L. Fournet

Trillat et Thiers) une azotémie progressive avec acidose et une indoxylémie qui paraît nettement influencée par les variations de l’indoxylurie. En ce qui concerne le CI sanguin, il y eut d’abord une fausse hypochlorémie plasmatique et globulaire par acidose, puis retour à une rétention chlorée du type habituel (hypochlorémie plasmatique et hyperchlorie globulaire) et enfin une hypochlorémie plasmatique et globulaire. Les dosages du CI tissulaire ont montré une dissociation chlorée parenchymateuse avec un Cl cérébral et un C1 musculaire, et un CI hématique fortement diminué.

L’autopsie pratiquée sur la malade de Lœderich montre un foie gros pesant 1.600 grammes, de consistance normale, de teinte pâle et homogène ; à la coupe, la région vésiculaire contient une bile très foncée. Les reins sont un peu gros, pesant chacun 180 grammes, de teinte blanc ivoire, et se décortiquant facilement. Les surrénales sont altérées par la putréfaction.

L'examen histologique, pratiqué par MM. Huguenin et Toulon, a été gêné, malheureusement, par l’altération cadavérique. Le foie montre des clarifications et des atrophies cellulaires avec picnoses nucléaires, témoins d’une hépatite aiguë dégénérative ; quelques infiltrats lymphoïdes.

Les reins montrent des altérations cadavériques trop avancées pour qu’on puisse préciser les carac-

tèéres de la néphrite aiguë qui l’a indubitablement frappé.

B. — Intoxication apiolique caractérisée par une atteinte du système nerveux périphérique.

Dans cette forme, c’est le neurone périphérique qui est touché et le tableau clinique réalise celui de la polynévrite.

Après une période de latence de deux à trois semaines, dix-sept jours en moyenne, parfois accompagnée de légers troubles gastro-intestinaux, apparaissent les premiers signes nerveux. La polynévrite « apiolique » est une polynévrite à peu près exclusivement motrice, frappant les extrémités, surtout les extrémités inférieures. La paralysie aux membres inférieurs est presque toujours complète pour les mouvements des orteils ; les muscles du mollet et du pied sont tous atteints, presque sans exception. En position assise, les pieds pendent, incapables d'aucun mouvement ou seulement d’une ébauche de flexion. La station debout est très difficile ; la marche est impossible ou se fait en steppant. Par contre, la force musculaire de la racine du membre est à peu près intacte ; rarement les muscles de la cuisse sont atteints, et dans ce cas se sont les fléchis-

seurs qui sont pris. Il n’y a pas d’ataxie. Fait assez

curieux, mais qui cadre bien avec la localisation paralytique, les réflexes achilléens sont abolis mais les réflexes rotuliens sont conservés et, assez souvent même, vifs. Le réflexe péronéofémoral est conservé, les réflexes musculaires du pédieux et des interosseux sont abolis.

Les membres supérieurs sont bien moins atteints. Non seulement la racine est toujours indemne, mais les extrémités supérieures sont moins atteintes que les extrémités inférieures. L'énergie de serrement de la main est diminuée ; les mouvements des doigts ont perdu leur force et leur agilité ; c’est l'opposition du pouce qui est la plus gênée. Les réflexes tendineux et périostés ne sont pas atteints.

L’atrophie musculaire est relativement peu prononcée si on la compare avec le degré de paralysie. Elle frappe exclusivement les muscles des mains et des pieds : elle n’est d’ailleurs nette qu'aux mains. Elle ne s’accompagne pas de contractions fibrillaires,

L'examen électrique montre, dans les régions touchées, une hypo-excitabilité au courant faradique ; avec au galvanique, lenteur de la secousse et inversion de la formule polaire. La réaction de dégénérescence est le plus souvent totale dans les muscles les plus atteints, les extenseurs et les fléchisseurs du pied, l’opposant du pouce à la main.

La sensibilité est ordinairement intacte. Non seulement il n’y a pas de douleur spontanée, du moins à la période d’état, mais la sensibilité superficielle

est conservée et on ne constate qu’une légère hyperes-

Re

thésie plutôt qu’une véritable douleur à la pression profonde des masses musculaires, des nerfs du mollet et de la plante du pied, au pincement du premier espace interosseux de la main.

On ne signale aucun trouble des sphincters, aucune atteinte des nerfs de la face. Il n’est pas rare, cependant, de noter des signes d’altération vestibulaire : vertiges, nystagmus.

Il n’y a pas de troubles psychiques. Pas de fièvre. L'état général reste bon. Le liquide céphalo-rachidien est normal.

L'évolution de la polynévrite est assez uniforme. Après la période de latence, de dix-sept jours en moyenne, les membres inférieurs sont atteints les premiers. Si, à la période d'état, les troubles sensitifs font défaut, ce sont cependant eux qui ouvrent le plus souvent la scène. Mais ils sont beaucoup moins intensés que dans bien des polynévrites et relativement passagers : fourmillements dans les pieds, crampes dans les mollets et quelquefois sensations cryesthésiques, exceptionnellement douleurs fulgurantes dans la plante des pieds, les orteils, les mollets. Quelques jours après, et souvent quelques heurés après seulement, apparaît la diminution de Ia force dans les muscles des pieds ; la jambe est plus lourde, la marche devient difficile et le malade commence à stepper.

Au bout d’une semaine environ, les membres supérieurs sont à leur tour atteints ; paresthésies sans

algies et, en même temps, gène des mouvements dé-

Ge licats de la main et diminution de la force d’écartement des doigts.

Dans quelques cas, une insomnie rebelle très pénible accompagne les phénomènes initiaux.

L’accentuation de la parésie des mains et des pieds est rapidement progressive, tandis que les douleurs et les paresthésies diminuent en intensité. Généralement, c’est deux semaines après le début que s’observe le maximum des troubles. Et dès lors ceux-ci restent très longtemps stationnaires.

Après quelques mois, six mois au minimum, les muscles parésiés commencent à récupérer progressivement leur fonction : de petits mouvements des pieds deviennent possibles et en même temps que les forces des extrémités reviennent insensiblement, les troubles sensitifs — s’il en avait existé jusque-là — disparaissent. L’amélioration est de plus en plus nette, si bien que l’espoir de restitution ad integrum apparaît bientôt comme logique. Mais longue est la durée du rétablissement et la guérison n’est définitive qu’au bout de dix-huit mois, deux ans et plus.

En résumé, la polynévrite apiolique a pour caractéristique de frapper les extrémités, surtout les extrémités inférieures, de se traduire par une symptomatologie motrice, sans troubles ataxiques, de n’abolir que les réflexes achilléens, d’avoir une évolution

longue mais finalement favorable.