et des causes d'erreur provenant des différentes techniques suivies par les auteurs. Recklinghausen a vu, le premier, les cellules migratrices parcourir les différentes couches de la cornée (grenouille).

Ranvier. — Leçons sur la cornée, Paris, 18S1.

tive des cellules purulentes (prolifération des cellules plasmatiques du tissu conjonctif.)

Virchow et la kératite parenehymateuse. — Il est bon de poursuivre la série des faits et de montrer quelle grande importance les moindres détails peuvent acquérir. Virchow, dont on ne saurait en quoi que ce soit prétendre amoindrir le génie, eut précisément la mauvaise fortune de s'adresser également à la cornée pour défendre son ingénieuse et très fructueuse idée des inflammations parencliymateuses . Voulant établir un des caractères distinctifs du gonflement parenchymateux, cette sorte d'hypertrophie aiguë avec tendance à la dégénérescence des éléments propres des parenchymes, le puissant auteur de la Pathologie cellulaire^) décrit précisément un cas de kératite aigiie, qu'il intitule kératite parenehymateuse. Il provoquait ainsi, bien involontairement, une confusion dans les termes, puisque les cellules fixes de la cornée ne sont autres que des cellules connectives, et par conséquent des éléments interstitiels.

Walb et les cellules fixes devenant cellules géantes carminées. — Si encore la cornée n'avait été la cause que de fautes aussi légères, car il ne s'agit ici que de mots ; mais, que d'autres méfaits on peut encore lui reprocher, dans lesquels l'indécision devient le chaos ! Faut-il en fournir une preuve convaincante, la preuve qu'une notion anatomique erronée peut conduire aux pires erreurs et aux plus fausses conclusions ? Prenant à rebours une des plus délicates et des plus démonstratives expériences de Cohnheim sur la cornée, Walb imagine l'expérience suivante : il injecte d'abord de la

(!) Virchow. — Loc. cit.. p. 366 tt suiv., fig. 109 et 110., obs. de de Gràfe.

poussière de carmin dans l'épaisseur de la cornée saine, sans déterminer aucune inflammation de la membrane. Au bout d'un certain temps, il trouve disséminées dans l'épaissseur de l'organe à? énormes cellules géantes rouges, carminées, si l'on peut ainsi s'exprimer: il en conclut que cette simple et ingénieuse expérience prouve, d'une manière décisive, la formation de cellules géantes aux dépens des cellules fixes de la cornée. Il se base sur ce fait qu'aussitôt après l'injection, le carmin avait surtout coloré les cellules stellaires de la membrane. Walb confondait les espaces lacunaires interstitiels avec les cellules ramifiées du tissu cornéen. Pour réduire à néant les conclusions de cette expérience retentissante, il faudra que Zenftleben la reprenne et démontre expérimentalement qu'il obtient les mêmes cellules géantes carminées en opérant sur une cornée morte de lapin, logée ultérieurement dans l'intérieur de la cavité péritonéale d'un autre lapin vivant.

Il est inutile d'ajouter que Cohnheim obtenait, en cette occasion, une consécration nouvelle de la diapédèse et qu'il s'empressa d'affirmer, avec raison, que les globules blancs forment, dans l'un et l'autre cas, ces amas protoplasmiques géants imprégnés de poussières colorées préalablement absorbées.

Zenftleben et la nécrose totale des cellules fixes. — Cependant Zenftleben avait poursuivi, d'autre part, la série de ses recherches et produit une ingénieuse expérience, dont Cohnheim et son école exagérèrent à leur tour la portée. Cet habile expérimentateur trouve moyen, en injectant dans la chambre antérieure de l'œil une certaine quantité d'essence de térébenthine, de détruire la totalité des cellules fixes de la cornée. Or, malgré cette mort diffuse des éléments cellu-

