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cas à peu près semblables d'intoxication par l’apiol, se demandent, sans l’affirmer, si les troubles amyotrophiques curieux avec abolition des réflexes tendineux mais sans parésie ni douleurs, sans signes habituels d’une polynévrite, ne seraient cependant pas dus à latteinte du neurone périphérique.

Le Professeur H. Roger (de Marseille) en publie un cas dans la Revue neurologique du 2 juin 1932 ; Girard et Gamaleia un deuxième dans la Revue Médicale de l'Est du 15 juin 1933.

Mais c’est à l’étranger surtout que les publications sont fréquentes sur ce sujet.

Ter Braak, dès 1931, et Van Itallie, en 1932, relatent une suite de 40 cas aux Pays-Bas.

En Yousgoslavie, Stanojévic et Vuzic (1931) en décrivent quelques cas à Belgrade. Rechwitz en publie 6 cas.

En Allemagne, Reuter (de Kiel) publie 2 cas certains et 1 cas douteux, par la suite il en observe personnellement 7 cas et en connaît 8 à 9 recueillis dans d'autres cliniques de la ville. Mann en publie 3, Jaghold, Hellmuth et Grum, Schultz, Krause, Wullenweber, Misgeld apportent quelques observations.

En Suisse, Gsell et Luthy observent une polynévrite à Zurich.

Fait curieux, l’aspect clinique de ces cas est à peu près partout calqué sur le même modèle.

L’apiol étant employé malheureusement d’une façon très fréquente comme abortif depuis déjà au

moins une dizaine d’années, on a cherché s'il ne

2e pra

fallait pas incriminer un autre facteur que l’apiol, ou si les capsules ou gouttes d’apiol ne contenaient pas une impureté responsable des phénomènes parétiques, puisque jusque-là son usage n’avait donné lieu à aucun accident de ce genre.

M'e Nijhoff et Keulemans, qui firent les premières recherches dans ce sens, décelèrent, dans les diverses préparations apiolées, du crésol et du phosphore en liaison organique. Les travaux ultérieurs de Van Itallie et de M° Harmsma à « l’Institut Royal de recherches pharmacothérapiques » de Leyden, sur plusieurs échantillons d’apiol officinal : 5 espèces d’apiol vert de provenance allemande (Hambourg et Nuremberg) et une espèce d’apiol jaune, démontrèrent que ces échantillons contenaient du phosphate triortho-crésylique dans la proportion de 28 à 50 %.

Wübhrer retrouve ce même phosphate de triorthocrésyl dans certains des échantillons à lui confiés par

Reuter pour analyse.

Le Tri-ortho-crésyl-phosphate.

M. le Professeur Tiffeneau écrit dans son Rapport à l’Académie de Médecine (Bull. Ac. Méd., 1933, t. CIX, p. 121) sur les intoxications produites par des apiols falsifiés par le phosphate ortho-crésylique :

« Phosphates de crésyl. — Il en existe plusieurs formes : produit brut consistant en un mélange de 3 isomères, soit sous la forme de produits techniquement purs, parmi lesquels 2 surtout sont employés industriellement : le phosphate triorthocrésylique et le phosphate triparacrésylique. Ce dernier déjà examiné, dès 1897, au point de vue de sa toxicité par Antenricth (Zeitsch. phys. ch., t. XXV, 1898, p. 440), est difficilement résorbé par le tube digestif et n’a pratiquement aucune toxicité ; par contre le dérivé « ortho » est d’une toxicité élevée et celle-ci se manifeste notamment par des accidents polynévritiques. Or c’est précisément ce dérivé «ortho > ou encore les produits bruts contenant un mélange de 3 phosphates crésyliques qui depuis dix à vingt ans, et surtout dans ces dernières années, ont été utilisés pour falsifiér certaines essences, en particulier l’essence de

gingembre destinée à la préparation de l’eau-de-vie

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«ginger > consommée aux Etats-Unis et aussi l’essence de persil destinée à la préparation de l’apiol employé en thérapeutique comme emménagogue. »

La question des polynévrites que l’on attribue à Papiol, pris dans un but abortif, s’est éclaircie et l’on sait maintenant que ce n’est pas l’apiol mais une substance, « l’acide tri-ortho-crésyl-phosphorique », qui se trouve dans certains échantillons d’apiol, qui doit être rendue responsable des accidents polynévritiques.

