LAPS

nous reviendrons plus loin (page 148)sur les précisions qu'il convient d'accorder à cette valeur pronostique.

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche et particulièrement dans ses accidents paroxystiques, l'hyper pulsatilité au niveau des membres supérieurs, accompagnée où non d’'anisosphygmie. est la règle; et à ce titre, elle doit être recherchée non seulement comme élément de diagnostic, mais surtout pour l'étude comparative de ses modifications dans l'aggravation ou l'amélioration de l’état du malade. L’atténuation des troubles fonctionnels, la rémission des troubles circulatoires trouvent toujours leur reflet dans une diminution de la pulsatilité artérielle. Toutefois cette diminution de la pulsatilité s’observe de la même façon, au cours de l’aggravation progressive et terminale de la cardiopathie avec effondrement tensionnel.

C. — L'oscillométrie en fonction des accidents cérébraux de l'hypertension.

Deux problèmes se posent ici, celui du trouble circulatoire paroxystique, qui a pu donner naissance à l'accident cérébral, et celui d’une asymétrie circulatoire concomitante.

1° Le trouble circulatoire paroxystique contemporain de l'accident. — Sur 7 cas de lésion cérébrale en foyer (5 ramollissements et 2 hémorragies cérébrales) examinés de manière précoce (1), nous avons trouvé :

1. Nous n’avons en effet conservé pour cette étude, que les cas de lésions cérébrales datant de moins de 24 heures et observés

9 fois une dénivellation importante des données tensionnelles ou oscillométriques (2 hémorragies, 4 ramollissements).

Dans ces 5 cas : <

— L'augmentation de T. A. a été de 3 à 5 cm. de Hg par rapport aux chiffres tensionnels antérieurs ou ultérieurs ; 6

— La pulsatilité s’est trouvée augmentée de façon très nette, et parallèlement à la T. A. (en moyenne i. o. — 3 à 5 en plus ; une seule autre fois 8 en plus ; avec augmentation parallèle et constante de la célérité).

— L’anisosphygmie s’est montrée 2 fois (2 ramollissements). Anisosphygmie irrégulière, indépendante de :

— L’arythmie cardiaque (extrasystoles fréquentes) accompagna ces phénomènes dans 3 cas de ramollissement. Elle était contemporaine de l'accident, s'étant calmée très rapidement par la suite (au bout de 24 h. en général) ou n'ayant pas existé antérieurement.

— D'une façon générale cependant, l'intensité des troubles circulatoires paroxystiques, envisagés à l’humérale, quoique nette, n'atteignait pas (sauf un cas d’hémorragie cérébrale) le degré de celle observée dans les insuffisances cardiaques paroxystiques. Au niveau des membres inférieurs, comme pour ees derniers faits, l’augmentation des dits troubles était encore beaucoup moins accusée que celle enregistrée à l'artère humérale.

Dans les deux autres cas (2 ramollissements).

Les dénivellations circulatoires ont été beaucoup

seulement chez des malades antérieurement connus, ou suivis assez longtemps après coup, pour avoir une base de comparaison.

moins nettes (1 cas de parésie monobrachiale datant de quelques heures et ayant disparu sans trace en quelques jours, et 1 cas de ramollissement avec monoplégie persistante), la T. A. s’est montrée légèrement augmentée seulement (de 2 à 3 cm. Hg) par rapport à l'état ultérieur, et l’oscillométrie n’a pas accusé de différences très sensibles. On n’a pas noté non plus d’arythmie cardiaque.

20 L’asymétrie du trouble circulatoire. — C’est en effet le point qui a particulièrement éveillé notre curiosité, ce point pouvant être suspecté, de quelque utilité pour faciliter le diagnostic des lésions cérébrales en foyer. Sur les 7 cas envisagés plus haut, nous avons constaté 4 fois une asymétrie nette portant surtout sur les données oscillométriques (i. o. = 2 à 5 en plus ou en moins) et accompagnée 2 fois d’une petite différence tensionnelle (1 à 2 cm. Hg).

Sur ces 4 cas positifs, 2 fois la prédominance pulsatile existait du côté non paralysé (1 h. et 1 r.) et 2 autres fois du côté paralysé (2 r.).

Malheureusement en ce qui concerne l'interprétation de ces faits on se heurte à de grandes difficultés. On peut trouver d’abord des cas bien étudiés qui permettent, au moins, certaines affirmations. L'observation suivante en est une preuve :

M. Ral..., 52 ans, est soigné pour hypertension artérielle depuis quelques mois et présente surtout de la céphalée occipitale, des épistaxis à répétition. La T. A. oscille entre 25-14 et 22-13 avec i. o. variant entre 12 et 15: la célérité est très variable suivant les examens. Une seule fois à la suite d’une fatigue prolongée, accompagnée de maux de tête violents on avait trouvé T. À. — 25-14 avec

i. 0. — 18 (brusque). Il n'existait pas d’asymétrie circulatoire chez ce malade. Les mesures au niveau des jambes étaient ordinairement de i. 0. — 7 à 9.

