ASS

On peut clore ici la période historique de l’observation simple, si l’on peut dire, période qui a étudié l’évolution anatomo-pathologique et clinique de l'affection. C’est ici le lieu, maintenant, de placer une période suivante, ère d'expérimentation, qui, en sondant la profondeur de sa nature, a fourni la raison même de l'existence de l’ostéomyélite.

Qu'il nous suffise de citer rapidement des noms ; nous nous réservons dans le chapitre suivant de décrire la nature même de la maladie et l'ostéomyélite expérimentale.

Ce’n'est guère qu'en 1874 que l'idée de la maladie générale, infectieuse, s’imposa. Du reste, l'allure même de l’ostéomyélite aiguë, sa marche rapide, à symtômes éclatants,

semblait indiquer à priori son essence même.

Lücke invoqua la présence de microorganismes retrouvés ensuite par Klebs et Recklinghausen.

Kocher admet la même idée et prône lenvahissement par la voie vasculaire, Rosenbach prétend qu’un traumatisme osseux doit précéder le développement infectieux.

Citons plus récemment Pasteur (1880), Max Schüller (1881), Thellier (1883), Lannelongue et Achard, qui signalent tous des microbes dans le pus de l’ostéomyélite aiguë; mais ils ne réussissent, avec des inoculations, qu'à produire des lésions générales sans pouvoir constater de lésions osseuses.

Enfin Rodet et Jaboulay (Lyon, 1885) sont les premiers qui arrivent à produire l’ostéomyélite expérimentale avec lésions juxtà-épiphysaires, abcès sous-périostiques, séquestres, pus dans la région bulbeuse, etc., etc.

Leurs expériences ont été nombreuses et variées, si bien qu'ils ont pu conclure à la nature infectieuse de lostéomyélite, maladie produite par un élément pathogène, figuré, dont les lésions-multiples ne prouvent rien contre sa spécificité.

oi n géné rale de L organisme … ation sur certains Er du squelette. » ; | : | Nous ne dirons plus qu’une fois pour Ce cette affection a reçu des auteurs, suivant les temps et les idées anatomo-pathologiques, Pis où nn une foule de noms synonymes.

Rappelons les principaux : périostite diffuse, ostéite aiguë, abcès sous-périostiques, périostite phlegmoneuse diffuse, décollement aigu des épiphyses, ostéomyélyte, mais ces appellations ne s’adressaient qu’à l'anatomie. D'autres, envisageantles causes morbifiques, l'ont nommée : ostéite aiguë spontanée, périostite rhumatismale, ostéite de développement, ostéomuyélite infectieuse. Sur le terrain clinique, enfin, on a pu la dénommer : ostéite épiphysaire aiguë des adolescents, typhus des membres, etc., ete. Quoi qu’il en soit, ce n’est guère que vers 1874, ainsi que

(1) Reclus et Duplay, Traité de chirurgie, 1890.

ts

nous l'avons déjà dit, que l’idée de la maladie générale, infectieuse, s'imposa. Car, si toutes ces dénominations ont un côté vraï, elles ne sont applicables qu'à certains cas donnés : elles n’indiquent pas, en effet, la nature même de la maladie et ne s'adressent qu'à la localisation seule de l’inflammation.

Ce sont les Allemands qui ont fait les premières observations de microorganismes dans le pus de l’ostéomyélite infectieuse.

Klebs, en 1873, décrivit le microsporon septicum dans les liquides pathologiques et son mode de développement : il rapporte notamment un cas d’ostéomyélite spontanée où il a trouvé des spores et des microbes qu'il a cultivés.

Lücke, en 1874 (Strasbourg), parle de la nature infectieuse de l’ostéomyélite et de la périostite primitive infectieuse. Il démontre dans deux observations complètes, avec autopsies, la présence de micrococcus dans les foyers de suppuration osseuse et dans des foyers secondaires.

Eberth (Zurich, 1875) s'exprime ainsi: « Nous avons là, dit-il, une maladie chez laquelle s'établit, dans la profondeur des organes, un processus qui présente, dans sa marche etses caractères pathologiques, la plus grande analogie avec la pyohémie. Nous pouvons donc, avec juste raison, la considérer comme infectieuse. »

Pasteur (1880) étudia le pus d'une ostéomyélite d’un malade du service de Lannelongue, de Paris, et y trouva des micrococcus en couples et en paquets de grains ‘qu’il cultiva, mais sans en expérimenter les effets sur les animaux : le 4 mai 1880, il se borna, devant l'Académie de médecine à signaler la similitude de forme du sfaphylococcus pyogenes avec le microbe des furoncles.

