PROCESSUS GÉNÉRAL, FORMES ET DEGRÉS DE LA DIAPÉDÈSE INFLAMMATOIRE

Pour le moment, le mécanisme qui préside à la diapédèse inflammatoire nous importe peu : actif ou passif, ce mécanisme fait que les parois vasculaires se dilatent, s'immobilisent et laissent passer largement les leucocytes, et cela sur une surface plus ou moins étendue, suivant la cause phlogogène.

Considérée à ce point de vue, la diapédèse va créer, sur place, toute une série d'altérations qui seront, toutes choses égales d'ailleurs, topographiquement bien distinctes.

Dans ces variétés de lésions hyperdiapédétiques, le nombre, l'orientation, la concentration des colonies de leucocytes auront une réelle valeur; aucune de ces variétés ne sera, on l'entend bien, absolument spécifique, plusieurs causes très dissemblables pouvant réaliser un seul et même type à peu près immuable. Toutefois, pour une lésion inflammatoire donnée, plus la richesse des parties atteintes sera grande en leucocytes et plus les désordres anatomiques apparaîtront redoutables. L'exemple le plus remarquable peut-être qu'on puisse fournir à cet égard est celui de la fièvre typhoïde : la tuméfaction' des plaques de Peyer, produite en grande partei par la surréplétion du tissu réticulé sous-muqueux de l'intestin, peut, au cours de la culture intensive du bacille

d'Eberth, qui s'y localise avec une prédilection indubitable, aller jusqu'à quintupler l'épaisseur des follicules lymphatiques. Or, ce n'est pas encore le moment où surviennent les processus nécrobiotiques toxi-infectieux, toujours possibles, sinon inévitables, qui frappent bientôt de mort le tissu lymphatique en question (Voy. Pl. V. fîg. 2, fièvre typhoïde : lésions de la plaque de Peyer). A un autre point de vue, cette confluence de cellules blanches sur de larges territoires de tissu réticulé ne présentera guère, à aucun moment, les caractères pathognomoniques de la suppuration, et ne formera pas d'abcès sous-muqueux.

Lorsque le processus inflammatoire est léger, Thyperdiapédèse se montre ordinairement discrète. Il ne faut pas confondre, ici, cela va sans dire, processus anatomo-pathologique et maladie causale. L'étude des maladies infectieuses nous prouve chaque jour, en effet, que nombre des plus virulentes, la rage, le charbon, le tétanos, le choléra, exercent leurs ravages sur l'organisme, on pourrait presque dire à l'insu de la diapédèse. D'autre part, les recherches modernes s'efforcent d'établir une corrélation importante entre certaines maladies ultra-virulentes et l'absence de diapédèse. Nous verrons que la sécrétion de substances chimiques s'opposant à l'issue des globules blancs hors des vaisseaux, paraît être le propre de certaines espèces microbiennes, mises en culture dans l'organisme. La chimiotaxie, négative dans ces cas, positive lorsqu'au contraire certains germes pathogènes appellent largement les leucocytes hors des vaisseaux, semble fournir la clef de quelques problèmes de pathologie générale du plus haut intérêt.

Pour ce qui est de l'anatomie pathologique, terrain plus modeste, en apparence au moins, sur lequel nous devons

demeurer, les maladies inflammatoires dans lesquelles l'hyperdiapédèse existe peuvent être très modérées, intensives ou excessives, suivant les cas ; et comme telles, elles méritent toute notre attention.

Lésions traumatiques

Parmi les lésions inflammatoires légères, les plus simples, les plus pures aussi, sont les traumatismes aseptiques, chirurgicaux (incisions, piqûres, etc.) et surtout expérimentaux.

La série des lésions expérimentales (mécaniques ou chimiques) vient d'être reprise, et remarquablement exposée, par Metchnikoff dans ses travaux sur l'inflammation (*).

Qu'on prenne un corps étranger bien aseptique et qu'on l'enfonce dans un tissu vivantquelconque, appartenant à n'importe quel être de la série animale, la succession des phénomènes consécutifs sera toujours, inévitablement, la même : certains délabrements de tissus, certaines morts cellulaires auront lieu ; puis, sans tarder, l'organisme lésé s'efforcera et de réparer les désordres produits (procédés de restauration dont nous nous sommes occupés précédemment) et, simultanément, de chasser l'ennemi, inerte ici, introduit dans la place. Tout au moins l'être vivant, blessé, essayera d'isoler le corps phlogogène, de l'empêcher de lui nuire davantage : grande loi biologique, qui domine la vie cellulaire, la soutient, la prolonge parfois d'une manière inespérée et peut produire des miracles.

