LES ÉPITHÉLIUMS DANS LES INFLAMMATIONS CHRONIQUES

SOMMAIRE

Multiplicité des lésions épithéliales liées aux inflammations parenchymateuses subaiguës et chroniques. La conception moderne des dégénérescences inflammatoires dégage les obscurités du problème. La contexture de l'épithélium l'expose aux dégénérescences.

Exemples de nécrose aiguë des cellules hépatiques ; lésions du foie cardiaque ; atrophie simple des cellules épithéliales rangées en pseudo ou en néo-canalicules biliaires. Le retour des épithéliums à l'état embryonnaire est une conception théorique inacceptable. Cellules dites embryonnaires et cellules dites indifférentes. Les épithéliums néo-formés ont des caractères spécifiques.

Les atrophies diverses, granuleuses ou pigmentaires, les dégénérescences graisseuses et autres des épithéliums éclairent la pathogénie des maladies chroniques.

La complexité des mécanismes qui président au développement des inflammations parenchymateuses subaiguës ou chroniques explique la diversité des lésions épithéliales qu'on peut rencontrer dans un cas donné. Hypertrophies et hyperplasies, régulières ou atypiques, y apparaissent souvent confondues avec une foule d'autres lésions élémentaires. Les

dégénérescences aiguës ou lentes du protoplasma, aussi bien que du noyau, s'y coudoient, combinées de la façon parfois la plus inattendue. Aussi la difficulté serait-elle grande de savoir s'il faut considérer comme inflammatoires tels ou tels désordres progressifs constatés dans une série de cellules épithéliales, n'était donnée la conception moderne de la nature phlogogénique des dégénérescences inflammatoires. La limite qui séparait naguère d'une manière si précise ces deux processus, les inflammations et les dégénérescences, encore exacte lorsqu'il s'agit des types extrêmes, se fond insensiblement quand on vient à aborder, d'un côté comme de l'autre, le détail des lésions.

On doit reconnaître en outre que la proportionnalité des lésions dégénératives est beaucoup plus grande pour les épithéliums que pour les cellules connectives. La délicatesse structurale, la friabilité, les conditions vitales si spéciales imposées à tout élément épithélial rendent suffisamment compte de ses faciles déchéances et de leur prédilection pour tel ou tel parenchyme.

Toutes proportions gardées, en effet, il faut beaucoup moins de raisons désorganisatrices pour détruire sur le champ un épithélium éminemment actif, comme la cellule hépatique ou la cellule striée du rein, que pour supprimer un département même circonscrit du tissu conjonctif. Ce qui revient à dire qu'une même cause, agissant à un même moment précis, pourra parvenir à frapper de mort aiguë toutes les trabécules hépatiques d'une région, alors qu'elle en respectera à peu près toutes les cellules connectives et les endothéliums.

Les lésions chroniques du foie nous en fournissent des preuves. La nécrose des cellules hépatiques, au milieu des

foyers d'apoplexie intra-lobulaire disséminés autour de la veine sus-hépatique, est parfois sidérante dans certains foies cardiaques. {Voy. fig* 12). La dislocation des trabécules, leur compression par les globules rouges qui viennent farcir les

Fig. XII.— Nécrose aiguë des trabécules hépatiques dans la cirrhose cardiaque. — Gross'

t, trabécules largement espacées au milieu des capillaires sanguins ectasiés. Les noyaux sont petits

et nombreux au centre de la préparation, sur le bord du foyer liémorrhagique. s, capillaires distendus par l'apoplexie. v, capillaire intertrabéculaire.

n, n, trabécules hépatiques nécrosées, amincies, transformées en blocs fibrinoïdes. h, cellule hépatique isolée au milieu du foyer apoplectique.

espaces intertrabéculaires, les auto-intoxications inévitables dans l'intimité des lobules où la stagnation du sang s'accroît de minute en minute, voilà autant de causes pathogéniques accumulées. Elles donneront naissance, si la survie est assez

longue, aux diverses variétés de cirrhose cardiaque bien étudiées en France depuis les travaux de Talamon, Sabourin, Hanot, Parmentier (').