Max Schüller (1881) trouva des microbes dans l'os, le pé-

rioste et le cartilage articulaire d'un membre amputé pour ostéomyélite infectieuse.

En 1882, le docteur Berger, dans la Revue des sciences médicales (t. XIX), parlant des complications fréquentes de l'ostéomyélite, cite une observation de MM. Neureutter et Salomon, dans laquelle « les lésions primitives et secondaires de la pyohémie furent constatées de la façon la plus complète. »

Nepveu et Verneuil ont, eux aussi, cité également et plusieurs fois la présence de bactéries dans le pus ostéomyélitique.

Tous ces microorganismes étaient des staphylococcus pyogenes et encore d’autres ; soit, par ordre de fréquence :

Staphylococcus pyogenes aureus — — albus.

Streptococcus pyogenes.

Micrococcus tenuis.

Thellier (1883) cite dans sa thèse deux observations d’ostéomyélite aigüe, où M. Nepveu observa des microorganismes dans le pus pris au moment de l'évacuation chirurgicale.

Becker, la même année, isola sur gélatine et pommes de terre un microcoque qu'il a inoculé avec succès, mais qui ne produisait de résultats sur les os que dans les cas où, en imjections intrà-veineuses, on avait déterminé au préalable un trau-

matisme osseux.

Gangolphe, chef de clinique, à Lyon, répéta les mêmes expériences avec succès.

Rosenbach (1884), signale le staphylococcus pyog. aureus

et le staph. pyog. albus dans le pus ostéomyélitique. Fedor-Krause, vers la même époque, fit des expériences

: CA de a EE CE ER RS gl MAÉ END ee De ro RRr

j 3 LEcta * :

ee multiples sur des animaux, et reconnut que la maladie obtenue chez eux, n'est pas tout à fait semblable à l’ostéomyélite de l’homme. Il ne put conclure qu’à ceci, c’est que le microcoque de l’ostéomyélite aiguë de l’homme est excessivement pathogène et pyogène, et qu’'introduit dans l'appareil circulatoire des animaux, il produit une maladie infectieuse aiguë, amenant régulièrement la mort et se localisant particulièrement dans l'appareil du mouvement (os, articulations, muscles).

Mais ce n’est qu'avec Rodet et Jaboulay(Lyon, 1885), qu’on arrive à obtenir expérimentalement sur un organisme vivant l'affection identique à l’ostéomyélite de l'homme. Car la constatation pure et simple de microbes, dans les collections os- ; téomyélitiques, si elle permettait une présomption (Max Schüller, Thellier, Becker, Rosenbach, Fedor-Krause), n’équivalait pas à une certitude absolue sur la valeur pathogène de ces organismes dans le cas particulier.

Rodet (1885), de Lyon, sur les conseils et avec le concours d’Ollier, a obtenu, dans de nombreuses expériences sur des animaux, un processus semblable à celui de la maladie chez l’homme.

Il faisait des injections de staphylocoque doré bien isolé et cultivé, injections soit intra-veineuses, soit sous- cutanées, soit intra - péritonéales. Elles ont été assez nombreuses et variées pour que M. Rodet put conclure que l’ostéomyélite est infectieuse et due à un microbe qui détermine chez l’animal, avec une grande variété d'états pathologiques, un état identique à la maladie humaine, si bien qu’on ne peut hésiter à affirmer un rôle pathogène dans cette affection.

Jaboulay fit, vers le même temps, dans sa thèse inaugurale, une excellente monographie du microcoque de l’ostéomyélite : iltrouva deux microbes qui sont comme deux variétés très voisines de la même espèce, le staphyloc. albus et

le staphyloc. aureus.

ol

Ses expériences ont été faites, les unes avec du pus recueilli dans des foyers d’ostéomyélite prolongée, les autres avec du pus d’un abcès chaud de la jambe, d’autres enfin avec le pus d’un abcès chaud du sein.

Or Jaboulay eut, tantôt des cultures de staphyloc. albus, lantôt des cultures de staphyloc. aureus. Il les étudia et reconnut que les deux microbes sont identiques dans leur forme et dans leurs réactions sur l'organisme du lapin, animal en expériences ; ils ne diffèrent l’un de l’autre que par la couleur de leurs végétations sur pommes de terre et sur gélatine. Le microbe en grappe blanc, d'autre part, ne put donner que des cultures blanches.

