l'étude de la courbe des crachats

>. l’étude des effets défavorables qui, dans certaines observalions, semblent bien avoir été la conséquence de la suppression du drainage cavitaire.

a) Tout d’abord le caractère de la courbe des crachats.

On pourrait penser, en effet, que si l’obstruction bronchique était réellement en cause, l’expectoration doit cesser

brusquement, Or, il n’en est rien. C’est progressivement, en général, qu'elle diminue, Les bacilles devenant de plus en plus rares pour enfin disparaître. Cette critique est importante.

On peut répondre cependant que, dans certains cas, après collapsothérapie, Pno, ou thoracoplastie, c’est bien brusquement que l’expecloration diminue, Ce phénomène. ne peut être expliqué autrement que par l’ocelusion bronchique,

Mais le plus souvent, en effet, c’est progressivement que la courbe des crachats s’abaisse à mesure que le volume de la cavité se réduit.

Il faut reconnaître cependant que, dans la masse des crachats expeclorés, une part seulement doit être considérée comme provenant de la caverne. Le reste est constitué par les secrétions bronchiques et trachéales. Ces secrétions peuvent être purulentes el bacillifères. Elles sont fournies alors par ces segments bronchiques altérés, ulcérés, parfois ectasiés que nous avons décrits. Citons LÆNNrc

« Il me semble évident que la plus grande partie des « crachats expectorés par les phlisiques, est le produit de « la secrétion bronchique, augmentée à raison de l'irrita- «lion qui existe dans les poumons. Quoique je ne veuille « pas nier absolument celle qui peut se faire dans les exca- « valions, je dois cependant observer que lorsqu'elles sont « tapissées par la fausse membrane molle décrite ci-dessus, «elles sont souvent entièrement vides, ou que, si elles con- «tiennent une malière puriforme, celle matière ressemble « beaucoup moins au crachat du malade que celle qui est « contenue dans les bronches. »

Ienneo de /p2519:|

M. BrissauDp nous a rappelé récemment le cas d’un malade, M. B..., assez intéressant à cet égard :

Il s'agissait d’un malade hospitalisé à Laennec. Cet homme

était porteur d’une cavité assez volumineuse. On voyait nettement dans cette cavité un niveau liquidien.

Ce malade, tous les matins, expectorait une dizaine de centimètres cubes environ de crachats, puis très peu par la suite.

Il était admis qu’il « vidait sa caverne » le matin au réveil.

Cependant, le Dr BRISSAUD voulut vérifier l’exactitude du fait. Il examina ce malade le matin, à la radioscopie, avec précautions pour éviter toute secousse de toux. Il put prendre ainsi un calque de la cavité avec son niveau liquide avant que le malade ait expectoré un seul crachat.

Le malade se plaçant alors dans la position qui lui avait paru la plus favorable pour « vider sa caverne » rejeta effectivement une dizaine de centimètres cubes de crachats.

Un nouveau calque, pris dans les conditions rigoureusement les mêmes, montre que le niveau liquidien ne s’était pas abaissé.

Ce fait n’a, il faut le reconnaître, qu'une valeur relative.

On peut objecter qu'il est difficile de se placer, lors de deux examens radioscopiques successifs, exactement dans les mêmes conditions et qu'ainsi il est impossible d'apprécier des modifications de niveau qui existent. Cependant, dans le cas particulier, la caverne élant de moven volume, et la quantité de crachats expectorés assez importante, une modification de la hauteur du niveau aurait dû être « macroscopiquement » constatée.

L'importance de la participation bronchique dans la constitution du crachat luberculeux est très grande. L’étude des caractères de ces crachats le prouve de facon évidente. C’est bien rarement en effet qu'on observe le classique crachat nummulaire.

On peut donc penser, qu'en cas d’occlusion de la bronche de drainage, l’expectoration, bien que diminuée par l'absence d'apport cavitaire, persistera, alimentée par les bronches et les autres zônes pulmonaires malades.

b) Nous insisterons surtout sur une dernière objection importante,

Certaines observations ont bien montré que lorsque celte obstruction de la bronche de drainage se produisait, le processus, loin d’être défavorable, était néfaste.