En juin 1931, le malade est amené à l'Hôpital Lariboisière en état de coma pour hémorragie cérébrale. L’accident a débuté douze heures auparavant. Le faciès est vultueux, le coma complet avec stertor, et hémiplégie droite massive. On note T. A. (H. G.) — 28-16 avec 1. 0. — 20 +++ (extrêmement brusque) et T. A. (H. D.) — 26-16 avec i. 0. — 18-19 (moins brusque). Au niveau des jambes, on nôte : 1: 0. Tib. g. — 10 et i. 0. Tib. d, —8.

Le pouls est à 90.

Le lendemain même état de coma. On note :

T. A. (H. G.) — 23-14 avec i. 0. — 18 (moins brusque).

MA (HD) — 23-14 avec 1.0: —' 13:

AIDE MMNO = 9 110:

(iD. du70 7 18:

Le malade meurt 36 heures après.

En résumé, observation d’hémorragie cérébrale avec poussée hypertensive chez un hypertendu habituel, avec, en période de coma, une hyperpulsatilité parallèle à la surélévation tensionnelle, et une asymétrie circulatoire qui n'existait pas auparavant et qu'on retrouve presque seulement au niveau des membres supérieurs. Cette asymétrie est vérifiée par le fait, qu'elle porte non seulement sur li. o., sur la célérité, mais aussi sur la T. A. elle-même. — Sur le fond d'hypertension avec hyperpulsatilité nettement beaucoup plus accusée qu'avant l'accident, il y a eu prédominance très nette du trouble circulatoire du côté de la lésion encéphalique, confirmée par un examen ultérieur. On peut presque affirmer ici que l'hyperpulsatilité avec l'hypertension locale, plus marquée, a été en étroite corrélation avec la lésion cérébrale. Telle est la conclusion que l’on peut déduire de cette observation. Il est permis, en effet, de discuter des rapports

réciproques de la lésion encéphalique et de lhyperpulsatilité qui l'accompagne. On pourrait soutenir l’existence d’un réflexe vasculaire à point de départ cérébral.

Ilest rare qu'on arrive toujours à des conclusions aussi nettes au point de vue de l’asymétrie circulatoire. Presque toujours, soit que les malades aient été vus pour la première fois au moment de l'accident, soit que les examens antérieurs aient été incomplets, il n’est pas tenu compte d’une asymétrie antérieure pourtant très fréquente (voir page 78), il est impossible d'affirmer d’une manière très exacte, le point de vue circulatoire par rapport au côté, correspondant au foyer lésionnel cérébral (1).

Une autre observation que l’on trouvera détaillée à la page 152 de cette étude, montrera en outre que si l’hyperpulsatilité correspondant à la poussée hypertensive contemporaine dés dits accidents, tend à se généraliser au niveau de tous les membres, son intensité peut être variable suivant la nature des lésions cérébrales. Encore dans l'observation citée, y a-t-il lieu de considérer que, lors de chacune des manifestations cérébrales envisagées, la prédominance pulsatile s’est portée sur lé côté droit où normalement elle avait toujours existé. La différence d’un côté à l’autre a été cependant très exagérée pendant quelques jours.

Pour toutes ces raisons, il est extrêmement difficile

1. De plus, une autre cause d’erreur réside dans les troubles vasomoteurs locaux, entretenus par la lésion paralytique ellemême et ce fait empêche aussi de tabler pour les mesures comparatives, sur des examens ultérieurs contemporains d'une guérison mêine en apparetce à peu près complète.

de vouloir tirer parti de ces faits, si fréquents pourtant, d’une asymétrie circulatoire dans les accidents cérébraux.

Les accidents cérébraux graves, hémorragie ou ramollissement, s'accompagnent en général de troubles circulatoires paroxystiques où l'hyperpulsatilité jointe à l'hypertension exagérée vont de pair, et sont surtout perceptibles au niveau des membres supérieurs.

