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réaliser ce fait, c’est le spasme localisé de l'intestin. Le spasme prépare la lésion, mais il ne la crée pas. Pour que l’invagination soit réalisée il est nécessaire que cette portion au calibre rétréci soit lancée dans l’anse sousjacente normale ou dilatée ; il faut un agent mobilisateur, le péristaltisme intestinal y suffit ; mais nous croyons que ce mouvement péristaltique doit dans ce cas présenter une. énergke toute particulière, nous croyons que l’onde vigoureuse vient buter contre l’intestin à l'état de spasme ; qu'à ce niveau, ne pouvant passer, elle s'arrête subitement. L'anneau spasmodique va agir alors à la façon d’un véritable bélier, qui à chaque contraction tendra à être jetée dans l’anse osus-jacente immokile, non influencée par le péristaltisme qui ne l’atteint pas. Toute cause : diminuant le calibre intestinal autre que le spasme, aura les mêmes effets. Aussi deux éléments se complètent, la diminution de calibre, l’hyperpéristaltisme, le premier ne peut rien sans le sécond, l’hyperpéristaltisme a lui tout seul est de même incapable d'expliquer là lésion si rien n’entrave son cheminement et sa propagation normale le long de l’anse, On a indiqué en outre beaucoup d’autres causes capables de provoquer l’intussusception. Il faut citer tout d’abord l’asphyxie. Au cours d’autopsies on a pu voir de véritables invaginations dites « agoniques » qui ne pouvaient être attribuées qu'à l'excès d'acide carbonique dans le sang, excès qui modifie sans aucun doute la physiologie intestinale.

Le jeune, le traumatisme ont aussi été rendus respon-

sables d’invagination en faisant apparaître des perturba-

TA Pr; æ.

tions réflexes dans le système nerveux qui préside aux contractions intestinales.

L'observation de Syring, chirurgien allemand, semble bien appuyer ces faits. Il s’est trouvé un jour en présence d’un soldat blessé au ventre par un éclat d'obus. La laparotomie montre des perforations intestinales multiples et une plaie du mésentère au voisinage de sa racine. À ce niveau, hématome diffus par suite de la sec- üon d’une branche importante de la mésentérique, or dans le territoire correspondant à cette branche artérielle, il découvre une invagination du grêle toute récente, selon lui, vu l'absence complète de tout phénomène congestif ou inflammatoire et la facilité avec laquelle la désinvagination püt être réalisée ; on se trouve donc dans l'obligation d'admettre que le projectile en, lésant cette branche de la mésentérique a sectionné les plexus nerveux péri-vasculaires, que l’anse privée ayant perdu le contrôle nerveux de ces mouvements a vu son péristaltisme troublé à tel point que le télescopage de l’anse ne s’est point fait attendre. Admettre qu'en sectionnant à distance les filets nerveux se rendant à l’anse on peut produire l’intussusception : c'est reconnaître la valeur absolue de la théorie physiologique. Après l’exposé d’une observation aussi probante on pourrait être tenté de nier l'influence des lésions anatomiques de la paroi ; on les rencontre pourtant fréquemment au cours des interventions, et ne serait-ce qu'en raison de cette notion de fré- Œuence nous devons tenir compte de leur valeur pathogénique.

Lejars dans la revue de gynécologie et de chirurgie

abdominale a publié onze cas d'Epithélioma comme cause d’invagination. SA

D'autres auteurs ont aussi publié de nombreuses observations où ils ont montré que la tumeur représentait en effet le barrage contre lequel les ondes péristaltiques venaient buter et tendait ainsi à produire l’intussusception. Les tumeurs pédiculées peuvent agir suivant un mécanisme un peu différent ; cette tumeur est en effet un véritable Corps étranger que l'intestin cherche à évacuer par des contractions de plus en plus fortes et de plus en plus désordonnées, ce corps étranger est bien la seule cause de l’hyperpéristalisme condition de l’invagination. Le cheminement de cette tumeur essentielle pédiculée se poursuit tant que la longueur de son pédicule le permet. A ce moment celui-ci est tendu, il attire la paroi de l'intestin et détermine une ébauche d’invaginätion latérale. Puis toujours sous l'influence des con; -tractions de l'intestin ainsi que sous l'influence du poids de la tumeur ce qui n’est point non plus un facteur négligeable cette ébauche d’invagination s'étend en profondeur et en étendue jusqu'à ce que la circonférence entière de l’anse soit invaginée. À ce moment le rôle de:

la tumeur est terminé, le péristaltisme intestinal fera le reste.

L'exposé de ces deux théories nous montre donc que

dans la pathogénie de l’invagination il faut considérer :

1) Les invaginations dites primitives où l’on ne trouve aucune lésion anatomique et que l’hyperexcitabilité de

la fibre musculaire lisse peut parfaitement expliquer.

>) Les invaginations dites secondaires à une tumeur, sténose congénitale ou acquise, bride péritonéale, ete... qui par sa présence trouble l'équilibre physiologique de la musculature intestinale et dont le poids associé à l'hyperpéristaltisme indispensable peut contribuer à la for:

mation de l’insussusception.

” FAOBTESIOR | du Sidi.

FE? POUR d’une invagination ainsi constituée peut

se faire de plusieurs façons.

Elle se désinvagine spontanément.

Elle reste stationnaire et elle se fixe par adhérence ou

bien enfin elle progresse.