Qu'on prenne, par comparaison et pour ne pas quitter la cellule hépatique, une de ces variétés d'hépatite chronique diffuse, décrites sous le nom de cirrhose ou de sclérose du foie parce que le tissu conjonctif, anormalement développé dans l'intimité de l'organe, en a modifié la couleur et la consistance. Qu'on néglige pour le moment, car nous y reviendrons plus tard, les travées fibroïdes qui, sur les coupes, sillonnent la glande et la segmentent en îlots parenchymateux plus ou moins complètement isolés ; que l'on se contente d'examiner les bords de ces colonies épithéliales perdues au milieu des placards de tissu fibreux. Si le processus inflammatoire qui est venu ainsi bouleverser la contexture de l'organe a été assez rapide, subaigu, végétant, au sens connectif du mot, on y trouvera souvent des traînées d'éléments épithéliaux petits, vivement colorés, encore rattachés aux trabécules voisines ou ne faisant déjà plus corps avec elles. Ces éléments déformés apparaissent plus ou moins irrégulièrement cubiques, munis d'un petit noyau très dense et d'un protoplasma mince, granuleux. (Voy. p. 338, XIII). Voila bien certainement des cellules hépatiques, réduites de volume, atrophiées, groupées non plus en colonnettes trabéculaires, mais en traînées rappelant plus ou moins exactement l'ordination des cellules épithéliales des canalicules filiaires.Bref, on a sous les yeux un pseudo-canalicule biliaire (Voy. Pl. Vljig. 2, ne).

(') Israël. — Histol. pathol. Trad. française, Pl. VII, fig. i et 2. Steinheil, éditeur, Paris, 1891.

Le tassement de ces pseudo-épithéliums biliaires pourra être plus dense, la morphologie générale rappeler plus exactement encore un canalicule biliaire atypique, avec sa lumière centrale plus ou moins manifeste ; en un mot, la désordination trabéculaire aura pu aller jusqu'à sculpter en pleine sclérose un néo-canalicule biliaire. Ce tube épithélial atypique pourra même véhiculer quelque liquide coloré; le

Fig. XIII. — Cirrhose hépatique. Atrophie partielle des cellules épithéliales. Pseudo-canalicule biliaire. Gross4

h, cellules du foie disposées en trabécules encore bien reconnaissables, mais déformées sur plusieurs points.

g, cellule bépatique graisseuse.

p, pseudo-canalicule biliaire. Les cellules hépatiques qui le dessinent sont .en voie d'atrophie

(Etat dit embryonnaire des cellules hépatiques). /, tissu fibreux. Sclérose interstitielle indiquant l'ancienneté des lésions inflammatoires. v, coupe d'une grosse veinule porte.

plus souvent et surtout il sera thrombosé par quelques pigments biliaires. Il n'en demeurera pas moins établi que les cellules hépatiques bordantes de ces néo-canalicules, aussi bien d'ailleurs que celles tassées en pseudo-canalicules,

ne sont que des organes élémentaires en voie d'atrophie. Vouées à l'impuissance, à une mort prochaine peut-être, elles sont devenues incapables d'aucune élaboration régénératrice. La karyokinèse est interdite à leurs noyaux rétractés^). Les causes désorganisatrices qui ont déjà fait disparaître tant de tronçons de trabécules (dont la place est précisément occupée, dans les espaces péri-trabéculaires, par les bandes de tissu fibreux) auraient sans doute continué indéfiniment leur œuvre.

Cette atrophie progressive des épithéliums, constatée jadis parles histologistes, mais faussement interprétée, avait servi de base à la doctrine du retour possible des épithéliums à Vétat embryonnaire. C'était une doctrine hardie, grandement subversive, permettant de concevoir l'utilisation possible de toute cellule épithéliale pour une quelconque des élaborations réactionnelles, tissu de cicatrice, régénérations parenchymateuses, voire même évolutions monstrueuses (tumeurs). Malheureusement, les faits bien observés (2) l'ont rejetée dans l'ombre.