Expérimentalement, d’ailleurs, ces deux microbes sont. identiques.

Que devient la spécificité du microbe de l’ostéomyélite dont l'influence est si étendue ?

Cette affection peut, en effet, évoluer sous l'influence de deux microbes très voisins l’un de l’autre, mais qu'on ne peut confondre, en somme. Il faudrait, pour conclure, dit Jaboulay, expérimenter avec les autres microorganismes de la suppuration, car, ce même microbe produit lostéomyélite, le furoncle, l’anthrax, le panaris, des abcès divers, l'infection purulente! « Et, pour qu'un microbe soit spécifique d’une affection, il faut qu’il soit le seul capable de la produire ; toutefois, il n’est pas nécessaire qu'il ne produise qu’elle seule, et la multiplicité des lésions qu'il détermine ne prouve rien contre sa spécificité. [l reste à démontrer que le microbe en grappe est le seul capable de produire l’ostéomyélite... »

En résumé, il faut que le microbe pathogène pénètre dans le sang d’un individu, animal ou homme, encore en voie d'accroissement. Ce microbe est le staphylococcus, dont les deux variétés sont l’aureus et l’albus, tous deux dits en grappe, et tous deux aptes à la génération de la maladie. Peut-être le

mn micrococcus tenuis et le streptococ. pyogenes, rencontrés aussi dans le pus ostéomyélitique, sont-ils doués de ce pouvoir reproducteur. Jaboulay a obtenu, en effet, avec une injection intra-veineuse d’une culture de streptocoque du pus d’un érysipèle, les effets de l’ostéite juxta-épiphysaire.

« À ce point de vue, dit le docteur Poncet {1), il n’y a donc pas de microbe spécifique de la maladie. Peut-être démontrera-t-on, un jour, qu'à chacun des agents parasitaires énumérés plus haut, correspond une forme clinique spéciale. »

Enfin, en dehors de l’'expérimentation, où la porte d'entrée du microbe se trouve être le lorrent circulatoire (veines), comment s’introduit l'élément pathogène ? On peut alors supposer que la porte d'entrée microbienne est la voie digestive ou la voie pulmonaire par lesquelles le microorganisme peut entrer en plus grande quantité, en masse pour ainsi dire.

Lannelongue et Verneuil ont depuis quelque temps cherché la porte d'entrée de l'infection et ont cru la trouver dans des érosions cutanées, des furoncles, des solutions de continuité diverses.

Nous serions tout à fait incomplet, si nous ne faisions ici mention de la séance du vendredi 3 avril 1891 (matin), du Congrès de chirurgie, où la question à lPordre du jour était la suivante :

Des diverses espèces de suppurations, examinées au point de vue bactériologique et clinique.

Le D' Lannelongue, de Paris, exposa largement les idées tout à fait récentes sur la pathogénie microbienne et sur les conséquences en thérapeutique et en pathologie des mémorables travaux primitifs de Pasteur.

Dans cette communication le D' Lannelongue expose rapi-

(1) Reclus et Duplay, Loc. cit.

PTT AR

ONE dement l’historique de la question de l’ostéomyélite (historique à laquelle nous avons donné un assez long développement par le fait même de l'importance microbienne), et compare ensuite les lésions qui reviennent à chacune des espèces microbiennes capables d’engendrer le processus de l’ostéomyélite aiguë.

Il décrit successivement les lésions produites: 1° par le staphylococcus aureus ; ?° par le slaphylococcus albus, que nous venons de mentionner avec les travaux de MM. Rodet et Jaboulay (de Lyon).

Disons que le professeur Lannelongue, d'accord avec Colzi, a pu s'assurer que le staphyloc. albus avait une virulence moindre que l’aureus. Néanmoins il croit, avec M. Achard, contre Rodet et Jaboulay, que ce sfaph. aureus est d’une espèce différente du staph. albus : ils leur ont paru très fixes, puisque l’aureus, après plus de cinquante générations, cultivé pendant vingt-deux mois, et l’albus, pendant un an, ont gardé intacte leur coloration primitive.

Les désordres sur le squelette sont plus difficiles à produire avec le staph. albus; ils sont moins considérables, mais revêtent les mêmes formes. La couleur des abcès est blanche : celle des abcès produits par l’aureus est jaune verdâtre.

