Chapitre III

LÉSIONS INFLAMMATOIRES RÉACTIONNELLES DES ÉPITHÉLIUMS

SOMMAIRE

Les lésions nécrosiques, et, (Tune façon générale, les dégénérescences aiguës de l'épithélium ont, pour la plupart, des caractères opposés à ceux qu'on a coutume d'accorder aux lésions imputables à Fhypernutrition de la matière vivante. Caractères de l'hypertrophie élémentaire.

La tuméfaction trouble est-elle une hypertrophie aiguë ?

Hypertrophies subaiguës et chroniques des épithéliums.Hyperplasies nucléaires et hyperplasies élémentaires. Valeur de la karyokinèse.

L'hypertrophie et l'hyperplasie peuvent coïncider avec une perturbation profonde des fonctions élémentaires ; épithéliums unguéaux dans l'onyxis.

Caractères généraux fournis par les inflammations réactionnelles des épithéliums : bouleversements topographiques élémentaires, tuméfactions d'organes ; hyperplasies nodulaires parenchymateuses et nodules toxi-infectieux du tissu conjonctif ; similitude de leurs origines et leur valeur phlogogénique.

Le court chapitre qui précède n'a pas la prétention de présenter la totalité des lésions aiguës subies par les différents épithéliums dans les multiples maladies de l'homme.

La nécrose aiguë, pour ne citer qu'un exemple, peut être atrophiante, c'est-à-dire s'accompagner d'un effondrement plus ou moins rapide de la substance protoplasmique ; la désintégration granuleuse des cellules hépatiques dans l'atrophie jaune aiguë de foie se rattache bien manifestement à un processus aigu, qu'il s'agisse d'une intoxication ou d'une maladie infectieuse. Toutes les atrophies aiguës des cellules épithéliales, atrophie granuleuse, granulo-graisseuse, pigmentaire, granulo-pigmentaire, que l'on trouve dans tel ou tel cas, appartiennent nécessairement à la série des dégénérences inflammatoires (*). Elles sont d'ordre inflammatoire.

Inversement, il existe des lésions aiguës dégénératives dans lesquelles le volume de la cellule épithéliale augmente. Ici commence une certaine difficulté dans l'appréciation de la valeur nosologique des lésions. Tant qu'il s'agit de la transformation hyaline, colloïde, ou muqueuse du protoplasma d'un épithélium, on ne peut hésiter à considérer l'altération comme une dégénérescence. On peut être aussi affirmatif en présence d'une tuméfaction claire des cellules épithéliales comme celle trouvée dans le foie cholérique par Hanot et Gilbert (2). Lorsqu'on découvre les lésions épithéliales décrites depuis Virchow sous le nom de tuméfaction trouble, le doute naît; car il est difficile de reconnaître alors, pour tous les cas, s'il s'agit d'une lésion réactionnelle de l'épithélium ou d'une dégénérescence de son protoplasma.

La tuméfaction trouble, telle qu'elle est connue aujourd'hui, passe pour le prototype de l'hypernutrition cellulaire en présence d'un choc inflammatoire; c'est l'hypertrophie aiguë de l'épithélium. L'élément, pour lutter, surcharge son

[}) Brault. — « L'inflammation », loc. cit.

(2; Hanot et Gilbert. — Arch. de Physiol. norm. et path.. 1885, p. 301.

parenchyme de substances alimentaires. En même temps, peut-être, il fait proliférer sa matière nucléaire, la génératrice des éléments qui devraient naître de lui-même, mais qui ne paraissent pas pouvoir entraîner, dans leur scission, le protoplasma paternel surchargé de sucs, immobilisé dans sa pléthore. Cette stérilisation de la cellule indiquerait déjà un trouble grave dans sa nutrition. Nous verrons plus loin la tuméfaction trouble à l'œuvre. Qu'il nous suffise, pour le moment, de dire qu'elle bouleverse l'ordination des grains protoplasmiques, déforme la cellule dans son ensemble et change les rapports préétablis entre les éléments voisins. Elle gêne, en outre, les fonctions de l'organe auquel appartient l'élément. Enfin, il ne me paraît pas démontré qu'elle soit suivie d'un stade prolifératif de l'élément atteint. Beaucoup de raisons, au contraire, donnent à penser (*) que cette lésion est fréquemment suivie de la mort aiguë, partielle ou générale, du protoplasma.

