PARIS NERVEUSE

| Depuis note 0 on connaissait les lésions osseuses qui apparaissent au cours de maladies du système nerveux telles que le tabes, la syringomyélie,, la paralysie infantile, ou de ÉVatrophTte telles que le rachitisme, l’ostéomalacie, l’ostéopsathyrose.

Comme le fait justement remarquer sudeck, c’est à Charcot qu’on-doit la première notion de l’origine nerveuse de ces troubles trophiques osseux. Etudiant les fractures spontanées dans l’ataxie locomotrice il est « conduit à admettre que Ja fragilité des os a été ici une conséquence

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en quelque sorte immédiate de la lésion des centres nerveux ». |

. Aussi peu après que fut signalée l’atrophie osseuse, les auteurs songèrent à attribuer à ces troubles une origine nerveuse.

Kienboeck pense que la rapidité d'apparition et la localisation à distance de Patrophie ne peuvent être dues qu'à des troubles circulatoires et trophiques, causés. par une irritation prolongée du système nerveux el Gone que la maladie est une trophonévrose.

Sudeck fait ressortir la simultanéité d'apparition de l’atrophie osseuse et de l’atrophie musculaire et ne pense pas qu’un mode de réaction aussiidentique dans le muscle et dans l'os puisse s’expliquer autrement que par une même étiologie. Or, comme l'ont établi Paget, Vulpian et Charcot (dont les opinions ont été confirmées par les expériences de Raymond et Deroche, Onanoff et’ Offa), l’atrophie musculaire est nettement d'origine trophonévrotique. <

Nonne, dans un article très documenté, apporte d'importantes observations à à l'appui de cette théorie, et il pense que l’atrophie osseuse marche de pair avec les troubles trophiques des parties molles.

Plus récemment. nous trouvons dans la thèse de Sans, cette curieuse observation qui, dit-il, confirme l’origine nerveuse des lésions. Le professeur Jeanne faisant radiographier un homme qui, à la suite d’une chute, présentait une luxation en avant du semi lunaire, trouve une décalcification nette des os du poignet alors que seul le semi lunaire luxé a gardé sa structure intacte. Ainsi, dit l’auteur, par le fait même de sa luxation, l'os a perdu la majeure partie de ses connexions avec le système nerveux, et l'arc réflexe trophique a été pour ainsi dire supprimé. Cette observation est curieuse, mais elle ne nous semble pas à labri de toute critique et il parait quelque peu hasardé d’avancer

qu'une simple luxation puisse priver un os de toutes ses connexions nerveuses.

Cherchant à préciser la nature des altérations du système nerveux capables de produire l’atrophie osseuse, Sudeck ne pense pas que la simple blessure des nerfs périphériques puisse amener une atrophie rapide et accentuée. Sans doute, Duffourt et Nasse ont obtenu expérimentalement l’atrophie osseuse par section des nerfs périphériques, mais comme le fait remarquer Guëneau, l’expérimentation donne des résultats inconstants, et Küssmaul, Kassowitz, Nasse, Kapsommer, recherchant les altérations osseuses consécutives à la section du nerf principal d’un membre, ont trouvé les os tantôt moins denses, tantôt plus denses. RS

Nonne a été frappé de voir « combien les os sont peu touchés quand il y a paralysie par névrite périphérique ». Ainsi, dans un cas de polynévrite alcoolique, dans un cas de section complète du cubital, la radiographie ne révèle aucune altération osseuse. :

Delorme a beaucoup insisté sur la fréquence de l’ostéoporose dans les cas de lésions des troncs nerveux et sa documentation est très importante et très précieuse. Sa statistique a porté sur près de cent blessés du Centre du Grand Palais et voici les chiffres qu’il donne : __ « Les blessures du médian se sont compliquées d’ostéotrophie dans 5 cas sur 6 ; celles du nerf cubital dans 8 cas sur 17 ; celles du nerf radial dans 13 cas sur 15. L’ostéotrophie a été retrouvée 14 fois dans 15 cas de blessures multiples de gros nerfs du membre supérieur.

« Sur un total de 37 cas de blessures du sciatique et de ses branches, nous l'avons observée 93 fois ».

a lui paraît donc certain que « la transformation osseuse est liée d’une façon étroite à un processus irritatif des trones nerveux qui concomitamment entraine des troubles trophiques sur d’autres systèmes que le système osseux ».

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Nous verrons plus loin mue cette opinion vient à l’appui de la théorie réflexe. ;

Dans leur récente étude expérimentale, Grey et Carr ont aussi étudié le rôle des lésions des nerfs périphériques dans la production de l atrophie osseuse et ils donnent les conclusions suivantes : k

« La destruction d’un nerf sensitif ne produit directement aucune atrophie locale de l'os.

« La destruction d’un nerf moteur produit un certain degré d’atrophie. Celle-ci est indirectement le résultat de l’inactivité du membre et elle est proportionnelle en extension et en degré à la paralysie ».

En 1916, M. Pech expérimentant sur deux chiens ayant terminé leur croissance, pratique sur l’un la résection de

ce nerf (par introduction d’une gaze salolée à nu dans le milieu du nerf). L'examen radiographique des os ne révéla aucune altération.

De cet ensemble de faits, il semble bien qu'on puisse conclure avec Tillier et Witas « les lésions des troncs nerveux périphériques ne sauraient être tenues pour responsables du processus atrophique décalcifiant ». ;

Les divers auteurs qui ont étudié la pathogénie de cette

affection en sont donc arrivés à lui attribuer la théorie de

propos de l’atrophie musculaire : « sous l’mfluence de l'affection, les nerfs centripètes, irrités à leurs extrémités périphériques, trañsmettent l’irritation jusqu’à la substance grise spinale et plus précisement aux grandes cellules nerveuses des cornes antérieures, d’où l’atrophie consécutive ». Ainsi dès 1902, adoptant les idées de Charcot et de Julius Wolff, Sudeck donne à L'AHSSTION le nom « « RHORRIE osseuse trophonévrotique réflexe ». | Les auteurs qui ont suivi se sont d’ STE rangés à cet

avis et Babinski et Froment font entrer dans le cadre des :

cm d’un sciatique, sur l’autre l’irritation permanente de.

l'origine réflexe magistralement énoncée par , Charcot: à