Lannelongue signale ensuite le streptocoque (dont il avait publié déjà la présence dans deux cas observés chez l’homme —ostéomyélites du tibia et du sacrum) comme cause de l’affection aiguë. M. Chipault en a publié un nouvel exemple peu de temps après. Dans tous ces cas, le streptocoque était pur, sans association, et l'affection primitive.

Les résultats expérimentaux sur des animaux, faits par MM. Achard et Lannelongue d’un côté, par MM. Courmont et Jaboulay de l’autre, ont été à peu près conformes.

L'histologie révéla dans les os, comme pour les staphylococcus, des amas microbiens dans la moelle osseuse, dans les

— 24 — ' canaux de Havers, dans les capillaires au voisinage du cartilage de conjugaison.

Il y eut des abcès épiphysaires, des séquestres rares, des décollements épiphysaires et des arthrites multiples.

D'où il résulte que l’ostéomyélite n’est que la localisation osseuse d’une infection générale produite par des agents divers et que la même lésion peut être produite par des agents distincts.

Le professeur Lannelongue termine son travail en disant qu’on peut dès maintenant arriver à un diagnostic différentiel très probable entre l’ostéomyélite à staphylocoque et à streptocoque ; néanmoins, ajoute-t-il, les faits ne sont pas encore assez nombreux, surtout en ce qui concerne l’ostéomyélite à preumocoques, où les faits sont beaucoup plus rares.

Car, comme la plèvre et les synoviales articulaires, le tissu osseux peut, sous l'influence dupneumocoque, devenir le siège d’un processus phlegmoneux. D'ailleurs, Zaufal, Verneuil, Netter, avaient déjà rencontré le pneumocoque dans les suppurations mastoïdiennes consécutives à des otites. Netter et Mariage l’ont vu envahir également des foyers de fractures multiples sans communication avec l'air extérieur.

Lannelongue a observé lui-même un cas d’ostéomyélite de l'extrémité supérieure du fémur, survenu sans cause apparente chez un enfant de dix-sept mois, et sans lésion des voies aériennes, puis un autre chez un enfant de quatre mois.

Sur ces sujets on ne put découvrir la porte d'entrée du microbe.

Quoi qu'il en soit, cet agent est en général moins virulent dans l'espèce que les infections à staphylocoques d’abord et à streptocoques ensuite.

Nous terminerons ce chapitre, en disant deux mots de l'élimination microbienne. Quelle en est la voie ?

C’est, expérimentalement surtout, le rein qui est chargé de

uis, %e microbe se e localisé peu à peu: ;il fs te le br

e | Re que la marche clinique l'indique, infection générale

one je à ue et la Re a D centre qd hi 5

niet qui A de die seules au premier ee symptomatique de la maladie. | Disons, en dernier terme, que la mort peut être le Rene es cette infection, si elle a été trop intense. ÉLe - Les lésions osseuses sont dans ce cas insignifiantes, tandis

que les viscères sont farcis de microbes (expériences sur des lapins en voie d’accroissement). (Ribbert, Rodet, Jaboulay, etc.)

te des + DE ‘sont longs, : courts ou plats ; ne ie sont les mêmes. 4 Fes ; ren + Hannelongue, quia fait de cette. ne et el we : pathologiques une description magistrale, établit des de pour montrer l’ordre dans lequel se succèdent les lésions, ces

desrés correspondant à des états anatomiques différents ; |

ses mais la marche du ORAN est Si see me on les trouve + + FRERES Te habituellement associés. | Se " RAT tre Les lésions peuvent occuper une die plus où moins : grande de los : le quart, la moitié, le tiers, l'os entier, ER ne

compris même ses surfaces articulaires terminales. & RE ee Le Les lésions partielles sont les plus communes et leur ori- | | Se

gine est à l’une des extrémités de la diaphyse, plus ou moins . |

près du cartilage conjugal ou épiphysaire. RER S Au premier degré, les altérations portent simultanément

sur la moelle et le tissu osseux; les premières sont primitives

et essentielles, les secondes en procèdent directement. à La rougeur de la moelle malade est différente de la rou-

œeur normale, elle est vineuse; la moelle a augmenté de

consistance.

Il existe un gonflement temporaire, auquel succèdera bientôt le ramollissement.

Le tissu médullaire présente une dilatation vasculaire énorme, avec disparition des cellules graisseuses et prolifération des médullocèles.

