II. — Proliférations élémentaires, Hyperplasies

L'inflammation, en annihilant ou en détruisant un certain nombre d'éléments cellulaires, favorise la régénération des éléments aux dépens des cellules demeurées indemnes. La cytodiérèse et la karyomitose sont les deux modes de division du noyau employés par l'organisme pour ces procédés de restauration.

L'hypertrophie génératrice se manifeste au moyen de la division indirecte des noyaux, dans la presque totalité des éléments cellulaires, sauf pour trois des variétés de globules blancs qui se multiplient par division directe. Limite qui sépare les processus de réparation des élaborations hyperplasiques. La pléthore néo-cellulaire peut n'être que de courte durée et ne retarder que de peu la régénération normale, grâce à une sorte d'involution des masses exubérantes.

Etude des hyperplasies persistante^. Un cas d'hépatite nodulaire palus tre. Réserves à faire à propos du tissu musculaire. Les hypertrophies musculaires associées aux lésions inflammatoires ne se relient d'ordinaire que d'une manière indirecte et très détournée à la cause phlogogène. Exemples tirés des hypertrophies cardiaques secondaires, de l'hyperplasie des fibres musculaires lisses dans les diiïé-

rents organes; artériolite hypertrophiante ; cirrhose gastrique; hypertrophie des fibres lisses du rein.

Néo-formations musculaires lisses dans les tissus peu ou nullement musculaires. Artérialisation des vaisseaux néo-formés au milieu des adhérences inflammatoires des membranes séreuses.

§ III. — Hyperplasie des matériaux interstitiels. Hyper genèse des produits d' 'élaboration cellulaire.

Les hyperplasies des produits cellulaires coopèrent avec les néoformations cellulaires et reconnaissent les mêmes causes, sans que leurs évolutions ultérieures soient nécessairement les mêmes.

Exemples tirés de l'étude de l'hypergénèse élastique, des ecchondroses. La métatopie cellulaire sert de guide aux hyperplasies cartilagineuses. L'accumulation exagérée, au milieu des espaces interstitiels, de la gélatine, de la chondrine, de l'osséine et des sels phosphatiques, de la mucine (myxomatoses inflammatoires) relève d'une seule et même loi pathogénique.

§ IV. — Physiologie pathologique des hypertrophies et hyperplasies inflammatoires.

Pour rechercher la force mystérieuse organisatrice de tant de travaux, deux doctrines philosophiques tracent la voie aux investigations modernes :

a. la conception de Virchow qui trouve, dans toutes les causes inflammatoires, l'irritamentum suffisant à l'activité multiplicatrice des éléments cellulaires :

b, la conception de Weigert qui tient, en outre, compte des limites physiologiques imposées à la force végétative et réparatrice innée dans la matière vivante.

Considérations physiologiques sur l'usure et les réparations incessantes de l'organisme, sur les hypertrophies semi-pathologiques. Equivalents protoplasmiques, équivalents d'espace.

Application de ces données à la pathologie ; les pertes de substance et les désorganisations cellulaires; la réparabilité organique des tissus. L'action frénatrice, réciproque à l'état physiologique, des tissus par rapport les uns les autres ; ses perturbations pathologiques. Utilisation des données doctrinales précédentes pour expliquer

l'exubérance des néo-formations élémentaires dans le cours des maladies humaines.

Les tissus de la série conjonctive possèdent au plus haut degré le pouvoir réparateur. L'exubérance des élaborations réparatrices s'éteint ou persiste, suivant les cas. Pendant leur évolution, les tissus néoformés semblent jouer, à l'égard des tissus-mères, le rôle d'éléments parasitaires implantés sur un terrain conquis. Esquisse du parasitisme néo-cellulaire. Bouleversement de l'équilibre physiologique : formation de nouveaux équivalents protoplasmiques, de nouveaux équivalents d'espace. Symbioses néo-cellulaires. Notion philosophique de la protection des tissus anciens, assurée parles néo-formations cellulaires.

Certains processus inflammatoires s'accompagnent d'hypertrophie ou d'hyperplasie des éléments cellulaires atteints par les lésions phlogogènes, ou simplement voisins d'un foyer inflammatoire. Le problème de ces hypertrophies et hyperplasies inflammatoires est complexe et demande une étude méthodique.

Si, dans cette étude, on suit l'ordre des faits, on est amené à une question assez délicate, d'apparence quelque peu paradoxale mais logiquement posée dès qu'on pénètre dans leur analyse, et qui est la suivante :

Quels rapports faut-il établir entre les processus inflammatoires, d'une part, et les hypertrophies des cellules, des tissus ou des organes atteints par V inflammation, d'autre part ?

En d'autres termes : comment F inflammation produitelle V hyper nutrition ?

Ainsi présenté, le problème devient double, car il comporte :

a) Une question de faits, dont l'examen est aisé.

b) L'interprétation de ces faits, développement d'une idée doctrinale encore ouverte aux controverses.

Les faits parlent d'eux-mêmes. On ne peut nier que, sous l'influence d'une foule des causes pathogènes d'allures ordinairement subaiguës plutôt qu'aiguës, souvent même chroniques, un certain nombre de tissus ou d'organes augmentent de volume, s' hyper trophient selon une expression classique, usité en clinique.

Il va sans dire qu'on doit rejeter de ce cadre une foule de lésions pseudo-hypertropfoiques, trop souvent englobées à tort dans le groupe dont il est question. C'est ainsi qu'on ne saurait admettre, parmi les hypertrophies d'origine inflammatoire, l'adénite suppurative consécutive à l'érysipèle ou à la scarlatine, ni les arthropathies uratiques secondaires à l'accès de goutte aiguë, non plus que la congestion atonique du foie causée par la colique hépatique. Un gros tubercule logé dans la substance blanche du cervelet ne pourrait passer davantage pour produire une hypertrophie partielle de cet organe (').

Par contre, l'ostéo-périostite hypertrophiante, traumatique ou autre et, pour passer à des organes plus complexes, l'amygdalite chroniques, la mérite parenchymateuse, l'hypertrophie de la prostate, sont des exemples d'inflammations subaiguës ou chroniques, dans le cours desquelles un certain nombre de tissus constitutifs de l'organe en question se sont manifestement hypertrophiés.

Citer ces quelques exemples, c'est déjà montrer la multiplicité des faces du problème que nous abordons. On com-

, (') L'organisme humain possède quelques tissus et même quelques organes qui semblent incapables de s'hypertrophier : les centres nerveux et particulièrement le bulbe et la moelle épinière, l'œil, le parenchyme pulmonaire ne connaissent guère, pour diverses raisons anatomiques ou embryogéniques, la propriété de sabir quelque hypertrophie d'origine inflammatoire.

prend, en effets qu'il serait utile, entre autres détails, d'établir:

Les éléments et les tissus dans lesquels l'hypertrophie peut apparaître au cours des processus inflammatoires ;

Quelles sont, parmi les inflammations, celles qui provoquent, nécessairement ou d'une manière accidentelle, un travail hypertrophique de la matière vivante ;

Quelle est la part réelle revenant à la cause irritante dans les élaborations hypernutritives ainsi produites;

Quel est l'avenir réservé aux hypertrophies inflammatoires.