Actuellement, lorsqu'on rencontre, sur une coupe, accumulés en un point quelconque, des éléments ronds, formés d'un noyau volumineux entouré d'une mince couche protoplasmique, on ne se permet d'y reconnaître qu'une série de cellules connectives jeunes, autochtones ou diapédésées, peu importe, mais présentes pour les besoins de l'organisme. Les petits épithéliums, desséchés, dans le genre de ceux que nous venons de décrire pour le foie, ne sont plus à nos yeux, quel

(*) Les noyaux des épithéliums pseudo-canaliculaires ne mesurent souvent pas plus de 5 à 6 [x, alors même que le pseudo-canalicule aurait une certaine largeur, 25 à 30 jx par exemple.

(2) Brauit. — « Etude sur l'inflammation ». Loc. cit.

que soit l'organe examiné, que des éléments déchus. Ils n'ont aucun des caractères d'une cellule embryonnaire, encore moins d'une cellule indifférente, attendant silencieusement son heure, bien vivante et capable d'élaborations mystérieuses. L'épithélium qui prolifère donne toujours naissance

Fig. XIV. — Cirrhose hépatique avec adénome. Atrophie pigmentaire <2es cellules hépatiques

voisines de l'adénome. Gross1 .MQ.

a, cellules hépatiques dissociées par la sclérose péri-adénomateuse.

b, cellules adénomateuses, volumineuses, envoie de prolifération hyperplasique ; une d'entre elles, dans

le bloc adénomateux, figure au centre de la préparation contient, quatre noyaux bien reconnaissablés.

c, espace inter-trabéculaire en voie de sclérose.

d, d, cellule hépatique envahie par la dégénérescence graisseuse. s, s, capillaire sanguin intertrabéculaire.

par karyokinèse à des éléments identiques ; ces enfants nés de lui-même, quel que soit leur volume, même petits, ont un noyau actif, riche en nucléine, et leur protoplasma apparaît d'emblée spécifique. Tout autre aspect trahira quelque

état organopathique de la cellule, jamais une réviviscence (4).

Aussi, lorsque sur les bords d'un nodule adénomateux du foie, c'est-à-dire au voisinage d'un point de la glande où les épithéliums fondamentaux sont en voie d'hyperplasie exubérante, monstrueuse, nous trouverons quelque cellule épithéliale petite, déformée, devrons-nous rejeter l'hypothèse d'une néo-formation cellulaire et y rechercher les signes d'une lésion atrophique. La surcharge pigmentaire du protoplasma (Voy. fig. xiv, a) la petitesse et l'éclat du noyau lèveraient les doutes, s'il en était besoin.

Les détails qui précèdent nous permettent de comprendre, sans plus amples développements, comment les atrophies les plus variées peuvent atteindre les épithéliums au sein des parenchymes enflammés, Qu'il s'agisse d'une compression mécanique ou d'une perturbation profonde dans la nutrition d'un épithélium, la série des désordres dystrophiques qui le menacent pourra se traduire, dans les différentes circonstances, par des caractères objectifs identiques. Les façons de souffrir et les moyens de déchéance ne varient pas à l'infini pour les éléments cellulaires. Les atrophies épithéliales, simples ou granuleuses, granulo-pigmentaires ou granulo-graisseuses, visibles au sein des parenchymes chroniquement enflammés, se rattachent de la sorte aux processus phlogogéniques proprement dits, au même titre du reste que la

(j) Il va sans dire que les épithéliums néo-formés peuvent, à leur tour et pour leur propre compte, être le siège de lésions dégénératives importantes. Cependant, certains caractères spécifiques persistent souvent assez longtemps pour permettre de reconnaître les éléments au milieu des lésions les plus largement destructives, alors même qu'il s'agit de foyers de suppuration (Voy. pus et suppuration). Dans les inflammations parenchymateuses chroniques, la distinction est d'ordinaire facilitée par les dégénérescences mêmes qui atteignent les éléments épithéliaux (Voy. chap. hypertrophies et hyperplasies inflammatoires).

stéatose aiguë ou chronique et que l'infiltration graisseuse des éléments épithéliaux.

