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Dans deux cas de paralysies hystériques complètes remontant à un an, l'examen radiologique des os ne lui révéla rien d'anormal et ceci, dit-il, « est un argument de poids Contre l'opinion de ceux qui veulent voir la cause de l’atrophie osseuse seulement dans le défaut d’excitation fonctionnelle motrice et sensitive ».
Imbert et Gagnière ne retrouvent pas l’atrophie osseuse dans divers cas d’hémiplégie hystérique, ou d'immobilisations anciennes par cicatrices de brûlure ou par section tendineuse.
Cependant des auteurs plus récents accordent un rôle à l’inactivité. Pillet étudiant les fractures spontanées consécutives à l’immobilisation plâtrée chez l'enfant, constate que «la réaction du tissu osseux immobilisé consiste en une fragilité excessive ».
Dauriac, dans des recherches sur la pathogénie des pseudarthroses signale « la disparition de la pression axiale à laquelle est soumis tout:os long à l’état normalet qui exige de Ja part de l'os une robuste organisation pour résister à cette pression. La force axiale disparue, l'os se déminéralise parce que ses éléments, n'ayant plus à s'organiser pour lutter contre la pression axiale entrent en sommeil.»
Leriche et Policard estiment quon doit chercher dans l'absence de toute excitation fonctionnelle la cause fondamentale de la raréfaction osseuse dans les pseudarthrose.
Guarini estime aussi que « la perte d’activité fonction- nelleamènerait un état d’anémie du membre et par suite un déficit dans lapport des substances nutritives et en particulier dés sels de chaux ».
Il ne semble pas, toutefois, que ces dernières opinions soient basées sur des ‘observations aussi probantes que celles des premiers auteurs, et Tillier et Witas, tout en reconnaissant qu'une immobilisation prolongée peut produire une certaine déminéralisation concluent que : |
« L’immobilisation seule ne provoque qu'une atrophie squelettique négligeable ».
er.
« Dans des cas de traumatismes suivis de ces troubles dystrophiques, ce n’est pas Pimmobilisation qu’il faut incriminer, mais bien la lésion même qui a nécessité cette immobilisation ». |
Et à l’appui de cette dernière affirmation ils sr remarquer que, quand à l’occasion d’un traitement, on immobilise deux membres, l’un sain, l’autre lésé, il est facile de constater que s’il y a décalcification, elle siège seulement sur le squelette du côté traumatisé, respectant le coté sain.
__ Plusieurs auteurs ont recherché expérimentalement les effets de l’inactivité sur la structure du squelette.
En 1913, Brandes, de Kiel, rechercha sur des lapins qu’il immobilisait, la date d'apparition de l’atrophie d'inactivité. Il note que celle-ci s’installe rapidement, plus rapidement même que n'apparaît chez l’homme latrophie aiguë, par exemple après une ou deux semaines d'immobihsation. «Il ne pense done pas contrairement à ce qu'ont dit à
plusieurs reprises Sudeck, Kienboeck et Nonne que :la rapidité d'apparition de Fairophie soit un argument capital en faveur de son origine trophonévrotique ».
Grey et Carr immobilisaient un membre d'un lapin soit par fixation dans un appareil plâtré é, soit par section du tendon d'Achille, et ils ont constaté que « l’atrophie d’inactivité apparaît très souvent après limmobilisation du membre et se produit le 14 ou le 15e jour chez le lapin. Elle est probablement due à la déficience ou à l’absence de l'excitation fonctionnelle nécessaire à la nutrition ».
Eufin, tout dernièrement, MM. Allison et Brooks ont. étudié les modifications osseuses consécutives à l’inactivité.
Dès le premier mois, la radiographie leur a révélé des: altérations du même ordre que celles de latrophie osseuse | de l'homme et ils signalent au niveau des épiphyses la
présence d’aires où les travées ont disparu. Après une très
longue immobilisation (100 à 314 jours) la radiographie montre les trabécules bien définies, mais très petites et
relativement très peu nombreuses. L’os compact est dimi- ;
SRE LE
nué en épaisseur et présente dans sa longueur des stries longitudinales de moindre densité.
À l'examen. microscopique ils Constatent la raréfaction des trabécules de la substance spongieuse, lenvahissement
du canal médullaire, qui est élargi, par la substance adi-
peuse et la porosité du tissu Compact diaphysaire.
Le degré d’atrophie de los était directement proportionnel à la durée d'inactivité. La simple fixation dans un appareil plâtré produit une atrophie aussi rapide et aussi marquée que limmobilisation par section du plexus brachial, ou par resection de la tête humérale.
On voit combien ces données expérimentales sont ‘en contradiction avec l'opinion du plus grand nombre des auteurs, pour qui l’inactivité ne Joue dans lapparition de l’atrophie osseuse qu’un rôle tout à fait secondaire. On ne doit toutefois pas attacher trop d'importance à cet antago- nisme, Car rien ne prouve qu'une même cause produise chez l’homme et chez lanimal une même réaction, et comme l'a fait justement observer Vulpian, « on ne peut sans y prendre garde transporter dans le domaine de 1 clinique humaine tous les faits d’expérimentation ».