Ces lésions n’ont pas pour siège exclusif le canal médullaire. Les extrémités renflées des os, la moelle du tissu compacte et celle qui accompagne les vaisseaux jusqu’à la surface du tissu osseux participent aux lésions précédentes.

L’os est rose ou violacé: les canaux de Havers, gorgés, laissent échapper des gouttelettes de sang par leurs orifices; les éléments cellulaires y prolifèrent, mélangés à des globules blancs, en revenant à l’état embryonnaire.

Le deuxième degré est caractérisé par le ramollissement de la moelle, par sa transformation purulente et la présence de fongosités dans les espaces médullaires ; tantôt elle est gris sale, tantôt rougeûtre et imbibée de sang et de pus. Les leucocytes viennent en abondance et l'infiltration purulente est constituée.

L’abcès se forme peu à peu et son siège de prédilection est la partie de la diaphyse qui confine à l'épiphyse.

Cet abcès se réunit rapidement à celui qui apparait d’ailleurs bientôt dans le canal médullaire.

Les espaces intra-canaliculaires du côté du tissu osseux, augmentent et présentent les lésions de l’ostéite raréfiante de Gerdv.

La suppuration se manifeste par des taches jaunâtres qui infiltrent la substance osseuse et se collectent en abcès; puis, des pertes de substance, des perlorations plus ou moins étendues se manifestent et l’on y trouve pus, fongosités et séquestres.

Quant au périoste, il est épaissi, infiltré, hypérémié et se décolle facilement. Néanmoins, l'affection existe primitivement

NT es

dans l'os et la participation du périoste ne fait qu'en dériver.

L’inflammation a lieu dans sa couche ostéogénique, profonde : le pus formé décolle la membrane superficielle de l'os et constitue parfois un vaste manchon purulent qui entoure quelquefois toute une diaphyse.

L'abcès sous-périostique peut communiquer avec une et même deux cavités articulaires voisines, par l'intermédiaire de la synoviale ; il peut également avoir des rapports avec le canal médullaire, ou un abcès intra-osseux, par suite d’une perforation de sa paroi osseuse.

Le développement de ces abcès se fait habituellement dans le sens du corps de l'os.

Quant au pus,il varie de qualité et d'aspect suivant les périodes.

D’autres lésions enfin sont plus rares heureusement, car leur apparition amène une aggravation du mal : ce sont les lésions du cartilage conjugal et celles des cartilages diarthrodaux.

Ces lésions, rangées dans les complications locales de l’ostéomyélite, sont d’abord des décollements épiphysaires, plus rares qu'on ne le croit généralement, où la destruction du cartilage conjugal ne permet qu’un jeu des deux parties et n’aboutit pas à une désunion absolue.

« L’explication est facile à donner, dit Lannelongue : le décollement épiphysaire s’accompagnant presque inévitablement d’arthrite suppurée, les malades succombent, ou bien on leur impose le sacrifice du membre avant que le décollement se soit produit. »

On peut, en second lieu, dans les lésions macroscopiques, au titre de complications, ranger les fractures spontanées, fractures auxquelles s'ajoutent des trajets fistuleux par lesquels on reconnait l'existence d’une nécrose au foyer de la fracture.

Car l'accident le plus fréquent de l’ostéomyélite, c’est la nécrose, nécrose souvent très rapide puisque, dès le huitième jour, on peut trouver des lamelles osseuses mortifiées. Les segments sont parfois énormes et ôn cite des cas où la presque totalité de l'os a été détruit. (Observations de Lannelongue, Poncet, Ollier, etc. etc.)

Sans nous arrêter à décrire ici le travail physiologique et pathogénique de la nécrose (1), qu’il nous suffise de dire qu’en résumé les troubles vasculaires sont amenés par l’ostéomyélite elle-même, qui est la cause dirigeante du mécanisme nécrosiqué, dont la cause immédiate relève d'une insuffisance circulatoire.

La nécrose de l’ostéomyélite est donc provoquée par la destruction plus ou moins étendue du périoste, son décollement et la rupture des vaisseaux qui, du périoste, se distribuent à l'os. La production du pus, qui étouffe les capillaires dans les canaux de Havers, la compression de ces capillaires par une ostéite condensante, amènent au même résultat.

L'aspect du séquestre varie selon la cause qui a produit la mortification; aussi les séquestres de l'ostéomyélite aiguë sont-ils, en général, raréfiés ; cependant ils peuvent avoir été comme saisis par une mort soudaine, et la partie nécrosée conserve alors sa structure normale.

