I. — Vliyperciiapêdèse inflammatoire
L'hyperdiapédèse inflammatoire s'explique mieux quand on tient compte des données variables sur lesquelles s'appuie la notion de la diapédèse incessante, à l'état physiologique, des leucocytes au sein des tissus et des organes.
La cellule blanche normale est essentiellement un élément migrateur. Nécessité physiologique de la diapédèse. Certaines notions anatomiques et histologiques incomplètes (tissu réticulé interstitiel) ont faussé longtemps la séméiologie delà diapédèse dans les maladies.
L'hyperdiapédèse peut n'être point de nature inflammatoire : lymphadénie. Hyperdiapédèse par stase lymphatique ou veineuse et lésions inflammatoires d'origine toxique consécutives. Hyperdiapédèse et suppuration.
II. — Caractères anatomiques de l'hyperdiapédèse inflammatoire. Multiplicité des phénomènes exsudatifs ; altérations anatomiques des
cellules blanches ; participation du tissu conjonctivo-vasculaire ambiant (lésions des cellules fixes) ; dislocation des éléments nobles du tissu enflammé.
§ III. — Topographie des lésions hyper diapédciiques aiguës.
Processus général, formes et degrés de la diapédèse inflammatoire.
a. Lésions traumatiques. — Metchnikoff démontre, par la pathologie comparée expérimentale, le rôle phagocytaire des cellules blanches. Les leucocytes ont pour devoir de chasser ou d'immobiliser les corps phlogogènes introduits dans l'organisme ; traumatismes aseptiques, microbiens et chimiques.
b. Inflammations nodulaires. Nodules toxi-infectieux. — Les microbes pathogènes agissent, dans les maladies infectieuses, moins par leurs chocs traumatiques, plus par leurs produits toxiques d'élaboration. Composition élémentaire d'un nodule infectieux. Les maladies infectieuses prolongées, le mieux toxigènes, donnent le mieux naissance aux inflammations nodulaires interstitielles.
§ IV. — Fonctions des globules blancs dans les processus inflammatoires.
a. Diapédèse et processus inflammatoires. — Division générale des
inflammations : Processus exsudatifs fibrineux et purulents. Leucocytes et fibrine; suppuration et leucocytes polynucléaires ; tissu de granulation et macrophages mono-nucléaires, Ziegler et Metchnikoff.
Inflammations chroniques scléreuses ; valeur nosologique des leucocytes infiltrant les travées fibreuses. Leucocytes mononucléaires et cellules épithéliales désorganisées ; dégénérescences tardives des éléments blancs.
b. Molimen hyperdiapédétique. Hémorrhagie blanche. — a) Les leuco-
cytes, «balayeurs de l'organisme. » passent au milieu des lésions b) Les leucocytes demeurent; ils luttent, mangent, réparent et ils succombent. Comment meurent les leucocytes dans les produits inflammatoires.
c. Déterminisme des évolutions leucocytiques. — Esquisse du problème
pathogénique de l'inflammation. Opinions adverses, non contradictoires. La chaîne phagocytaire; mise en branle des cellules fixes, des endothéliums vasculaires et des leucocytes. Le chimiotaxisme (sensibilité chimique des cellules migratrices); substances attractives, répulsives, indifférentes. La protéine microbienne de Bùchner et les protéines animales des tissus enflammés.
Intervention de l'état bactéricide des humeurs dans la lutte. Dépréciation de la valeur du phagocytisme. Conception générale de la maladie aigûe, infectieuse et toxique. Irritation inflammatoire de l'organisme entier : hyperplasies des leucocytes; leucocytose ; état bactéricide des humeurs et immunisation de l'organisme ; hyperdiapédèse et procédés de lutte et de restauration. Coopération synergique de tous les tissus à la défense commune. Confirmation nouvelle de la doctrine de l'unicité anatomo-physiologique des éléments mésodermiques.