Presque toujours, dit ELorsser, on trouve à l’examen clinique et à l’autopsie des foyers de suppuration au-delà de la sténose. Ils sont dus aux secrétions mal drainées, quand ces secrétions sont septiques.

Un drainage correct est aussi essentiel pour une cavité pulmonaire qu'il l’est pour n'importe quelle autre cavité abcédée, disent la majorité des auteurs ; comme dans n’importe quel autre abcès, les secrétions d’une cavité non drainée, qui est encore le siège d’un processus destructif, doivent faire leur chemin à travers le tissu pulmonaire environnant vers l’arbre bronchique ou la cavité pleurale.

Nous rappelons encore, à ce propos, cette observation de M. AmMeuiLze et ses collaborateurs que nous avons déjà citée.

Une telle objection nous paraît tout à fait justifiée.

Certains auteurs comparent la caverne isolée de sa bronche de drainage à une cavité gazeuze close. TROGME, pour expliquer la disparition cavilaire par l’obstruction bronchique, compare fort ingénieusement la caverne à la poche d’un pneumothorax non insufflé.

Cette comparaison n'est justifiée qu'avec une caverne à paroi lisse, fibreuse, à paroi détergée non évolutive, guérie ou en voie de guérison.

S'il s’agit d’une caverne secrélante à paroi caséeuse, il faut, si on veut faire une comparaison, s'adresser à la poche d’un pyopneumothorax bacillaire.

Qu'advient-il dans ce cas ? Si le pus est retenu dans la poche, le processus infectieux et destructif s’étendra à la paroi, aux côtes, aux tissus, vers le parenchyme pulmonaire. Le pus tendra à se faire jour à l'extérieur et il Y parviendra, soit à travers la paroi thoracique, soit vers les bronches. Si le drainage est insuffisant, les accidents infectieux persisteront ou s’exacerberont. Si on intervient pour améliorer

ce drainage par une pleurotomie bien située, au point déclive, les phénomènes s’amenderont.

Mais alors, la cavité n’aura plus aucune tendance à disparaître : communiquant avec l'air extérieur, elle restera béante, Il faudrait supprimer celte communication.

Cela est impossible en cas de fistule pleuro-bronchique; parfois, cependant, lorsque le processus infectieux de la paroi s’est atlénué (sous l'influence ou non de lavages de plèvre), des dépôts fibrineux peuvent obturer l’orifice pleuro-bronchique.

L'air se résorbera alors lentement dans cette poche et si les parois n’en sont pas trop rigides, le poumon sousjacent trop scléreux, la cavité pourra peu à peu disparaître.

Rien n'empêche de penser que, si la fistule bronchopleurale s'ouvre à nouveau, l’air pénétrant encore dans la poche, celle-ci reprendra son volume primitif.

Nous n'avons pas eu, cependant, connaissance de telles observations.

Cette comparaison avec un pyopneumothorax tuberculeux nous paraît juste.

Elle met bien en valeur l'importance de l’état de la paroi.

Dans ces pyopneumothorax, ne connaîl-on pas des cas très différents, quant à leur évolution, suivant la virulence du processus infectieux bacillaire, l’état général, le terrain, elc... ? Parfois, malgré un très bon drainage, l’évolulion sera celle que nous avons esquissée, aboutissant à la mort, quel que soit le traitement mis en œuvre.

Dans d’autres cas, au contraire, ces pyopneumolhorax sont parfaitement tolérés, véritables abcès froids de la plèvre ; ils sont lorpides et n’évoluent pas vers la fistulisation, quelques ponctions suffisent à les guérir et la poche peut se fermer à la suite de ce traitement simple.

De même il est évident que l’état de la paroi cavitaire, la virulence du germe, la résistance de l’état général sont

des facteurs importants à considérer pour l'explication de la disparition des cavernes.