Les véritables lésions réactionnelles de l'épithélium, vivantes au premier chef celles-là, sont ses hypertrophies proprement dites et ses hyperplasies. Les développements dans lesquels nous sommes entrés à propos des hypertrophies réparatrices des cellules connectives(Voy. p. 75 et suiv.) nous paraissent exactement appropriés à la série des lésions hypertrophiques de l'épithélium enflammé. L'inflammation a produit ici, comme là, ses destructions cellulaires ; nombre d'épithéliums sont morts, ou du moins ont disparu, car la desquamation s'ajoute, plus marquée encore pour les épi-

(!) L'épithélium atteint par la tuméfaction trouble ne se colore plus bien ; il est souvent infiltré de granulations graisseuses, pigmentaires ou protéiques, de blocs hyalins, qui jouent dans son intimité le rôle de côrpuscules étrangers et trahissent les perturbations nutritives de la substance protoplasmique.

théliums, que pour les cellules connectives, aux désordres aigus, mécaniques ou toxiques, subis par les tissus enflammés. Les cellules épithéliales qui n'ont pas souffert au point de succomber sur le champ, irritées par les causes multiples qui les entourent, réagissent et s'efforcent aux réparations élémentaires. Elles se multiplient et montrent, sans tarder, la preuve de leur travail restaurateur : leur noyau végète en karyokinèse (Voy. pl. YV,fig. i, e, f, ep). La fragmentation et la multiplication des éléments se fera plus ou moins vite ; elle sera plus ou moins complète. On rencontrera, dans les exsudats ou au fond des culs de sac glandulaires, des cellules épithéliales incomplètement proliférées, possédant par exemple 3, 5 ou 8 noyaux englobés dans une seule masse protoplasmique. Ces désordres indiquent, en vérité, que les processus inflammatoires bouleversent singulièrement la vie élémentaire et que les travaux de régénération cellulaire ne se font qu'au prix de grands efforts et de perturbations très profondes.

La vie, dans tous ces éléments, peut même présenter l'exubérance réactionnelle la plus large, alors cependant que l'élément a perdu quelque partie de son individualisme. Sa forme peut, par exemple, être définitivement bouleversée ; une ou plusieurs de ses fonctions spécifiques auront disparu ou se seront modifiées. Les lésions de la matrice unguéale, remarquablement étudiées par Suchard (') dans Tonyxis, en sont une démonstration saisissante : les cellules épithéliales nées de la matrice unguéale et qui devraient former de la substance onychogène, enflammées, ne peuvent plus produire que de l'éléidine ; aussi les caractères propres à la lame

( i) Suchard. — Arch. dephysiol. nortn. tt path. 1882. I. X. p. 445.

unguéale disparaissent-ils et l'ongle se transforme-t-il en un épiderme banal, plus ou moins bien kératinisé.

Les perturbations fonctionnelles des épithéliums enflammés ne sont pas toujours aussi appréciables ; les matières colorantes viennent rarement à point, comme ici, déceler les troubles de la matière vivante. La clinique aidera quelquefois l'anatomie pathologique : les produits séborrhéiques qui accompagnent l'hyperplasie des cellules sébacées dans l'acné hypertrophique, l'ictère par polycholie avec polyphagie, révélateur d'une perturbation profonde de la cellule hépatique, en particulier dans la cirrhose hypertrophique biliaire si magistralement isolée par Hanot, pourraient nous servir d'exemple.

La question de l'hypertrophie inflammatoire des éléments et de leurs produits d'élaboration, celle des hyperplasies cellulaires d'origine inflammatoire, qui se confond avec la première, méritent une description d'ensemble (Voy. chap. suivant). Pour le moment, et afin de préciser l'état des épithéliums dans leurs phases réactionnelles inflammatoires, il nous suffira de formuler quelques données fondamentales résultant de Tétude des faits :

a) L'inflammation réveille ou accroît le pouvoir nutritif et générateur des épithéliums ; l'hypertrophie et l'hyperplasie des éléments en sont la conséquence, à condition que les processus inflammatoires soient assez circonscrits ou assez modérés pour leur permettre de survivre (inflammations subaiguës et chroniques).

b) Le travail hypertrophique bouleverse souvent les rapports préétablis entre les éléments, trouble l'ordination des épithéliums et, déformant ainsi les agrégats cellulaires, modifie le volume, les rapports et les fonctions des organes eux-mêmes.

c) Les épithéliums glandulaires atteints d'hypertrophie ou d'hyperplasie inflammatoire peuvent se^ libérer partielle-

