Chapitre V

DÉTERMINISME DES LÉSIONS ÉPITHÉLIALES DANS LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES

SOMMAIRE

Origine trauraatique ou chimique des lésions épithéliales. Action directe ou indirecte des causes pathogènes. Valeur de la cellule géante d^origine épithéliale ;

L'hyperkaryokinèse mono-cellulaire est une déviation formative élémentaire. Tumeurs et lésions inflammatoires.

Inflammations interstitielles et inflammations épithéliales. Problème des cirrhoses épithéliales. Données fondamentales et divisions méthodiques ; rapports à établir entre les inflammations des deux systèmes connectif et épithélial.

En face du vaste problème qui aurait pour but d'établir le mécanisme des lésions épithéliales dans les processus inflammatoires, on peut formuler brièvement les quelques propositions suivantes :

a) Les lésions épithéliales occasionnées par l'inflammation et considérées en elles-mêmes, indépendamment de l'état du squelette conjonctivo-vasculaire sous-jacent, peuvent être, à proprement parler, d'origine mécanique ou d'ordre chi-

mique. Les brusques décollements des revêtements épithéliaux, qu'ils aient été produits directement par l'agent phlogogène ou indirectement par l'afflux hyperdiapédétique réactiqnnel du système connectif, les bouleversements topographiques des cellules glandulaires, (phlyctènes, exsudats, végétations nodulaires, compressions épithéliales), représentent autant de désordres obtenus en partie ou en totalité par un procédé mécanique.

Toutes les autres altérations de la matière vivante coordonnée en masses épithéliales sont d'ordre chimique. Seulement, ici, tantôt la nutrition de l'élément sera exagérée et la vie s'y révélera exubérante (hypertrophies, hyperplasies élémentaires), tantôt au contraire un état dystrophique sera créé : la série des dégénérescences y aura libre cours. Elles s'y combineront avec les lésions mécaniques ou y demeureront isolées, au gré des divers processus anatomo-pathologiques.

h) Quant au déterminisme des lésions, pour ce qui est, par conséquent, de savoir comment et pourquoi les épithéliums souffrent dans les différentes maladies aiguës, subaiguës et chroniques, une remarque préalable est utile : la cause pathogène peut agir soit directement sur l'élément épithélial en le frappant à mort d'une manière instantanée (nécrose aiguë), ou progressive (dégénérescences diverses), soit d'une manière détournée, en irritant sa puissance génératrice. La nécrose coagulante diphthéritique est un exemple du premier mode ; la karyokinèse des épithéliums pulmonaires ou des cellules hépatiques envahis par la turberculose bacillaire en est un du deuxième.

Une différence fondamentale apparaît cependant dans la tuberculose épithéliale. (Baumgarten, Weigert, Cornil) : c'est qu'en formant à ses dépens, ce qui lui arrive sans cesse,

une cellule géante, l'épithélium envahi parla bacille de Koch révèle une perturbation grave de ses fonctions formatives, le

Fig. XV. — Un follicule tuberculeux du foie. Cellule géante bacillaire. Gross' iQD.

g, cellule géante gorgée de noyaux peu volumineux tassés surtout à la périphérie de l'élément. e, cellule hépatique en voie de caséification. n, n, noyaux des cellules fixes ou des cellules ^hépatiques, étirés, déformés, pâles, montrant l'ébauche d'uu travail prolifératif.

t, cellule en karyokinèse.

p, leucocyte polynucléaire.

travail karyokinétique se répétant sans que l'élément parvienne, d'ordinaire, à compléter sa mitose protoplasmique.

c) Cette hyperplasie nucléaire mono-cellulaire, (hyperkaryokinèse) n'estpas spéciale d'ailleurs aux cellules épithéliales puisque les cellules connectives la possèdent. Elle n'est pas propre non plus à la seule bacillose ; les gommes syphilitiques et les tumeurs sarcomateuses aussi bien qu'épithéliomateuses en font foi. Elle rentre dans le cadre toujours curieux des déviations formatives élémentaires et, à ce titre, se rapproche par de nombreux points de contact des évolutions monstrueuses, c'est-à-dire des tumeurs.