Le groupement des lésions, variable souvent suivant la cause qui les a produites, la prédilection d'un de ces processus dégénératifs pour telle ou telle série de cellules parenchymateuses, surprendra peut-être au premier abord et sollicitera les recherches de fanatomo-pathologiste et du clinicien, quitte à leur permettre d'isoler certains types anatomo-cliniques intéressants (petit rein blanc, petit rein rouge, cirrhose pigmentaire diabétique, etc.). L'idée pathogénique, la conception inflammatoire de toutes ces lésions, n'en demeurera pas moins immuable, rendue plus démonstrative encore par les faits mieux observés.

Aussi, la pathologie des inflammations chroniques des parenchymes y gagnera-t-elle en clarté. Les inflammations dégénératives des épithéliums glandulaires peuvent, comme on le sait maintenant, dominer la scène morbide au point de rejeter dans l'ombre la presque totalité des autres lésions phlogogéniques. Les néphrites chroniques dégénératives à prédominance épithéliale,les diverses formes du rein blanc (*) les hépatites chroniques avec évolution stéatogène, décrites sous le nom discutable de cirrlwses liypertrophiques graisseuses (Hutinel (2), Sabourin) (3), qui rendent tangible l'influence dégénérative des multiples intoxications subies par l'organisme, démontrent le bien fondé des considérations qui précèdent. Elles démontrent aussi, par la même occasion, la facilité avec laquelle, chez l'homme, la cellule hépatique et la

(!) Cornil et Brault. — « Etudes sur la pathologie du Rein. » Paris, 1884.

(2) Hutinel. — Bull, société clinique de Paris, 1881, et France médicale, 1881.

(3) Sabourin. — « Cirrhose hypertrophique du Foie ». Arch. de Physiol. norm. et pat/i., 188 1.

cellule rénale laissent leur protoplasma se transformer en diverses matières grasses (*). Il suffit à certains poisons de les pouvoir aborder (2), même en faible quantité, et pendant un laps de temps que la pathologie expérimentale n'a pu guère encore déterminer (poisons stéatogènes de l'alcoolisme chronique, de la tuberculose, du cancer). La stéatose pérituberculeuse, dans le foie gras des phthisiques (Hanot) me paraît des plus démonstratives à cet égard. Alors même que la nécrose caséeuse viendrait bouleverser la sériation des lésions, comme dans une de mes observations (Voy. Pl. VIII, fig. i, gr., /.), la dégénéressence graisseuse des cellules hépatiques, reconnue, de fait, comme la première en date, servirait utilement à la reconstitution de la marche des lésions.

Toutes ces altérations progressives des cellules épithéliales, et bien d'autres encore, que nous retrouverons en étudiant les inflammations subaiguës et chroniques des organes (scléroses viscérales, inflammations spécifiques parenchymateuses et interstitielles), et dont nous aurons à rechercher les origines (cellules géantes, épithéliums adénomateux, coccidi formes, etc.) constituent un des chapitres importants de l'anatomie pathologique générale. Nous pouvons à peine l'esquisser ici. Non seulement, en effet, la description détaillée des lésions épithéliales devrait être faite avec tout le

f1) Hanot et Lauth, — Le foie gras des tuberculeux in « Etudes sur la tuberculose ». T. I, p. 480, Paris, 1887.

Lauth. — ■ Cirrhose tuberculeuse du foie. Thèse, Paris, 1887.

Brissaud et Toupet. — Tuberculose du foie, in « Etudes sur la tuberculose » T. I. Paris, 1887, p. 98.

(2) Cette propriété stéatogène se retrouve jusque dans les processus les plus variés, par exemple dans les adénomes graisseux du foie, du rein et de la capsule surrénale. Les cancers primitifs de ce dernier organe sont, comme on sait, le plus souvent des épithéliomas végétants, hémorrhagiques ; toujours ou presque toujours les cellules cancéreuses ont subi en masse la dégénérescence graisseuse, imitant en cela les épithéliums adénomateux du cancer du rein (Sabourin).

soin désirable, mais encore leur pathogénie et le rôle qu'elles peuvent jouer dans le développement des processus inflammatoires parenchymateux aussi bien qu'interstitiels, demanderaient à être recherchés méthodiquement. Il faudrait enfin les discuter et les juger à l'aide de faits nouveaux.

Ce travail de longue haleine mérite d'être tenté quelque jour.