Cette lutte, cet effort éliminateur et reconstitutionnel s'exerce au moyen, de l'inflammation ; or, les agents du double

(l) Metchnikoff. — Loc. cit., passim.

travail en question sont précisément, pour Metchnikoff et ses partisans, les cellules blanches avec leurs diverses variétés.

Faisons actuellement abstraction du travail réparateur; nous en avons sondé précédemment les difficultés ; nous avons entrevu les obscurités qui masquent le problème des restaurations élémentaires. Il nous reste maintenant à envisager les travaux défensifs, à rechercher les signes de l'effort par lequel l'organisme arrive parfois à détruire, souvent à chasser tout élément nocif, vivant ou non, introduit dans l'intimité de ses tissus.

Il est incontestable que les plus nuisibles de ces ennemis sont les ennemis animés, parasites pathogènes, microbiens ou autres, contre lesquels tout être vivant, animal ou plante, doit, de toute nécessité, se défendre sous peine de mort.

En face du corps étranger qui a pénétré dans la matière vivante, l'organisme lutte au moyen de ses cellules mésodermiques. Il utilise les moins différenciées, celles qui sont en lui comme des mercenaires propres à tout travail inattendu, aptes à la lutte, promptes à l'attaque ; or, les plus mobiles et les mieux mobilisables, en un mot les mieux appropriées au combat, sont les cellules blanches amiboïdes.

Les animaux inférieurs, mieux doués que nous, emploient, en vue de leurs travaux défensifs, leurs cellules mésodermiques et en outre, dans certaines espèces au moins, leurs épithéliums endodermiques, leurs cellules digestives (Metchnikofl).

Plus la matière organisée s'élève dans la série des espèces, plus la spécialisation des éléments cellulaires devient étroite, et l'Homme, avec tous les Vertébrés, n'a plus guère comme armées protectrices que les diverses variétés de cellules

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blanches, auxquelles il adjoindra, selon ses besoins, certaines cellules conjonctives spécialisées, les cellules de la rate, de la moelle osseuse, les endothéliums vasculaires. Tous ces éléments possèdent le pouvoir phagocytaire. Fixés par leurs fonctions même, ou serviteurs errants dans les vastes espaces lymphatiques, endothéliums ou leucocytes, les phagocytes sont appelés sans cesse au secours de l'organisme.

Le corps étranger inerte, nuisible seulement par son volume, ses aspérités, est bientôt entouré de cellules migratrices qui l'englobent, et, s'il est friable, se chargent d'en emporter les fragments loin du foyer inflammatoire. Sinon, les globules blancs l'entourent et président à la formation d'un tissu cicatriciel qui l'isolera du reste de l'organisme. Les cellules blanches sont-elles, comme à son tour croit l'avoir démontré récemment Metchnikoff, la matrice des cellules conjonctives, des fibroblastes, générateurs ultimes des fibrilles connectives et élastiques ? Les cellules blanches ne servent-elles, comme le prétendent à présent Ziegler, Nikiforoff, Baumgarten et leurs élèves, qu'à nourrir les cellules fixes en karyokinèse et leurs descendants, seuls organisateurs du tissu de cicatrice ? Pour nous, le point capital est dans la migration leucocvtique excessive autour des substances nocives.

Les matériaux nuisibles sont souvent moins grossiers ; il peut s'agir de microbes, ou plus simplement encore de poisons, que ces poisons aient été introduits tout formés dans l'organisme (alcool, plomb, mercure, cantharidine), qu'ils soient le produit plus ou moins immédiat d'une maladie infectieuse et concomitamment toxigène (toxalbumines, diastases, ptomaïnes), ou enfin qu'ils soient le résultat des élaboration^ chimiques effectuées par le jeu normal de la vie

cellulaire (auto-intoxications, leucomaïnes, etc.). On assiste alors à l'évolution d'une maladie dite spontanée, et l'examen histologique révélera dans tel ou tel organe, parfois dans la totalité de l'organisme, l'existence de foyers inflammatoires développés au sein du tissu interstitiel.

L'hyperdiapédèse, coïncidant ou non avec des lésions des éléments nobles voisins, pourra constituer, comme dans l'empoisonnement par la cantharidine, une série de lésions aiguës diffuses, généralisées à la presque totalité du tissu conjonctivo-vasculaire. D'autres fois, elle demeurera prédominante au niveau de certains organes, créant ainsi les lésions interstitielles diffuses aiguës de la néphrite scarlatineuse, les pneumonies interstitielles aiguës, disséquantes, hyperinfectieuses, la broncho-pneumonie morveuse ou grippale. Ailleurs encore, elle se circonscrira sur un département du tissu conjonctif, sur le tissu réticulé, par exemple, ainsi que cela s'observe au début de la fièvre typhoïde (intestin, ganglions, larynx, pharynx, etc.)