Ce n'est pas ici le lieu de discuter les corrélations qui rattachent les tumeurs aux lésions inflammatoires (1). Qu'il nous suffise en renvoyant à notre chapitre hypertrophies et inflammation, de dire que la coïncidence de l'adénome et des lésions inflammatoires d'une glande est assez fréquente pour mériter quelque attention ("gastrites chroniques, néphrites chroniques, cirrhoses hépatiques avec adénomes) (2). Il semblerait, tant cette coïncidence est parfois bien réglée (Voy. Pl. X, fig. 3, a, efi,) que, quand elles se développent dans un parenchyme, les lésions chroniques inflammatoires mettent en liberté certaines forces latentes de divers départements épithéliaux. Ainsi s'éveille, pour ainsi parler, une puissance hyperproliférative qui attendait son heure, et qui crée la prédisposition morbide, en supprimant les barrières fonctionnelles préétablies (Weigert).

d) Enfin, un point capital dans le déterminisme des lésions épithéliales est le rapport à établir entre les lésions inflammatoires du tissu conjonctif sous-jacent (inflammations in-

(!) Brault. — « Origine non bactérienne du carcinome. Etude sur l'anatomie pathologique comparée des néoplasmes (tumeurs proprement dites) et des néoplasies infectieuses. » Arch. gèn. de médecine, Paris, 1885.

(2j Consulter à cet cgard les travaux de Sabourin, Brissaud, Brault, Ménétrier.

terstitielles) et les altérations des épithéliums qui le recouvrent. Toute la doctrine des cirrhoses épithéliales, magistralement défendue autrefois par Charcot ([) et son école, est basée précisément sur ce point. Nous l'étudierons mieux quand nous aurons vu, en détail, les lésions et le mécanisme des inflammations chroniques de tissu conjonctif ; ce sera le dernier chapitre qne nous consacrerons à l'inflammation. Pour le moment, afin de compléter cette esquisse pathogénique, rappelons que les lésions concomitantes de la gangue conjonctivo-vasculaire peuvent se grouper en trois départements distincts, souvent confondus d'ailleurs dans l'évolution des maladies.

i° Les altérations conjonctivo-vasculaires inflammatoires qui accompagnent les lésions épithéliales peuvent être, par rapport à ces lésions, contempor aires , ou simplement, associées : la brûlure qui détruit l'épiderme et le derme, la broncho-pneumonie qui frappe simultanément la totalité des parois bronchioliques etles alvéoles adjacents en sont la preuve.

2° Ces lésions de la gangue peuvent être pathogéniques pour les couches épithéliales auxquelles elles donnent insertion, exemple : un abcès sous-muqueux, s'ouvrant à l'extérieur du pharynx, la tuberculose sous-muqueuse de l'estomac, de l'œsophage ou de f instestin (Voy. Pl. VV,fig. 3, e), la destruction de la muqueuse intestinale au-dessus d'une plaque de Peyer dothiénentérique, suffisent pour la démonstration (Voy. Pl. V,fig. i et 2).

30 Enfin, les lésions connectives peuvent être secondaires aux lésions inflammatoires épithéliales : toutes les infections canaliculaires ascendantes ou descendantes des muqueuses ;

(l) Charcot. — « Leçons sur les maladies du foie et des reins. »

uréthrites, angiocholites, pyélo-néphrites, bronchites et péribronchites subaiguës ou chroniques, représentent un gros chapitre de la pathologie des viscères, dans lequel le même problème se pose à chaque instant. C'est lui qui nous arrêtera dans quelques pages. Nous nous efforcerons ainsi de résoudre la question des corrélations pathologiques des différents feuillets du blastoderme pendant leur évolution biologique.

Anatomie Pathologique Générale des Processus Inflammatoires