laires de la membrane conjonctive, l'inflammation s'y développe comme elle l'aurait fait dans une cornée vivante : c'est-cà-dire que l'organe devient trouble, s'épaissit et s'infiltre d'un nombre incalculable de corpuscules du pus. Cohnheim, constatant que malgré l'absence de toute cellule connective, la cornée offre néanmoins l'image la plus typique de l'inflammation aiguë, en tire, à tort, la conclusion suivante : « La question de savoir si, dans l'inflammation, « des troubles nutritifs et surtout formatifs peuvent exister, « dans les cellules fixe, attend encore sa démonstration. » Il accepte, bien entendu, les modifications régressives, dégénératives et autres, subies par les cellules fixes au début de l'inflammation ; quant aux modifications progressives, c'està-dire réactionnelles des mêmes cellules, conformes à la description de Virchow, Cohnheim ne se donne même pas la peine de les rejeter en bloc, il se contente de les oublier. Lourde faute, qui risquait de compromettre la diapédèse, et qui lui suscita de formidables objections.

Zenftleben. Cautérisation au chlorure de \inc de la cornée; réparation des désordres sans processus inflammatoire. — Cependant Zenftleben lui-même avait publié d'autres belles observations qui auraient dû rendre Cohnheim plus circonspect. L'une d'elles, entre autres, est fort instructive : elle démontre qu'une lésion phlogogène par excellence, celle qui résulte de la cautérisation de la cornée avec le chlorure de zinc, peut, dans certaines conditions données, quand on réussit à empêcher l'émigration des leucocytes, se produire puis se réparer sans le moindre processus inflammatoire concomitant. Entraîné par son sujet, l'auteur de cette remarquable expérience en déduit, à tort, qu'elle fixe d'une façon définitive le rôle capital et décisif de la diapédèse dans l'in-

flammation, conclusion exagérée que l'esprit judicieux de Klebsf1) n'hésita pas à combattre.

En réalité, toutes ces expériences confirmatives on contradictoires n'ont pour but que de combattre ou de justifier une idée théorique trop souvent préconçue. Chacun plaide, en se basant sur des opérations plus ingénieuses les unes que les autres, pour sa propre cause ou contre celle de l'Ecole rivale. Trop souvent, cependant, l'arme employée est défectueuse et se retourne contre celui qui en a fait usage.

Erreur de Recklinghausen à propos des cellules migratrices de la cornée. — Recklinghausen, désireux de démontrer la participation effective des cellules fixes de la cornée à la néoformation des cellules migratrices, à la suite du choc inflammatoire, avait, par exemple, imaginé l'opération suivante : il irrite la cornée d'une grenouille ; puis il l'extirpe et la soigne, en dehors de V organisme, à l'abri par conséquent des cellules migratrices. Examinant plus tard la cornée, il la trouve remplie de jeunes éléments cellulaires.

Par malheur, l'expérience n'est nullement probante, car (et l'objection lui fut soumise par son propre collaborateur Hoffmann) les cellules néo-formées proviennent très vraisemblablement, aujourd'hui nous pourrions dire très certainement, des cellules migratrices qui évoluaient déjà et poussaient leurs pseudopodes dans les interstices de la cornée, bien avant l'acte inflammatoire.

(') Klehs. — Loc. cit., T. II, p. 379, ne pouvait laisser échapper l'importante donnée fournie par l'expérience de Zenftleben.il insiste, à ce propos, sur la possibilité d'une régénération parfaite des cellules connectives détruites au milieu d'un tissu fondamental non modifié (qui, dans l'expérience en question, demeure translucide). Force nous sera donc de conclure avec Klebs que, dans l'inflammation, les phénomènes réactionnels et en particulier la karyokinèse ont une valeur au moins aussi grande que la diapédèse.

Cohnheim et ses expériences sur la diapédèse dans la cornée. — De son côté Cohnheim institua, en vue de la défense de la diapédèse, une des plus remarquables séries d'expériences sur la cornée. Toutefois, lui aussi, comme nous allons le voir, voulant prouver trop, dépassa le but et tomba dans Terreur. Cohnheim, en effet, se proposait de démontrer le rôle important de la diapédèse dans les inflammations de la cornée, et il y réussit amplement.