Inflammations nodulaires interstitielles. Nodule infectieux

De toutes les manifestations pathologiques dans lesquelles l'hyperdiapédèse se produit, la série des inflammations intestitielles décrites, naguère encore, sous le terme de nodules infectieux, d'inflammations noduiaires interstitielles, est peut-être la plus saisissante. Les progrès de la microbie expérimentale ont démontré qu'on se trouve en réalité en présence de lésions inflammatoires, interstitielles, toxi-infectieuses, c'est-à-dire d'altérations du tissu conjonctivo-vasculaire dans l'intérieur desquelles la présence des germes pathogènes n'est pas absolument nécessaire, leurs produits

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de sécrétions suffisant pour assurer, in situ, le développement de pareilles lésions. N'est-ce pas d'ailleurs ainsi que la plupart des microbes exercent leurs ravages, en agissant moins par leur action massive, parle traumatisme cellulaire, mais bien plus par leurs matériaux d'élaboration, plus ou moins toxiques pour l'organisme ? Les substances phlogogènes et pyrétogènes, extraites par R. Koch des cultures pures de tuberculose humaine, ne déterminent-elles pas une hyperdiapédèse extraordinaire autour des lésions tuberculeuses non encore éteintes et ne réalisent-elles pas ainsi l'inflammation nodulaire toxi-infectieuse la plus idéale qui se puisse désirer au point de vue expérimental ?

Il est bon d'étudier, dans le même ordre d'idées, les lésions aiguës interstitielles développées dans l'intimité des viscères pendant l'évolution de la plupart des maladies infectieuses. Le remarquable Mémoire de Legry (*), consacré au foie dothiénentérique, est très démonstratif à cet égard. Le nodule infectieux périlobulaire petit, discret ou confluent, contenant ou non un certain nombre de bacilles d^Eberth bien colorables ou déjà désagrégés, apparaît comme une réaction phagocyta ire sollicitée par les embolies microbiennes ou toxiques fixées sur les confins ou dans l'intérieur du lobule, au contact des éléments nobles de l'organe.

Dans tout nodule infectieux, quelle qu'en soit la cause ou la localisation, les cellules dites embryonnaires, accumulées en ilôts plus ou moins vivement colorables, se composent en grande partie d'éléments lymphatiques diapédésés, en partie de cellules fixes proliférées par karyokinèse, peut-être aussi de cellules endothéliales multipliées, enfin sûrement d'un

(') Legry.

— « Le foie dans la fièvre typhoïde ». Thèse, Paris, 1890, p. sr.

certain nombre d'éléments nobles du tissu, en voie d'atrophie, ou même de mortification. Le contact des substances nocives, véhiculées par les capillaires nourriciers, sans doute aussi les traumatismes exercés par les phagocytes brutalement installés dans leurs retranchements et vigoureusement poussés dans la lutte, sont la cause des premiers désordres.

Cela étant admis, nulle surprise si, plus tard, le nodule infectieux, impur quant à sa composition microbienne et chimique, c'est-à-dire ayant secondairement, sinon d'emblée, hébergé différentes variétés de germes pathogènes, devient à son tour le centre de lésions nouvelles pouvant varier depuis la nécrose aiguë et la caséifîcation jusqu'à la gangrène ou la suppuration (infections mixtes, infections secondaires).

Un détail qui a son intérêt réside dans ce fait d'observation que partout où il existe, et malgré ses adaptations spéciales et par conséquent plus ou moins différentielles, le tissu conjonctivo-vasculaire est apte à former des nodules infectieux. A ce point de vue, le tissu condensé du derme et le tissu cellulaire lâche interstitiel des viscères sont identiques. Les nouures cutanées produites par l'érythème noueux (') et les inflammations nodulaires interstitielles causées par la variole ou la scarlatine dans les organes glandulaires ont donc la même valeur pathogénique.

Notons enfin que parmi les maladies infectieuses, ce sont plus particulièrementcelles de longueallure, telles quePimpaludisme, la tuberculose, la syphilis, la lèpre, celles, par conséquent, qui sont le plus toxigènes, qui déterminent les plus belles inflammations nodulaires interstitielles. La propriété que ces toxi-infections possèdent d'être itérativement aiguës

(*) Nepveu. — Bull. Soc. Biologie, 1891.

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et chroniques, la faculté qu'elles ont souvent de régénérer leurs foyers, de réchauffer à plus ou moins longue échéance leurs lésions, expliquent, sans aucun doute, la diversité parfois si étrange de leurs manifestations cliniques et anatomo-pathologiques (1).