Cette progression se fera sous tinence de plusieurs facteurs : d’abord le péristaltisme intestinal qui va agir sur ce boudin pour l’expulser par les voies naturelles ensuite le contenu intestinal contribuera à le faire cheminer car dès que le boudin s’allonge il représente une masse à peu près imperméable aux matières et aux gaz, masse qui se trouve poussée par Te contenu de l’intestin comme « le champagne pousse le bouchon de sa bouteille ». Autre cause non négligeable c'est la poussée musculaire. En effet l’invagination au début de sa formation, se manifeste cliniquement par une douleur intense à type colique, or dans. ce cas le malade n’a qu'une réaction ; il pousse avec sa paroi, avec son diaphragme espérant être soulagé plus vite de ses maux par l’expulsion rapide de l’obstacle intestinal qui le gêne. Enfin le

poids du boudin peut avoir lui aussi un rôle dans sa

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progression, en général On s'accorde cependant pour le considérer comme tout à fait accessoire.

Il faudra naturellement que l'anse vésinée et l anse engainante aient une Létahe mobilité, coditions qui sont réalisées dans les formes iléo-iléales et iléo-coliques, l'intestin grêle n'étant retenu que par le mésentère qui lui permet de se déplacer sur une large surface. II n’en est pas de même des colons: Aussi dans les formes cæcocoliques ou colo-colique peut-on presque toujours noter une mobilité extrême de l'organe, mobilité due à une disposition anatomique anormale. Se

Ce boudin d’invagination va désormais pouvoir progresser, nous avons vu sous quelles influences il allait pouvoir s’allonger, voyons maintenant comment va se faire son allongement. :

Fitziwilliams en 1908 dans un travail basé sur l'observation d’une centaine de cas s’arrête à cette conclusion formelle : « Dans tous les cas dit-il l’apex forme le point fixe immuable et l’allongement est toujours fonction de l'enroulement progressif de la gaine au niveau du collet» ? C’est la théorie de l’apex fixe qui peut se légitimer par un certain nombre d'arguments, notamment par ce fait que souvent on trouve au niveau de l’apex la tumeur cause de l’invagination et qu'enfin au cours de la désinvagination du boudin spontanée ou provoquée, la tête-recule d’une façon progressive dans la gaine au

fur et à mesure qu’elle se déroule au niveau du collet.

3) Arrêt de la pregression.

L'allongement du boudin ne peut être indéfini, tôt ou

tard il est arrêté pour des raisons anatomiques et physiologiques que nous allons maintenant étudier.

La plupart des auteurs ont cru pendant longtemps que l’invagination était arrêtée dans sa progression parce que retenue par son méso elle ne pouvait cheminer plus avant, C’est une raison que l’on ne peut nier, mais il en est une autre bien étudiée par Gueulette et qui semble avoir à mon sens une importance primordiale : c’est l’étirement au maximum des vaisseaux artériels et veineux que porté le méso. Les vaisseaux doués d’une certaine élasticité s’accommodent tant bien que mal au pro- céssus invaginant jusqu'au moment ou ayant atteint leur extensibilité limite ils arrêtent le boudin dans sa progressicn et l’immobilisent. À ce moment Aglave nous apprend cependant que l’'invagination peut se poursuivre encore quelque temps, les nouveaux segments intestinaux invaginés se plissant et akcutissant au type en accordéon qu'il a décrit.

Le boudin arrêté va se fixer. Fixation qui est due d’une part à des phénomènes inflammatoires.

Les troubles circulatoires sont les premiers à apparaftre, la circulation en retour est impossible, il y a stase au niveau du boudin et dans toute une partie du méso. Cette stase produit une augmenation considérable du volume du boudin, augmentation due surtout à l’œdème des parois intestinales et à la transsudation concomittante. Rapidement ensuite s'installent les phénomènes inflammatoires, il y a réaction séreuse de l’anse invaginée, formation d’adhérences entre les deux tuniques in-

terne et moyenne en rapport par leur surface séreuse.

or be : :

Ces adhérences vont fixer l’anse invaginée dans la gaine où elle sera désormais immobile. Enfin la réaction inflammatoire gagne les ganglions, l’adénopathie mésentérique nous dit Ombredanne ne manque ‘jamais, elle est le plus souvent considérable et se développe en particulier entre les deux eylindres du boudin ». Le volume des ganglions augmente encore la stricture au niveau du collier et c’est le plus souvent un obstacle à la désin-

vagination. :

4) Elimination spontanée du boudin.

Le boudin ainsi fixé peut encore laisser passer le contenu intestinal. Sa présence peut rester longtemps inaperçue, puisque Fon a vu son élimination spontanée se produire (Comhkours, Richalacoff): Point n'est besoin. d’insister sur les dangers que courent les malades por-

teurs d’une invagination inconnue.

5) Etranglement.

Mais heureusement l’évolution se fait en général vers l’étranglement. Le boudin rouge, noirâtre parfois, fixé par des adhérences, est turgescent ; il se produit alors au niveau du collet une contraction des fibres circulaires de la parci intestinale. Il se forme à ce niveau une véritable kague qui engaine l’anse invaginée et le méso qui l'accompagne. Cette contraction réflexe à ce niveau augmente encore les lésions qui s’aggravent alors très rapidement, lésions qui peuvent aller jusqu'à la gangrène de l’anse invaginée avec perforation de la paroi intestinale. Ces perforations cependant siègent rarement

we LR CA Le EN e . r . A sur l’anse invaginée, mais plutôt sur la gaine.

De l'étude. de ces lésions, il résulte donc qu’un diagnostic précoce correspondra le plus souvent des lésions peu avancées, qui seront susceptibles d’un traitement chirurgical des plus simples.