L'inverse aura lieu, lorsqu'il prétendra établir que les cellules fixes ne font rien dans les inflammations expérimentales de l'organe en question.

Pour ce qui est du rôle des leucocytes et de la diapédèse, Cohnheim irrite le centre de la cornée et montre sans peine la prédominance des lésions phlogogènes interstitielles à la périphérie de la cornée, en d'autres termes le plus près des vaisseaux sanguins f1) : l'infiltration progressive et concentrique des lacunes du tissu cornéen par les cellules migratrices converge vers le point traumatisé au centre de la membrane.

Restait encore à fournir la preuve de l'origine vasculaire des cellules blanches infiltrées dans la cornée. Cohnheim imagina une remarquable expérience, aussi simple qu'ingénieuse. Peu de temps avant de cautériser le centre de la cornée, il injecte dans les vaisseaux de la grande circulation des particules de matière colorante insoluble et finement pulvérisée. Les leucocytes s'emparent de ces corps étran-

(t) Klebs. — Loc. cit., p. 375. Cohnheim, voyant les vaisseaux péri-kératiques se dilater, se rapprocher du bord de la cornée et même le dépasser, en concluait que c'est moins Virritation directe des cellules de la cornée mais bien plutôt le trouble vasculaire réflexe qui constitue le point spécial de l'inflammation.

gers, puis, subissant la diapédèse autour de la cornée irritée, ils en remplissent bientôt les interstices et y donnent ainsi la signature colorée de leur origine.

Fort de ces données capitales, Cohnheim avait beau jeu contre certains de ses adversaires, lorsqu'ils produisaient, Bôttcher entre autres, des expériences contradictoires trop insuffisamment réglées (').

Cependant Bôttcher n'en avait pas moins démontré, comme Zenftleben, qu'après une irritation inflammatoire minime, on peut s'opposer avec succès au phénomène de la diapédèse, et par conséquent que la diapédèse n'est pas tout dans V inflammation.

L'origine diapédétique des cellules blanches infliltrant la cornée enflammée constituait aux yeux de Cohnheim un argument puissant, favorable à sa doctrine ; il ne lui suffisait cependant pas. L'auteur de la théorie vasculaire de l'inflammation voulait, en outre, prouver Yinaction et la passivité des cellules fixes dans l'inflammation. Il avait partiellement raison, puisque, de nos jours, on n'accepte plus guère que La prolifération des cellules fixes au milieu d'un foyer inflammatoire puisse donner naissance à des cellules blanches. Cohnheim était donc à peu près dans le vrai en affirmant que tous les globules purulents de la cornée proviennent des

(') Bœttcher prétendait avoir obtenu, au centre de la cornée, des petits foyers inflammatoires circonscrits dans lesquels les globules purulents, ne provenant indiscutablement pas des vaisseaux sanguins périphériques, ne pouvaient être par conséquent le résultat que de la prolifération des cellules fixes. Cohnheim n'eut pas de peine à lui démontrer que les leucocytes nageant dans le liquide conjonctival peuvent, doivent même pénétrer très commodément par les fissures produites à la surface de l'organe pendant le traumatisme. Cohnheim rappelait aussi que les larmes qui lubréfîent la conjonctive sont, après toute irritation de la cornée, plus riches en cellules lymphatiques.

leucocytes émigrés. Il avait raison encore contre Stricker(') prétendant qu'après l'inflammation expérimentale de la cornée, les cellules fixes se transforment en gros amas protoplasmiques nucléaires, contractiles, doués de mouvements amiboïdes et mobilisables (2). Cohnheim répondait sagement à Stricker que les dits amas protoplasmiques géants sont nés de la fusion probable de plusieurs corpuscules blancs et n'ont rien à faire avec les cellules fixes de la cornée.