La preuve du rôle de l’acide tri-ortho-crésyl-phosphorique dans l’atteinte du neurone périphérique est fournie indubitablement par les recherches expérimentales, rappelées plus loin, mais aussi par la comparaison avec une «épidémie» américaine qui a donné près de 15.000 polynévrites plus ou moins sérieuses, avec au moins 10 cas mortels : «la paralysie

du gingembre ».

La paralysie du gingembre. — En 1930, on a observé à l'Hôpital de Cincinnati, aux Etats-Unis, en un laps de temps assez faible, toute une série de cas de paraiysies des membres inférieurs et supérieurs, chez des sujets dans les antécédents desquels on relevait l’absorption d’une boisson alcoolique, le «Jamaïcaginger » ou populairement le «Jacke». Cette considérable « épidémie » suscita de nombreuses études.

Les observations relevées en divers foyers de la maladie montrèrent que ces paralysies firent leur ap-

parition vers la fin de février, atteignirent leur maxi-

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mum numérique au milieu de mars, et qu’elles furent déjà en forte décroissance en avril.

Après des investigations étiologiques longtemps incertaines, les recherches du Service d'Hygiène publique des Etats-Unis, particulièrement dans l'Ohio et le Tennessee, aboutirent à mettre en cause un extrait falsifié de gingembre de la Jamaïque. Aussi est-ce sous le nom de « ginger paralysis >» qu’on désigna ces manifestations.

Une consommation énorme d’extrait liquide de gingembre fut facilitée aux Etats-Unis, du fait que le Bureau de prohibition, ne considérant pas cet extrait comme potable, en autorisait la libre vente. L’extrait de gingembre lui-même ne pouvait être rendu responsable de ces accidents ; en effet, plusieurs victimes de cette récente vague de polynévrites buvaient depuis longtemps de lextrait de gingembre sans aucun dommage. De plus, l’expérimentation en montrait l’innocuité absolue pour le lapin, le chien et le singe. Il était donc logique d’incriminer un corps toxique introduit dans un lot commercial d’extrait de gingembre.

De multiples hypothèses sur la nature de ce poison virent le jour. Quelques auteurs parlèrent de la possibilité de l'introduction, dans une cargaison de racines de gingembre, d’une importante quantité d’une autre racine, ayant avec elle une ressemblance grossière mais possédant à l’inverse de la racine de gingembre un pouvoir toxique pour les nerfs périphé-

riques. Avec beaucoup plus de vraisemblance, la

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majorité des auteurs admirent bientôt l'addition à l'extrait de gingembre de produits adultérés, puisqu’aussi bien les falsifications étaient monnaie courante dans sa préparation. Smith, Elvove et Frazier réussirent à isoler le corps toxique des extraits de gingembre falsifiés. Il s’agit là encore de phosphate de tri-ortho-crésyl et, fait remarquable, toutes les observations se ressemblent et reproduisent trait pour trait l’image de la polynévrite « apiolique ». En effet, l'apparition des phénomènes d’intoxication se fait entre le premier et le quarante-deuxième jour qui suit l’ingestion de l'extrait de gingembre falsifié, mais la moyenne est de deux à trois semaines. Les membres inférieurs sont les premiers touchés. Le réflexe achilléen est aboli, le réflexe rotulien conservé. La paralysie est bilatérale et symétrique : elle peut aller d’une simple faiblesse des muscles du groupe tibial antérieur jusqu’à la paralysie complète des jambes et même des cuisses. Souvent il y a des troubles trophiques : cyanose, hÿperhydrose, refroidissement, peau lisse et brillante. Dans les trois quarts des cas la paralysie s'étend aux membres supérieurs et sé manifeste d’abord par la maladresse des mouvements délicats ou l'impossibilité de tenir des objets lourds. Dans les formes sévères, le poignet est tombant et tous les mouvements des doigts se font sans force. La durée de cette paralysie est en moyenne de deux semaines, variant entre trois jours et un mois. Les symptômes subjectifs disparaissent rapidement

“mais les malades restent parfois avec une paraplégie