Ce que nous venons de dire brièvement, en nous conformant de point en point au remarquable travail et aux idées du professeur Lannelongue, a trait aux lésions des os longs dans l’ostéomyélite. Les considérations sur les os longs sont en tous points applicables à l’ostéomyélite des os courts et plats, qui possèdent une région juxta-épiphysaire, et nous savons que les côtes tiennent des os plats et des os longs.

Disons en deux mots que les os plats et courts sont beau-

(1) Voir Cornil et Ranvier, Bard, etc., etc.

EU coup moins affectés que les os longs, souvent même secondairement atteints. Néanmoins les os plats sont plus fréquemment atteints que les courts. |

Le maxillaire inférieur est le plus exposé, d'après les faits relevés. Les os du crâne ont le triste privilège d’être pris souvent, et l’ostéomyélite y est souvent méconnue, au dire de Lannelongue.

Les symptômes locaux se montrent ordinairement les premiers, suivis promptement de phénomènes généraux graves qui, pour les os du crâne en particulier, présentent des particularités spéciales importantes: l’affection n’a eu d’ailleurs là d'autre terminaison qu'une mort rapidement survenue.

Toutes ces mêmes lésions, pour terminer, peuvent être retrouvées sur des calcanéums, des vertèbres, des maxillaires inférieurs, des omoplates, des os iliaques, touchés par l'affection : même processus histologique: même suppuration à la région bulbeuse ; séquestres identiquement formés ; périostoses, elc., etc. |

Quant à l’aspect local, macroscopique, il varie naturellement modifié par la situation anatomique respective de ces o$, par le fait de leur forme spéciale et propre à chacun, par leur constitution un peu différente, elc., etc.

Nous nous sommes étendu à dessein sur l'anatomie pathologique de l’ostéomyélite en général, car c'était simplifier de beaucoup celle dès côtes en particulier.

Disons de suite qu’histologiquement l’ostéomyélite aiguë des côtes est la même que celle des autres os et que lanatomie pathologique précédente de ce côté peut leur être appliquée. Nous n’v reviendrons donc pas.

Quel est le siège de la maladie dans l'espèce? Ce siège est encore ici les points épiphysaires antérieur et postérieur.

Sans décrire l'anatomie si connue des os costaux, rappelons ici, en deux mots, que l'extrémilé.postérieure du corps de l'os, extrémité vertébrale, s’étend du corps des vertèbres au sommet de leurs apophyses transverses et comprend : tête, tubérosité et col (ce dernier est la partie la plus fragile de la côte).

L'extrémité antérieure est cartilagineuse, la partie la plus large des côtes, et présente une facette elliptique, concave, pour s’unir à l'extrémité correspondante des cartilages costaux. |

Chacune d'elles n’a qu’un point d’ossification primitif pour origine. Plus tard, naissent trois points complémentaires: un pour la partie saillante dela tubérosité, un pour la facette articulaire de celle-ci, et un troisième pour la facette articulaire de la tête.

Ces trois points épiphysaires se développent de seize à dixsept ans, apparaissant presque en même temps. L'époque de leur soudure varie (c'est de seize à vingt-cinq ans).

Le cartilage juxta-épiphysaire est ici, comme dans les os longs, chargé de l'accroissement en longueur, et ce cartilage est en rapport direct avec le périoste.

L'ostéite violente des extrémités se manifestera donc, surtout, chez les adolescents ou les enfants, puisque c’est en ces points extrêmes des os que la circulation présente un excès d'activité dû à la croissance.

Notons ici toute l'importance que peut avoir la situation anatomique des vaisseaux et des nerfs, des plans musculaires et aponévrotiques, et de leur résistance lors de la formation des foyers purulents.

Les côtes sont séparées l'une de l’autre par des espaces

remplis eux-mêmes de parties molles: ce sont les espaces in-

Psp intercostaux. Elles forment la plus grande partie de la paroi thoracique.

Indépendamment des côtes et des espaces intercostaux qui en forment la partie intrinsèque, la région costale est recouverte par de nombreux muscles ; en avant, grand et petit pectoraux ; sur les côtés, le grand dentelé, et le grand dorsal qui ferme le creux en arrière ; les intercostaux, etc., etc. Les muscles de la paroi abdominale, ainsi que le diaphragme, s’y insèrent en bas ; les scalènes encore sur les côtés, en arrière aussi les muscles rhomboïde, petits dentelés supérieur et inférieur.