D. — L’oscillométrie en fonction des petits troubles hypertensifs.

Il est souvent très décevant de suivre l’état circulatoire de l'hypertendu d'après les seules données tensionnelles, non pas vis-à-vis de l’évolution générale de la T. A. elle-même, mais en considération les petites modifications temporaires, qui sont souvent en contradiction avec les données cliniques d'ordre fonctionnel. Tantôt les troubles subiectifs s’accusent, alors qu’on n’en trouve pas d'explication au sphygmomanomètre qui marquera toujours approximativement les mêmes chiffres, tantôt au contraire il y a régression de ces troubles, et pourtant là encore les chiffres de T. A. paraissent peu modifiés. C’est qu'en eftet, en dehors des causes d'erreur inhérentes à la pratique même de la prise tensionnelle (conditions de repos préalable, . tension résiduelle, asymétrie tensionnelle etc...) les niveaux de T. À.ne suffisent pas dans bien des cas, nous l’avons vu, à renseigner sur un état circulatoire. L'oscillométrie viendra alors suppléer à cette carence de mesure, en montrant un parallélisme beaucoup plus

étroit avec l’évolution des troubles subjectifs du malade (1). Rien ne renseigne mieux à ce point de vue, que les courbes oscillographiques prises dans les conditions optima et qui ne sauraient être suspectées d'erreur de mensuration (les appareils une fois controlés).

Nous avons déjà vu dans certaines observations et notamment celles rapportées pages 102, 104 et 107, ce parallélisme étroit des données cliniques et oscillométriques. La diminution progressive de la pulsatilité s'était accompagnée d’une telle sédation des troubles fonctionnels, qu’elle avait permis à l’un de ces sujets de reprendre ses occupations habituelles suspendues pendant

longtemps. | Voici une autre observation aussi démonstrative à

cet égard :

M. Lé., 53 ans, atteint d’angine de poitrine sévère -avec crises subintrantes est soigné pendant trois ans pour cet état. Il existe chez lui un état de sclérose artérielle . avancé. La T. A. pendant plusieurs mois consécutifs est fixée à 28-17, avec i. 0. — 17-18, célérité très accentuée, mesures assez fixes elles aussi. On note un clangor aortique très accentué, véritable bruit métallique. Les temporales et radiales sont très sinueuses; le cœur présente des extrasystoles fréquentes. Après diverses thérapeutiques instituées laissant l’état du malade sensiblement analogue, on met le sujet au repos complet au lit, indépendamment de diverses modifications médicamenteuses. On observe dans -ces conditions, une diminution déjà nette des données oscillométriques malgré une T. A. peu abaiïissée (27-16) ïi. o.— 14-15 (noté : moins brusque). Dans les mois qui suivent, l'amélioration se poursuit, les

!. En dehors des mêmes causes d’erreur qui sont à considérer ici, comme pour l'évaluation de la T. A., ilen est d’autres, nous le répétons, dont il faudra toujours se méfier (voir p. 32) si l’on veut retrouver ce parallélisme.

crises d’angine de poitrine cèdent peu à peu et par moment la T. A. est observée à 23-15, chiffres minimum. Un séjour à la campagne complète l'amélioration. Après de multiples examens notant les modifications circulatoires progressives, le sujet résume la disparition de ses troubles en disant : «je me sens détendu; j'étais toujours sous tension auparavant; actuellement Je ne sens plus les battements des'artères, je me sens à l'aise; je ne sens plus mon cœur ». On note alors un pouls dont l’éréthisme, la vibrance a complètement disparu. Le clangor aortique lui-même s’est atténué. T. A.— 28-17

à 23- 15, i. 0. — 9 à 12 sans aucune célérité. Le sujet a k ie ses occupations habituelles et les poursuit sans arrêt, avec parfois cependant, apparition de quelques crises douloureuses frustes. En juillet 1930, au cours d’une opération chirurgicale qui a amené la récrudescence de quelques crises, le séjour au lit a pour effet d’abaisser la T. A. progressivement en quelques. jours jusqu’à 16-10 (avec i. o. de 5 à 6). Cet abaissement tensionnel n’est pas considéré comme de mauvaise valeur pronostique. Le sujet se sent extrêmement bien. Au surlendemain du lever on note : T. A. — 23-14, i. 0. — 13 à 14 (particulièrement calme). Le malade n’éprouve aucune

gène et se trouve toujours très à son aise.

Dans cette observation, on saisit là encore des faits de dissociation très fréquente, non seulement entre l'évolution de la T. A. et des données oscillométriques d’une part, mais d'autre part entre la régression des troubles fonctionnels et la marche évolutive de la T. A. Par contre, il existe un rapport indéniable entre les modalités évolutives des signes cliniques subjectifs et objectifs, et celles de la pulsatilité.

Nous n'insisterons pas plus sur ces notions qui découlent d'ailleurs aussi bien de tous les faits rapportés jusqu'ici, dans les chapitres précédents. Elles permettent de saisir l'importance de la pratique courante de l’oscillométrie, pour toute mesure comparative dans le temps, de l'état circulatoire des hypertendus.

Ces notions sont cependant d'autant plus nettes, qu'elles s'adressent à des sujets dont l’hyperpulsatilité est forte. L'échelle de comparaison des i. o. est ici élevée. Tout étant relatif, l'évaluation des petites différences de la pulsatilité dans les cas de microsphygmie devient par contre beaucoup plus malaisée.

