DISCUSSION

La théorie de l’occlusion bronchique, facteur de la disparition des cavernes est, au premier abord, séduisante.

Cependant, elle prête à des critiques :

— Tout d'abord, puisque cette théorie à été construite par analogie avec la pathogénie de l’atélectasie aiguë pulmonaire, il faut savoir que, dans celle-ci, l’occlusion bronchique n'est pas toujours en cause, bien au contraire.

— D'autre part, il faut étudier la constitution de la bronche de drainage et savoir si son oblitération est loujours possible.

— Enfin, dans un chapitre final, nous grouperons les arguments donnés en faveur de la théorie et les critiques.

{. L'ATELECTASIE EST SOUVENT INEXPLICABLE PAR LA SEULE OBLITERATION BRONCHIQUE

Il faut en effet, dans nombre de cas, faire jouer un rôle important à d’autres facteurs. « Il existe de nombreux « Cas, dit CHADOURNE, peut-être les plus nombreux, qui se « passent d’obstruction bronchique. » C’est ainsi qu'on peut citer les cas d’atélectasies massives succédant à un traumalisme portant sur le même côlé ou même sur le côté opposé du thorax ; ceux faisant suite à un traumatisme cranien, à une blessure de la moëlle ou à une intervention sur le système nerveux (CI. Vincenr,.Corniz, Mosicer)

de même les atélectasies post-opératoires pour lesquelles on ne constate aucun obstacle à la bronchoscopie et où la bronchoaspiration ne ramène aucune sécrétion bronchique.

Expérimentalement aussi, l’atélectasie a pu être réalisée sans création d’obstruction bronchique. FONTAINE, étudiant les résultats de l’énervation du poumon, provoque une fois une altélectasie massive sans obstruction bronchique, BeRGamINT aurait observé un cas de mort, au cours d’une intervention, par atélectasie massive des deux poumons sans aucune obstruction bronchique., LiLrENTHAr, alors qu'il extravait une tumeur de la paroi thoracique, vit se produire sous ses veux, brusquement, une atélectasie du lobe supérieur. À l’autopsie, pas d’obstruction bronchique.

Nous rapprochons de ces faits, les constatations que tous ceux qui s'occupent de sections de brides ont pu faire, . comme nous les avons faites nous-mêmes. Après section de bride ou même après simple pleuroscopie avec attouchement de la plèvre viscérale, des atélectasies massives de tout un lobe peuvent se produire.

On peut aussi observer de telles atélectasies sous pneumo, après des insufflations « laborieuses » au cours desquelles la plèvre viscérale a pu être touchée.

La rétraction élective d’un lobe, après création d’un pneumo thérapeutique ne peut pas non plus être expliquée par l’obstruction bronchique. (CHAPOURNE)

Rappelons que M. Saye à signalé qu'il avait observé dans un poumon en traitement par pneumo, une image d’atélectasie lobaire, limitée au lobe malade, à la suite d’une violente émolion.

Chez un enfant de deux ans, asthmatique, SAYE aurait assisté à la production d'une série de spasmes bronchiques avec tous les signes de l’atélectasie lobaire.

JacoBeus a pu observer des cas d’atélectasie aiguë, à la suite d’injections intra-bronchiques de Tipiodol. Mais seulement lorsqu'il s'agissait de sujets sains ; jamais lors-

qu'existaient des lésions bronchiques. Il faudrait donc penser que l’atélectasie est fonction de facteurs qui se trouvent dans le poumon sain, c’est-à-dire du «tonus musculaire el nerveux » qui font défaut ou se trouvent altérés dans les grandes maladies de l’appareil respiratoire. Cela pourrait peul-être expliquer la rareté de l’atélectasie dans la phase terminale des maladies de l'appareil respiratoire (SAYE).

Fait intéressant, dans les atélectasies après lipiodol, l’atélectasie apparut dix à quinze minutes après l’examen, I ne s’agit donc pas d’atélectasie par simple résorption de l’air intra-alvéolaire. Dans le cas de Pincin et MorLocx, l’atélectasie fut constatée sur un cliché, cinq minutes seulement après l'injection de lipiodol.

