NATURE PARTICULIÈRE DE CETTE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE RÉFLEXE

Seule est en cause une déficience de la régulation de la ventilation par le centre respiratoire.

Bien que soumis au même besoin d’O? et à la même accumulation de CO? que les sujets normaux, ces

sujets ne peuvent lutter contre des modifications de

leurs échanges respiratoires par une ventilation amplifiée ; la fréquence du rythme seule augmente et nous savons combien cette réponse de la ventilation

est inefficace par rapport à l’ampliation des mouve-

ments respiratoires; la durée de l’épreuve n’est généralement pas raccourcie et les modifications dans le taux du CO? et de l’O2 contenus dans l’atmosphère du spiromètre sont les mêmes à la fin de l’épreuve que dans le cas de sujets normaux.

Les modifications dans les équilibres sanguins chez ces individus sont donc identiques à ‘celles qui provoquent chez les autres une réponse intense de la ventilation, avec un développement normal de la C. V.R.

On ne peut non plus envisager que ce soit chez eux une sensibilité extrême à l’anoxémie qui limiterait l’ampliation pulmonaire par l’accélération exagéréc du rythme respiratoire ; celui-ci n’est généralement pas plus rapide que chez les sujets normaux, et nous. avons vu que chez ceux-ci il fallait une accélération supérieur: à 40 mouvements respiratoires par minute pour que l’amplitude de la C. V. R. soit dimi-

St =

nuée, freinée en quelque sorte par la fréquence excessive.

De plus, l’épreuve d’hyperpnée provoquée en espace clos, pratiquée chez ces sujets après avoir rempli le spiromètre d'oxygène avant l’épreuve, n’a jamais permis d'augmenter la C. V. R.; au contraire, ainsi que chez les sujets normaux, la suppression du besoin d’O2 entraîne un ralentissement du rythme et parfois même une légère diminution de l’amplitude des mouvements respiratoires.

Ii se peut que ces cas soient accompagnés de modifications dans l’équilibre acidose-base du sang.

Nous n’avons pu poursuivre des recherches suffisantes dans ce sens pour nous prononcer, mais dans. plusieurs cas observés nous n’avons trouvé aucune modification du CO? alvéolaire ou de l'élimination acide-base de l’urine qui nous aient paru particulièrement nette.

Quoi qu’il en soit, de telles modifications ne pourraient que ralentir la stimulation du centre respiratoire et non la compenser aussi complètement, étant donné l’importance de l’accumulation de CO? et l’intensité du besoin que nous avons provoqués.

En outre, nous verrons plus loin que cette insuffisance de la C. V. R. accompagnant une C. V. V. normale ou augmentée est réductible par un entraînement approprié dont les effets rééducateurs apparaissent très rapidement; cette rééducation consiste à soumettre les sujets à la stimulation du CO? dont leur centre respiratoire s’est pratiquement déshabitué.

rt ' + nl = 1 — : pe + . CETTE INSUFFISANCE A SON POINT DE DÉPART