Victorieux sur tous ces points, Cohnheim prétendit démontrer, histologiquement, l'intégrité parfaite et persistante des cellules fixes après ses opérations sur la cornée. Pour cela, il eut recours aux sels d'or, méthode excellente pour l'étude des cellules migratices(3), défectueuse pour les cellules fixes qui sont souvent à peine colorées. Aussi Stricker, en imprégnant la cornée par le nitrate d'argent (qui donne, comme on sait, suivant la technique employée, l'image positive ou négative des cellules fixes), put aisément prouver l'erreur dans laquelle Cohnheim était tombé, et déceler les profondes altérations subies parles éléments connectifs dans l'inflammation de la membrane.

Notions positives découlant des expériences précitées

Les cellules cornéennes procèdent, sous le choc inflammatoire, d'une manière identique à celle imposée aux autres cellules connectives. — Les expériences souvent contradictoires que

(') Virchow. — Path. cellulaire, p. 581.

(2) Rindfleisch. — Traité d'histol., p. 89; voir la définition qu'il donne de l'inflammation légère du tissu conjonctif ainsi que ses fig. 47 et 48 (rétraction des prolongements des corpuscules étoilés, multiplication de leurs noyaux, production des masses protoplasmiques volumineuses à noyaux multiples).

(3) Ranvier. — Technique hist., p. 662 et suiv.

nous venons de choisir parmi tant d'autres, ne sont pas uniquement destinées à mettre en relief les hésitations de la science, inévitables quand il s'agit d'un problème aussi grave que celui soumis aux débats ; Elles vont nous servir en nous permettant de dégager quelques notions positives utiles à l'étude des cellules connectives et destinées à compléter celles précédemment acquises. Nous les résumerons ainsi :

a) . Dans l'inflammation de la cornée, les cellules fixes ne forment pas les cellules rondes qui infiltrent les interstices lacunaires ; celles-ci y parviennent au moyen de la diapédèse.

b) . Les modifications que les cellules connectives subissent sont ou nécrosantes et plus ou moins contemporaines alors du choc inflammatoire ('), ou réparatrices et, dans ce cas, on peut voir, ainsi que l'indiquait fort bien Eberth, sur les limites du terrain nécrosé, les cellules connectives se transformer en gros éléments, prochains auteurs de la régénération. Les techniques modernes y démontreront les phases diverses de la karyokinèse.

c) . Par conséquent, dans le tissu invasculaire de la cornée, aussi bien que dans le tissu conjonctivo-vasculaire de la peau, d'une muqueuse, ou du péritoine, la série des phénomènes produits par une inflammation quelconque est identiquement et toujours la même pour ce qui concerne les cellules connectives.

<£).La cornée fournit encore une autre indication : ses lésions

(') Aucun observateur n'accepte l'opinion de Bœttcher et d'Armauer Hansen qui prétendent que les éclats des cellules fixes traumatisées donnent naissance à des cellules rondes. Klebs leur rappelle spirituellement à ce propos que la génération spontanée des éléments cellulaires est une idée qui n'a plus cours dans la science.

inflammatoires démontrent que la série des processus créés par L'agent phlogogène peut évoluer dans l'intimité des cellules fixes (nécroses, etc, régénérations consécutives), indépendamment et loin de tout phénomène vasculaire.

c). Cependant la fréquence, on pourrait même dire la constance habituelle des phénomènes vasculaires réflexes se passant sur les bords de toute cornée enflammée éclairerait, s'il en était besoin, une fois de plus les connexions physiologiques et les sympathies morbides qui relient tout territoire conjonctif aux vaisseaux adjacents : Nouvelle justification de l'identité anatomo-physiologique et de l'unité biologique des divers éléments générateurs du tissu conjonctivo-vasculaire.

j). La destruction expérimentale (ou même spontanée) de toutes les cellules fixes d'un territoire conjonctif, rendant par conséquent impossible la régénération des cellules connectives aux dépens de leurs prédécesseurs, ne prouve en aucune façon, comme L'a prétendu Weigert('), que la néo-formation des cellules fixes n'est pas un anneau nécessaire dans La chaîne des processus inflammatoires. Il est même facile d'établir, contrairement à cette assertion basée, à tort, sur L'expérience inattaquable de Zenftleben que, dans la marche ultérieure des lésions cornéennes, la guérison des processus inflammatoires ne peut s'obtenir qu'au prix d'une néo-formation de cellules connectives {-).