Ainsi la solution de ce problème ne doit pas être cherchée seulement dans une conception mécanique.

Certains auteurs qui ont contribué à établir la théorie de l’obstruction de la bronche de drainage ont bien senti, sans vouloir le dire, d’ailleurs, qu'il était indispensable d'admettre cette atténuation du processus ulcératif.

Ils ont voulu alors rapporter un double effet à une même cause : l’atténuation du processus ulcératif et la résorption de l’air intra-cavilaire, seraient tous deux sous la dépendance de l’obstruction de la bronche,

Rien ne permet d'affirmer de façon absolue que cela n’est pas exact, Mais il est permis de critiquer la conception que se font certains auteurs de ces processus d’atténuation.

En effet, ces auteurs attribuent à la diminution de la concentration d'oxygène dans la caverne une action sur la vitalité du B. K.

C’est ainsi que CoryLLros s'étend longuement sur cet effet de l’occlusion bronchique.

De même que STIVELMAN, ADpamMs, VorwaLp, etc... etc. il s'appuie sur les recherches et les travaux de Novy et Soure (1925), de Lossez, ScHoRR et RiICHARDSON (1933). Ces auteurs ont montré, en effet, par des recherches approfondies, le caractère d’aérobiose strict du B. K. humain,

La suppression de l'O. pendant quelques jours seulement alténue considérablement la vitalité du germe et mèême le tue.

L. S. et R. ont montré d’autre part que, si la «tension » de l’oxygène dans l’atmosphère du tube de culture n’était pas supérieure à 0,2, la culture était arrêtée et lorsque les cultures sont placées plus de 35 jours sous une pression d’O de 0,19 (ou bien si les bacilles sont obligés d’absorber l’oxYsène d'un tube scellé) aucune culture ne peut être obtenue, même après remise à l'air.

D'autres auteurs (Corper et Lurieg, Uyer (1927) avaient

fait les mêmes constatations. CoRYLLOS, ele... etc..., prenant acte de ces données expérimentales de laboratoire, les transpose dans le domaine pathologique. Il compare la culture du B. K. dans la caverne fermée, exclue, à la culture de ce même bacille sur un milieu artificiel in vitro dans un tube scellé !

« Ces mêmes conditions expérimentales d’anaérobiose, « dit-il, sont réalisées dans la caverne tuberculeuse après la « fermeture des ouvertures bronchiques ».

Et il continue : « D'autre part, l’arrêt des cultures «arrête aussi la formation des toxines, ce qui explique «l'amélioration rapide du malade après fermeture des « bronches des cavernes ».

Allant encore plus loin dans cette voie, CoryrLos, à la suite de LoEBEL, ScHorr et RicHarpson, déclare admettre que « tous les tissus du poumon et plus spécialement les « monocvles qui s’agrègent autour du B. K. en formant le « tubereule anatomique ont pour but d’absorber l’oxyeène «et, par ce moyen, d’asphyxier les B. K. » !

Ces auteurs ont calculé mathématiquement quelle dimension devait avoir le tubercule pour qu'il ne puisse v avoir d'oxygène à son intérieur. Au lerme d'une série de formules algébriques très simples, ils concluent qu'il n°v aura pas d'oxygène dans le tubercule dont le diamètre aura plus de 0,075 millimètre.

Nous ne voulons pas nous étendre sur la critique de cette conception, qui ramène le problème de la tuberculose pulmonaire à la solution d’une formule algébrique, nous reviendrons simplement un inslant sur la prétendue atténualion de la virulence du B. K. par anaérobiose dans les cavernes fermées. Celle conception ne peut être que difficilement soutenue, malgré les calculs des auteurs américains.

On connaît, en effet, le parfait développement du bacille dans les articulations, dans le lissu osseux, etc... sans communication avec l'air extérieur, Mais, dira-t-on, il est alors en contact avec le sang circulant qui lui amène