L'oscillométrie seule, permet dans bien des cas et surtout dans l’hypersphygmie, de réfléter les variations circulatoires qui accompagnent les modifications des troubles fonctionnels de l'hypertension.

E. — L’oscillométrie en fonction des lésions aortiques

el de l'artériosclérose dans l'hypertension * a)L’oscillométrie en fonction de l'insuffisance aorlique. — La notion d’hyperpulsatilité artérielle très diffuse, observée couramment dans l'insuffisance aortique, surtout lorsqu'elle est accompagnée d’hypertension, est absolument classique et nous n'avons pas à ÿ revenir après le travail de Mlle Brosse.

L'i. o. chez 6 malades de ce type dans notre statistique, s’est toujours montré très accusé (15 à 20 +) et les signes de célérité particulièrement exagérés, n’ont jamais fait défaut. Sur les courbes oscillographiques cependant, on ne constate aucune particularité qui différencie cet état, de celui d’une hyperpulsatilité très accentuée sans lésion valvulaire. La seule petite différence constatée parfois sur la courbe, mais relevée cependant chez d’autres sujets, surtout au niveau des artères fémorales, consistait en un prédicrotisme extré-

mement étendu, conicidant même avec le dicrotisme . dernier.

Cliniquement, il s’agit d’une hyperpulsatilité absolument permanente, et de plus, comme nous l'avons constaté bien des fois, assez rebelle à la thérapeutique. Dans un seul cas (voir fig. 7, p. 105), un abaissement très marqué des données oscillométriques a pu être constaté, grâce à des conditions de repos complet, par-

ticulièrement bien suivies par le malade.

b) L’oscillométrie en fonction de l'artério-sclérose. — Les quelques données classiques que l’on trouve con cernant l’oscillométrie, dans l’état de sclérose artérielle sont un peu contradictoires ; certains affirmant dans cet état une pulsatilité réduite et d’autres une pulsatilité exagérée.

En réalité nous avons pu nous rendre compte combien la question était difficile à trancher. Cliniquement en effet, s’il est des cas où l’artériosclérose des artères périphériques ne fait aucun doute, il en est bien d’autres, où elle paraît prédominante, ou localisée presque uniquement sur certains territoires artériels (artères du cerveau, aorte, artères de jambe) (2), mais ceci sans que l’on soit en droit d'affirmer la diffusion des lésions histologiques à l’arbre circulatoire en entier. Aussi avons-nous borné notre étude statistique, aux cas de signes cliniques indubitables de sclé-

1. En réalité il ne s’agit plus ici dans cette partie de la courbe d'ondes prédicrotes, mais plutôt d’ondes négatives post-dicrotes. 2. Nous avons vu notamment, la dissociation qui pouvait exister entre une pulsatilité très exagérée à l’humérale, et absente complètement du fait de l’artérite, aux membres infé-

rieurs.

rose artérielle, parfaitement accessible à la vue et à la palpation.

Dans ces conditions, nous avons trouvé beaucoup plus de cas d’hypersphygmie coïncidant avec l'hypertension ; (14 cas d’hyperpulsatilité pour 4 d’hypopulsatilité). Encore convient-il ici de tenir compte de certaines conditions, qui peuvent modifier définitivement ou transitoirement l'état circulatoire. L'observation suivante en est un exemple démonstratif. :

M. Cla…, 67 ans, artério-sclérose manifeste avec artères radiales et temporales extrêmement sinueuses et éclat du 2° bruit aortique. Peu de troubles fonctionnels. T. A. 23-12, i. o. — 17, célérité moyenne. Le malade suivi de loin en loin, est revu après six mois d’absence, avec une profonde altération de l’état général. La température oscille entre 37 et 38. Il y a de la toux et de l’expectoration qui se trouve bacillifère. Il existe cependant peu de signes physiques pulmonaires. On retrouve des antécédents anciens, et il semble y avoir eu un réveil de la tuberculose depuis quelques mois. On note T. A. — 16-9, 1. 0. — 6 (célérité extrêmement diminuée). Les artères paraissent moins accessibles à la palpation. Elles sont moins saillantes, éclat du 2° bruit a disparu. Les bruits du cœur n’offrent plus aucun éclat.

On assiste donc ici, à une modification considérable des données oscillométriques et tensionnelles, chez un artérioscléreux au cours d’une tuberculose évolutive, dont l'effet cachectisant semble avoir rendu moins accessibles, les signes cliniques de l’artériosclérose elle-même.

Ces faits prouvent donc qu'il n'existe pas un type absolument régulier de pulsatilité, au cours de l’artériosclérose avec hypertension, mais que l'hypersphygmie,en tout cas, est de beaucoup la plus fréquente dans cet état.