Or, comme nous l'avons vu, les évolutions réparatrices

t1) Weigert. — « Entzundung », Loc. cit., .p. 334.

(*) Il faut bien admettre, en effet, que la destruction irrémédiable d'un tissu, est l'un des deux modes de terminaison connus des lésions causées par l'inflammation. La régénération élémentaire est l'un des procédés de guérison le mieux étudiés.

et, par conséquent, les processus de guérison apparaissent dès le premier stade de l'acte inflammatoire, et sont contemporains des premiers phénomènes vasculaires si bien étudiés par Cohnheim

L'hypertrophie ai gùe des cellules connectives et les phénomènes vasculaires sont deux actes contemporains mais indépendants tain de Vautre. — De tout ce qui précède, nous croyons pouvoir conclure que, dès le début de l'acte inflammatoire, les cellules fixes et leurs congénères les cellules endothéliales séreuses, quand elles échappent cà la mort immédiate ou prochaine, réagissent en s'hypertrophiant d'une manière aiguë ; elles s'efforcent de réparer ainsi, avec leur seul protoplasma, les désordres produits dans la texture élémentaire du tissu conjonctif.

Ce molimen hypertrophique qui rend aux cellules connectives une certaine mobilité sans détruire toutefois leur caractère spécifique, précède de plusieurs jours les réactions prolifératives de la substance nucléaire (karyokinèse).

Cette hypertrophie du protoplasma accompagne les premières manifestations vasculaires, si tvpiques dans l'expérience de Cohnheim ; elle n'a avec la diapédèse et les autres transsudations exagérées que des rapports de contemporanéité. fille ne dépend en aucune façon des phénomènes vasculaires, puisque l'expérience démontre que la série des réactions cellulaires réparatrices (hypertrophie et karyokinèse) peut se produire en l'absence et loin de toute modification vasculaire.

(') VlRCHOW. —

Pat h. cellulaire, p. 351.

V— ETAT DES ENDOTHÉLIUMS VASCULAIRES PENDANT LE PREMIER STADE DE L'INFLAMMATION

Pour compléter cette étude des cellules connectives pendant le premier stade de l'inflammation, il nous reste à examiner.les endothéliums vasculaires.

Les difficultés du problème s'accroissent de V état peu avancé de nos connaissances histologiques, embryologiques et physiologiques,pour ce qui est des endothéliums vasculaires. — Nous abordons ici un sujet très délicat, encore mal connu ; il en est de même d'ailleurspour la plupart des problèmes, encore aujourd'hui pendants, qui ont trait au développement, à l'accroissement et à la vie organogénique du système vasculaire considéré dans son ensemble.

Ce que nous savons sur le début des lésions iuflammatoires dans les endothéliums vasculaires est assez net ; ces éléments cellulaires se tuméfient, font saillie dans la lumière du vaisseau et bientôt multiplient leur noyau par karyokinèse. (Voy. Pl. IV, fig. i). Que deviennent-ils ensuite ?

Là commencent les obscurités de la question. Remarquons tout d'abord que la structure même des capillaires sanguins normaux est encore discutée (*) ; bien plus, le développement embryogénique des endothéliums, leur physiologie même,

0) Certains histologistes hésitent pour savoir si la couche endothéliale unique du capillaire n'est pas doublée d'une membrane anhiste, expansion de la couche squs-endothéliale de l'endartère.

une fois qu'ils ont atteint leur complet développement, sont encore autant de sujets à l'étude.

Il semble bien résulter des recherches de Stricker, de Severini que tout endothélium vasculaire jouit, normalement, d'une certaine contractilite.

On peut voir dans cette propriété une fonction persistante, un reliquat de la vie embryonnaire de ces cellules, surtout si l'on accepte, avec certains zoologistes modernes, l'origine leucocytique de tous les endothéliums.

La contractilité des endothéliums joue vraisemblablement un rôle important dans la progression générale du sang, en ce qu'elle met sans cesse en mouvement les capillaires sanguins et lymphatiques de tout l'organisme.