Les constatations, déjà anciennes, de LiCHTEIN, confirmées depuis, ont montré que les gaz intra-alvéolaires étaient résorbés, en cas d’atélectasie, de la façon suivante :

Le CO» en dix à trente minutes.

L'O2 en quarante-cinq minutes,

L'Azote plus lentement : disparition lotale seulement après vingt-quatre heures environ.

Or, radiologiuement, l’opacilé apparaît entre la quatrième et la sixième heure, après obstruction expérimentale, parfois beaucoup plus tôt (JACcOBOEUS), parfois presque instantanément (PiNCHIN et Mor£ock) ; par conséquent. avant que la résorption de l'air ail eu manifestement le temps de se faire ; d’autres facteurs agissent ; pour CaRpis, ce serait la contractilité pulmonaire que nous avons discutée précédemment.

Ces faits curieux d’atélectasie très rapide, après cause déclanchante variable, servent d'arguments contre la théorie de la simple résorption après oblitération bronchique ou bronchiolaire.

On peut faire remarquer cependant qu'on prononce souvent le terme « atélectasie » sur le vu des clichés radiographiques. Or, on sait l’importance, dès le début des

processus alélectasiques, des phénomènes vasculaires qui surviennent très rapidement. Les expériences de GarcGrA, OTrERo, BarGrA, VOLONTEIRO et autres, ont montré qu’il existait, chez le chien sacrifié immédiatement après obstruction bronchique complète, une énorme vaso-dilatation des ‘capillaires, provoquant le rétrécissement des alvéoles. De telles modifications dans un territoire important du poumon, lobaire par exemple, se traduiront à l'écran, par une image d’atélectasie.

Le déclanchement rapide, presque instantané de ces phénomènes vasculaires intenses doit être sous la dépendance du système vago-sympathique.

Nous rapprocherons de ces faits les constatations expérimentales d'HErRTz, exposées dans sa thèse consacrée aux complications pulmonaires post-opératoires. Il démontre, grace à une expérimentation sur le chien, que les complications post-opératoires sont dues à l’élirement et l’excitalion des filets nerveux péri-stomacaux. Si on interrompt la voie nerveuse par anesthésie à la novocaïne autour du cardia, on n’a pas de complications pulmonaires après l’intervention sur l’estomac.

Ces faits nous montrent l'importance du système vago-sympathique dans le domaine de la pathologie pulmonaire. La thèse récente de P. Banni et ses travaux en collaboration avec DELARUE et avec J, BESANCON n'ont-ils pas prouvé par ailleurs le rôle capital de ce système vago-svmpathique dans la pathogénie de l’infarctus pulmonaire qui semblait devoir jusqu'alors être rattaché à une cause purement mécanique. Aussi, devons-nous être très prudents et n’accepter qu'avec réserve loule conception purement mécanique d’un phénomène pathologique intra-pulmonaire.

Ces digressions nous ont semblé nécessaires, car la théorie de la disparition cavilaire par obstruction de la bronche de drainage a été construite par analogie avec ce

ne De

que les auteurs pensaient devoir se passer dans le poumon sain après oblitération bronchique.

Or, les phénomènes de conslilution de l’atélectasie sont beaucoup plus complexes, nous l'avons vu.

Ils sont d’ailleurs encore à l'étude.

Cependant, il semble bien que l’on puisse admettre la résorption de l’air contenu dans la caverne en cas d’exclusion de celle-ci. Les phénomènes curieux de la « respiration collatérale » de Van ALLEN ne peuvent intervenir que dans le parenchyme sain et par conséquent pas dans les cas de caverne.

Cette résorplion se fera plus ou moins vile suivant l’état des parois cavilaires et surtout suivant leur degré de vascularisalion. Elle sera très lente quand les parois sont faites d’un tissu fibroïde ou fibreux, rapide au contraire s’il s'agit d’un tissu bourgeonnant (rès vascularisé.