Fig. X. — Glande surrénale. Adénome envahi par la dégénérescence graisseuse. Ilots de surrénalite nodulaire hyperplasigue. Gross1 a, a, masse adénomateuse distendant la glande.

n, n, deux nodules d'byperplasie trabéeulaire visibles à ce faible grossissement. v, v, vaisseaux disséminés dans l'enveloppe de l'organe.

c, grosse veinule efl'érente logée dans ia substance centrale.

ment de leurs attaches organiques. Les trabécules hépatiques ou surrénales, par exemple, se disloquent et subissent un travail d'hyperplasie nodulaire.

d) Les hyperplasies nodulaires des épithéliums trabéculaires (foie, surrénale, glande pituitaire) révèlent un travail excessif et désordonné des portions de l'organe envahi ; elles trahissent les efforts faits par les épithéliums glandulaires dans la lutte inégale et prolongée qui leur est imposée contre des substances nocives plus ou moins bien déterminées (toxines tuberculeuses, toxines paludiques, etc.)

Fig. XI. — Hyperplasie nodidaire des trabécules épithéliales de la surrénale (Surrénalite nodidaire hyperplasique ) . Gross1

Cette figure correspond à la lettre n de la figure précédente.

5, 5, trabécules en état byperplasique, flexueuses.

s, peloton trabéculaire hypertrophié, dans lequel tous les noyaux des épithéliums sont repoussés à la surface de la coulée protoplasmique.

t, t, trabécules péri-noclulaires, refoulées par la masse nodulaire et amincies. Les noyaux sont moins gros moins nombreux, moins colorés.

n, trabécule reprenant son aspect normal. c, capillaires inter-trabéculaires.

e) A ce point de vue, l'identité entre l'inflammation parenchymateuse nodulaire et les nodules toxi-infectieux du tissu conjonctivo-vasculaire est absolue. Grâce à l'hyperplasie

nodulaire du foie palustre, tuberculeux (*) ou cardiaque, l'organisme emploie, contre certains poisons organiques ou microbiens, le même procédé que celui auquel il a recours, dans l'intimité du tissu conjonctif, quand il y forme son tissu de granulation, ses nodules toxi-infectieux interstitiels. D'un côté comme de l'autre, des efforts éliminateurs ont lieu, cantonnés en certains points, et les moyens sont identiques, si les voies sont différentes.

/•) Dans les hyperplasies nodulaires parenchymateuses aussi bien qu'interstitielles, c'est au centre du nodule inflammatoire que le travail hypertrophique est le plus marqué ; là, par conséquent, la lutte est la plus vive. La topographie des lésions, dans un organe donné (2), peut donc indiquer, jusqu'à un certain point, les localisations fonctionnelles, les spécialisations de tel ou tel département cellulaire (Sabourin : la glande biliaire).

g) L'irrigation sanguine des zones vouées à l'hyperplasie a, sans conteste, également une grande importance. Pour la capsule surrénale, par exemple, c'est aux confluents des deux circulations, corticale et centrale, de l'organe que les hyperplasies nodulaires se développent de préférence. Il ne serait pas difficile de trouver également dans le foie des raisons vasculaires (capillaires intra-lobulaires nés de l'artère hépatique) expliquant le lieu de prédilection et peut-être aussi les dégénérescences ultérieures des hépatites nodulaires hyperplasiques.

h) Les épithéliums sécréteurs tapissant les cavités des

(') Dallemagne. — « Le foie des tuberculeux. » Thèse d'agrégation. Bruxelles, 1890.

(2) Letulle. — « Surrénalite nodulaire hyperplasique et adénomes de la capsule surrénale.» Bull. soc. anat., 1892, p. 334. Voy. aussi Bull. soc. anat., 1891, p. 303. Les hyperplasies nodulaires peuvent se développer aux dépens d'une des trois zones de la substance surrénale corticale. Elles affectent de préférence la zone moyenne (zone trabéculaire).

glandes présentent aussi, dans leurs stades inflammatoires, leurs réactions hypernutritives. L'hypertrophie des glandes sébacées, les inflammations catarrhales des glandes muqueuses, l'hyperplasie des glandes pepsinifères reconnaissent les mêmes lois et comportent les mêmes conséquences. Les gastropathies muqueuses et les gastropathies hyperpepsiques (Hayem) différentes quant à leur origine, traduisent, chacune pour leur part, le travail exagéré de leurs épithéliums envahis par différents procédés inflammatoires.