Pourcequi est du développementdescapillaires sanguins)1), les recherches modernes de Golubew, Arnold, Rouget, Ranvier, ont définitivement établi : que les pointes protoplasmiqucs néo-vasculaires sont d'abord pleines ; qu'elles se creusent progressivement sous la pression de la colonne sanguine ; qu'elles se terminent, au milieu des espaces conjonctifs par une, deux et rarement trois extrémités effilées ; que ces filaments terminaux en rencontrent d'autres, venus également des parois vasculaires voisines (2) ; quelles se soudent entre elles, soit bout à bout, (Arnold) soit latéralement (Golubew),

(') Tous les observateurs qui, depuis Kœlliker, ont abordé cette question, s'accordent à reconnaître que, dans l'expansion membraneuse de la queue du têtard, les parois d'un vaisseau en voie d'accroissement poussent des prolongements ou pointes protoplasmiqucs pariétales : ces pointes vont éclairer la route et créer de nouveaux éléments vasculaires.

(-) La plupart des histologistes rejettent aujourd'hui, sans la discuter, l'opinion défendue jadis par Kœliker de V abouchement, pointe à pointe, d'un prolongement protoplasmique endothèlial avec un prolongement semblable né aux dépens d'une cellule ètoilée. On sait cependant que les cellules vaso-formatives de Ranvier n'opèrent pas autrement.

et créent ainsi au réseau protoplasmique , plein d'abord, creux ensuite ('), dans l'intérieur duquel l'endothélium vasculaire ne pénétrerait que peu à peu (Eberth, Ranvier) au fur et à mesure de ses développements karyokinétiques.

Si l'on s'en tenait à ces notions embryologiques déjà si remarquables, le problème de l'état des endothéliums vasculaires dans l'inflammation serait encore relativement simple. Nous verrons, d'ailleurs, dans un instant, en esquissant les réparations inflammatoires du tissu conjonctif, que les auteurs modernes, Ziegler, Coén et d'autres ont cherché, dans les processus inflammatoires et ont trouvé le long des capillaires enflammés les mêmes figures que celles découvertes par les embryologistes.

L'inflammation réveille la force proliférative des endothéliums vasculaires, — Il paraît donc bien établi que, dans l'inflammation, les endothéliums vasculaires sont capables de réveiller en eux-mêmes une force proliférative, demeurée, sinon latente, du moins inappréciable depuis leur complet développement. L'endothélium pousse donc à l'extérieur du vaisseau des pointes protoplasmiques effilées, d'abord pleines, bientôt creuses. Nous verrons même, plus tard, qu'une végétation protoplasmique vraisemblablement identique peut, à V intérieur des artères ou des veines enflammées, s'effectuer aux dépens des endothéliums vasculaires. (Voy. Organisation des thrombus).

(!) On ne peut s'empêcher de comparer ce réseau protoplasmique, d'abord plein, puis creux, formé ?ux dépens des cellules vasculaires, avec le réseau protoplasmique décrit par Ranvier au-dessous des plaques endothéliales tapissant les séreuses ; nouvelle identité, organogénique cette fois, confondant dans un groupe unique les endothéliums vasculaires et les endothéliums des séreuses.

Ces pointes protoplasmiques rappellent singulièrement, il nous semble, les expansions amiboïdes des cellules blanches et les prolongements anastomotiques des cellules fixes ou de Pendothélium péritonéal en voie d'hypertrophie inflammatoire.

Pouvoir phagocitaire des endothéliums vasculaires. — L'homologie se poursuit même plus loin : Les expériences microbiques modernes démontrent que les endothéliums vasculaires irrités par l'inflammation récupèrent souvent ou mieux exaltent leur pouvoir phagocy taire. On les voit, en effet, exercer cette fonction contre les particules inorganiques, dans l'impaludisme par exemple, où ils englobent (') les pigments et lesdéchets des hématozoaires. Il en est de même d'ailleurs à l'égard de certains microbes pathogènes ; il suffit d'inoculer le rouget des porcs à un pigeon pour obtenir des endothéliums vasculaires farcis de microbes (-').