Il n’est donc pas étonnant que les lésions osseuses ou des plans musculaires et aponévrotiques soulevés et enflammés n’amènént de la douleur d'abord, puis de la dyspnée et de l'oppression, signes qui, au début, donnent tieu à de la confusion dans le diagnostic.

Les artères intercostales, qui proviennent de trois sources différentes, sont protégées dans. presque tout leur trajet par la côte.

Elles passent en arrière de la plèvre pariétale et des ganglions nerveux thoraciques. Elles s’infléchissent ensuite de bas en haut pour gagner l’espace intercostal, et se divisent en deux branches, antérieure et postérieure.

La principale branche, l’antérieure, chemine entre la plèvre pariétale et le muscle intercostal externe, pour s'engager ‘ entre les deux intercostaux et se placer dans la gouttière costale, qu'elle suit jusqu'aux tiers antérieur de l’espace intercostal. Là, elle abandonne la gouttière pour occuper la partie moyenne de l’espace et s’anastomoser avec l’antérieure fournie par la mammaire interne.

Les nerfs se divisent, comme les artères, au niveau du trou de conjugaison en branche antérieure ou costale et postérieure ou rachidienne; l’antérieure accompagne l'artère intercostale et se place au-dessous d'elle.

| — 33 — . On verra que, dans l’obs. IV, le malade a succombé à une hémorragie répétée, la dernière foudroyante, de l'intercostale.

Enfin, comme conséquence de la structure anatomique des espaces intercostaux, vu leur élasticité et leur expansion possible, signalons que, lorsque les parties molles qui ferment l’espace ont été distendues par le pus, les symptômes stéthoscopiques dont nous parlerons disparaissent, et il se forme une collection unique qui vient faire saillie dans la ligne axillaire (ce qui nousfait dire que les symptômes égophonie et souflle paraissent liés à la tension et par suite à la vibration des parties molles de l’espace intercostal).

On peut donc trouver un ou deux foyers d’ostéomyélite.

Dans le cas où il n’en existe qu’un, il est antérieur le plus souvent, ou postérieur.

L’antérieur ou chondro-costal fait saillie en avant : le postérieur, ou vertébral, peut affecter la tête de l’os seulement; dans ce dernier cas, le foyer purulent siège le long de la colonne vertébrale, ainsi qu’il est dit plus loin.

Dans le cas où il existe deux foyers {ce cas doit être le plus fréquent), le foyer antérieur fait saillie en avant, le postérieur, se développe au niveau de la tête de los et fait saillie du côté de la cavité pleurale. FH y a alors communication entre eux, alors même qu'il n'existe extérieurement aucune trace de propagation.

Le développement de l’abcès se fait dans le sens du corps de l'os, c’est-à-dire en ceinture.

L'inflammation a lieu dans la couche ostéogénique, le périoste étant décollé par la face interne de la côte : le pus formé décolle la membrane et constitue, comme nous lavons signalé plus haut pour les os longs, une sorte de manchon plus ou moins complet sur l’une ou les deux faces de l'os

costal.

EE

L'anatomie pathologique des complications des os longs a été décrite plus haut : en ce qui concerne ces complications, nous n'avons eu à observer, chez notre dernier malade, que des abcès fistuleux avec nécrose partielle qui devait nécessiter une résection empêchée par la mort subite du sujet.

Insistons néanmoins à propos des points épiphysaires de la tubérosité et de la tête de la côte, et signalons la possibilité, lorsque le point épiphysaire de la féte est seul pris, de l'apparition du foyer purulent en arrière, le long de la colonne vertébrale. ° Ë

Ajoutons que ce n’est pas une vue théorique, mais que Ja chose à été signalée cette année, à Paris, dans un service de chirurgie, vers l’époque du Congrès.

Nousregrettons infiniment de n’avoir pas à notre disposition l'observation détaillée du malade qui, soigné d’abord quinze jours dans un service de médecine pour une pleurésie, a été ensuite évacué dans un service de chirurgie par suite de l'apparition d’un foyer ostéomyélitique en arrière le long de la colonne vertébrale.

Les lésions, dans ce cas, siègent bien entendu au point indiqué et sont telles que nous les avons décrites : seulement la fluctuation est manifeste en arrière, et en arrière seulement.