Chapitre II
ROLE DES CELLULES FIXES, DES ENDOTHÉLIUMS, DES VAISSEAUX CAPILLAIRES DANS L'INFLAMMATION
SOMMAIRE
§ 1. — L exclusivisme de la doctrine de Cohnheim offre prise aux critiques.
Tous les éléments cellulaires composant le mésentère exposé à l'air, subissent, au même titre que les endothéliums vasculaires, leur part de souffrances. Leurs troubles fonctionnels et leurs lésions doivent entrer en ligne de compte dans l'évaluation des actes inflammatoires.
§ IL — Expériences sur le tissu conjonctif sous-cutané.
La réunion immédiate d'une plaie aseptique se fait sans phénomènes vasculaires et avant la karyokinèse.
Mécanisme de la réunion immédiate. Hypertrophie aiguë des cellules connectives. La fibrine épanchée joue le rôle de charpente provisoire soutenant les prolongements hypertrophiques du protoplasma cellulaire. La diapédèse y est inutile.
Conséquences de cette expérience :
a. Dissociation des activités formatives, protoplasmique et nucléaire.
b. Impossibilité d'une restauration parfaite absolue.
§ III. — Expériences sur le péritoine à Vabri de Pair. Inflammations cli im iqnes expérimentales .
L'expérience de Cornil et Ranvier (nitrate d'argent) permet de suivre les évolutions subies par l'endothélium péritonéal.
Retour des endothéliums à l'état de cellules connectives ; leur hypertrophie aiguë; leurs élaborations réparatrices.
La réaction restauratrice des cellules conjonctives est contemporaine du début des processus inflammatoires.
La karyokinèse des éléments connectifs constitue la seconde phase des processus réparateurs.
Conséquences tirées des faits précédents :
a. Exubérance des néo-formations cellulaires.
b. Bouleversement morphologique et topographique des éléments cellulaires enflammés.
§ IV. — Expériences sur un territoire conjonctif invasculaire, la cornée. L'exposé critique des expériences pratiquées sur la cornée, éclaire l'étude de l'inflammation des cellules connectives. Expériences de Recklinghausen, Virchow, Walb, Zenftleben, Cohnheim, Klebs, Bottcher, Stricker.
Conclusions; rôle des cellules fixes dans l'inflammation de la cornée; évolutions restauratrices, hypertrophies protoplasmiques aiguës et karyokinèse. L'hypertrophie aiguë des cellules fixes et la série des phénomènes vasculaires sont deux actes contemporains mais indépendants l'un de l'autre.
§ V. — Etat des endothéliums vasculaires pendant le premier stade de V inflammation.
Les difficultés du problème s'accroissent du fait des notions anatomiques encore incomplètes concernant la structure intime, l'embryologie et la physiologie des vaisseaux capillaires. Contractilité des endothéliums vasculaires. Végétation des capillaires au moyen de pointes protoplasmiques.
L'inflammation réveille, dans le protoplasma des endothéliums vasculaires,une force proliférative demeurée latente, sinon inappréciable, depuis leur complet développement.
Pouvoir phagocytaire des endothéliums vasculaires.
§ VI. — Les néo -formations vasculaires inflammatoires. Rôle des cellules vaso-formatives .
L'histologie pathologique des cellules vaso-formatives est encore peu connue. Leur rôle dans l'inflammation semble toutefois sortir du domaine des hypothèses. Preuves à l'appui. § VII. — Evolutions progressives du tissu conjonctif enflammé. Inflammations végétantes du tissu connectif. Le tissu de granulation. Tissu germinatif et tissu de granulation. Description des éléments cellulaires interstitiels du tissu de granulation. Vaisseaux et vascularisation néo-formative du tissu de granulation. Exubérance des néo-formations cellulaires et vasculaires. Composition chimique du tissu de granulation.
§ VIII. — Rôle et destinées du tissu de granulation. Sclérogenèse ; cellules épithélioïdes et fibroblastes. Sénilité hâtive des éléments néo-formés. Involution progressive des tissus nouveaux. Résorption atrophique des éléments cellulaires et des vaisseaux. Le tissu de cicatrice et les scléroses inflammatoires.