Ainsi donc, à l'instar de fendothélium d'une séreuse, l'endothélium vasculaire, bien que contractile, demeure soudé par son plateau protoplasmique condensé. Seulement ici, à l'inverse de ce qui se passe lors de l'inflammation du péritoine, le plateau ne se désagrège ordinairement pas quand la cellule s'enflamme d'une façon légère ; la cavité vasculaire, tout en se dilatant, persiste, reste délimitée par sa couronne endothéliale, et le sang ne diffuse pas dans les espaces conjônetifs voisins. Au contraire, la portion libre, c'est-à-dire extra-vase ulaire du protoplasma, le réseau protoplasmique endothélial, poussera pendant ce temps à loisir ses pointes, véritables pseudopodes, au milieu des tissus enflammés.

(') Kelsch et Kienek. — Traité des Maladies des pays chauds, i88 >. (-) Mjstchnikoff. — V Inflammation, p. 168. G. Masson, 1891.

VI.— NEO-FORMATIONS VASCULAIRES INFLAMMATOIRES ROLE DES CELLULES VASO-FORMATIVES

Jusqu'ici, tout est à peu près dans l'ordre, et l'unité du tissu répond bien à l'unification des processus réparateurs. Chacune des cellules connectives réagit à sa manière, mais toutes actionnent l'organisme dans un même sens : la restauration. Les cellules fixes referont, pas un mécanisme encore discuté, un tissu conjonctif nouveau ; les endothéliums lymphatiques aplaniront les surfaces séreuses et les cellules endothéliales vasculaires, en formant de nouveaux vaisseaux, rétabliront le courant sanguin nécessaire à la vie du tissu régénéré.

Malheureusement, ainsi qu'il nous faudra l'établir bientôt, ce tableau est trop idéal et de plus, il est incomplet : la restauratio ad integrum du tissu conjonctivo-vasculaire est chimérique ; puis, et surtout d'autres éléments constitutifs de ce même tissu doivent entrer en ligne de compte.

Il y a tout d'abord les clasmatocytes, légion immense de cellules gigantesques normalement pulvérisables, qui doivent jouer leur partie dans l'inflammation et dont nous n'avons pas parlé. Nous en renvoyons du reste l'étude au prochain chapitre consacré aux leucocytes. Viennent ensuite les cellules vaso-formatives qu'il nous est impossible de négliger maintenant et dont nous devrions pouvoir exposer la participation dans les réparations inflammatoires.

Vanatomie histologique des cellules vaso-formatives est encore incomplète. — Pour une série de motifs difficiles à déter-

miner, dont le plus important sans doute est la connaissance encore trop récente et trop incomplète des détails concernant l'histologie normale de ces éléments, l'action des cellules vaso-formatives dans les processus inflammatoires n'est pas bien connue.

On sait, grâce aux admirables efforts de Ranvier (l) que les cellules vaso-formatives apparaissent chez le jeune lapin dans les taches laiteuses de l'épiploon naissant ; qu'elles se présentent sous forme de corps cylindriques, rectilignes ou incurvés, doués d'une réfringence plus grande encore que celle des cellules lymphatiques groupées en amas concentriques autour d'eux; que chacune de ces masses cellulaires, munie de pointes protoplasmiques les plus variables comme forme, étendue ou direction, contient un certain nombre de noyaux peu visibles ; qu'elle se creuse et que, sans présenter encore aucune connexion avec les vaisseaux sanguins, elle donne naissance, à ses propres dépens, par sécrétion endogène, à des globules rouges qui pénétreront plus tard dans la grande circulation.

Ces cellules géantes cylindriques si bizarres, se relieront ou non aux vaisseaux voisins, se creuseront ou non et créeront, dans leur protoplasma, de l'hémoglobine ou ne formeront aucun globule rouge : autant d'anomalies dont nous tâcherons bientôt de tirer profit. Tout cela se produit dans des circonstances et suivant des conditions qui nous échappent â peu près complètement (2).

(l) Ranvier. — Technique h ist., p. 47S et 482.

(-') Il faut cependant noter qu'au bout d'un mois on trouve chez le lapin un grand nombre de réseaux vaso-lormatifs et de cellules qui ne contiennent pas de globules rouges, comme si leur atrophie indiquait l'inutilisation de certaines masses produites en excès à propos du développement de l'épiploon. Nous trouverons des figures analogues | dans les inflammations des membranes séreuses.

Nous ne savons pas beaucoup d'autres choses sur les cellules vaso-formatives à l'état normal. Vissotsky en a décrit dans la membrane amniotique du lapin, et il a vu que ces cellules donnaient naissance à des globules rouges nuclées. Schcefer a fait faire un pas important à cette étude ; il a eu le mérite de trouver des cellules vaso-formatives dans le tissu cellulaire sous-cutané du jeune rat, indiquant ainsi la voie aux recherches ultérieures.

Il serait nécessaire, en effet, de connaître mieux l'anatomie de ces cellules, de savoir leur nombre, leurs habitats, leur durée, leurs modifications physiologiques, afin d'en tirer profit pour la connaissance des phénomènes vasculaires de l'inflammation. Peut-être sont-ce des cellules vaso-formatives que Meyer et Plattner ont trouvées dans le tissu conjonctif enflammé : ils décrivent des organes élémentaires munis de prolongements canaliculés et allant se mettre en rapport avec les anciens vaisseaux qui leur injecteraient des globules sanguins ultérieurement.

Quoi qu'il en soit, et en attendant des recherches plus précises, Cornil etRanvier(1) affirment que diverses néo-formations vasculaires si exubérantes et si rapides dans les inflammations des séreuses, par exemple, ne peuvent s'expliquer que par le développement, au milieu des exsudats inflammatoires aussi bien que dans les mailles du tissu conjonctif, de nombreuses cellules vaso-formatives (2). Nous aurons à discuter leur lieu d'origine et leur mode de développement.

0) Cornil et Ranvier. — Histol. pathol., T. 1, p. 123, 125 et =504.

(2) La pathologie des tumeurs, et les néo-formations vasculaires monstrueuses qui accompagnent certains néoplasmes végétants (cancers, sarcomes) apportent un argument capital en faveur de l'idée théorique soutenue par nos maîtres.

Canalicules de Thiersch, précurseurs des néo-formations capillaires dans la réunion immédiate des plaies. Les considérations qui précèdent nous éloignent de la description due à Thiersch des néo-formations capillaires, lors de la réunion des plaies par première intention. Pour cet auteur, comme on sait, les extrémités des vaisseaux coupés, examinées peu d'heures après l'opération sont bouchées et légèrement distendues par les endothéliums proliférés.

En employant les injections à la gélatine, Thiersch serait parvenu à voir se creuser, à travers ce bouchon endothélial, les racines de fins canalicules intercellulaires fort élégants.

Ces canalicules, précurseurs de la vascularisation réparatrice, seraient destinés à assurer la circulation des sucs nutritifs à travers les lèvres de la plaie parallèlement accolées. C'est ainsi qu'on pourrait expliquer, si l'on en croyait Rindfleisch(1), la révivification immédiate des parties de tissus assez volumineuses amputées accidentellement, mais aussitôt réimplantées sur la surface cruentée, (fragments de doigt, extrémité du lobule du nez, de l'oreille etc..) Il nous semble plus logique et plus simple d'admettre que, dans ces cas soumis fréquemment à l'observation du chirurgien, la circulation des sucs nutritifs à travers les espaces lymphatiques interstitiels suffit à nourrir, pendant les premières heures, des éléments et des tissus demeurés vivants malgré le traumatisme. L'exemple journalier fourni, en chirurgie, par les greffes dermo-épidermiques et par les transplantations ostéopériostiques en serait une preuve d'un facile contrôle.

{l) RlNDFLEISCH. — Allât. Pdtkol., p. 10).