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puissant au centre duquel les lamelles s’ordonnent de façon concentrique, constituant ainsi un système de Havers plus ou moins rudimentaire (Fig. 5, a et a’).

Ainsi que le font pressentir les modifications de l’image radiographique, les altérations des travées osseuses du réseau spongieux sont réparties d’une façon irrégulière, de sorte que pour apprécier en toute certitude le degré d’atrophie microscopique d’une pièce squelettique il faut en prendre une vue d'ensemble à l’aide de très faibles grossissements, et très souvent nous avons dû recourir au simple examen à l’aide d’une forte loupe.

Il n’y a pas lieu de s'étonner si on ne retrouve pas au microscope la répartition insulaire des lésions aussi nettement qu’à la radiographie. On ne peut obtenir sur une coupe histologique, qui n’intéresse qu’un seul plan, l’aspect fourni par la radiographie qui révèle la superposition des lésions à travers toute l’épaisseur de la pièce squelettique.

sur l’os malade, le processus atrophique s'exerce avec prédominance sur les travées transversales (travées secondaires) (fig. 2). Peut-être faut-il voir dans cette localisation du processus la conséquence de ce fait que les travées transversales sont en général plus minces et par conséquent sont les premières à disparaître. Peut-être aussi est-ce une sorte de défense de l'organisme suivant laquelle se règle automatiquement la disparition du tissu osseux, de manière à ménager de façon plus spéciale les travées orientées suivant les lignes de force, ce qui explique dans une certaine mesure l’opinion de Delorme, que.des os même très atrophiés conservent une certaine valeur au point de vue mécanique. Si d'autre part, comme le veut Dauriac, l’atro- phie d'inactivité intervient, il est bien évident qu’ellè doit s’exercer plus activement sur les travées qui sont le moins sollicitées par les pressions suivant l’axe de los.

Il u'y a donc pas lieu de s'étonner que dans les cas avancés on ne trouve plus que des vestiges de travées, surtout

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orientées perpendiculairement à la surface articulaire avec quelques points nodaux disséminés au Sein d'espaces médullaires considérablement agrandis (fig. 6, b et b’).

Ainsi l’atrophie se manifeste par la disparition d’un certain nombre de travées et par l'amincissement de la plupart des travées restantes. Ce processus est remarquable par Son irrégularité, d'où la nécessité, répétons-le, pour en avoir une idée précise d'examiner de vastes étendues sur des Coupes comprenant la totalité d’un os.

Ainsi que le fait remarquer M. le professeur Grynfeltt, l'étude anatomo-pathologique tranche la question que les radiologistes avaient laissée pendante et «cette réduction considérable de l'épaisseur et dans une certaine mesure du nombre des travées osseuses, explique la modification de Pimage radiologique, la transparence plus grande de l'os pris en bloc et la diminution de l'ombre portée par des travées réduites à l’état de trabécules étiques, et cela quelle que soit leur teneur en sels calcaires. »

Lés lésions que nous venons de décrire sur le tissu spongieux, où elles sont plus faciles à observer, se retrouvent dans la substance compacte avec les mêmes caractères. Mais que l’on considère le tissu compact au niveau dela mince coque qui enveloppe la masse spongieuse des os courts et des épiphyses ou au niveau de la masse particulièrement dense du cylindre diaphysaire, il apparaît moins touché que le tissu spongieux.

Lorsque le processus d'ostéoporose s'attaque au tissu compact de la corticale on constate (fig. 2 et 3) un amincissement considérable qui parait résulter de l’agrandissement des mailles les plus périphériques du tissu spongieux, d’où la réduction de la corticale à une simple lame papyracée, qui marque sur les clichés d’un trait linéaire le pourtour de la pièce osseuse. Cet amincissement peut être poussé à un. tel degré qu’il aboutisse par places à une véritable perte de

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substance, ainsi s’expliquerait l'aspect vermoulu de ces os très atrophiés que signale Sans dans sa thèse.

Sur la diaphyse les lésions sont un peu plus complexes. La radiographie nous révèle un état d’ostéoporose marqué par une striation longitudinale du cylindre diaphysaire. Cette image est facile à expliquer histologiquement par le développement énorme des canaux de Havers. Cet accroiïssement de calibre se fait d’abord avec conservation de la régularité du contour, comme si la fonte de la substance osseuse attaquait avec une intensité égale tout le- pourtour du canal. Il n'y a donc pas de corrosion lacunaire qui crée des contours irréguliers, chaque lacune représentant une sorte de golfe. Mais lorsque le processus est très avancé, la fusion des canaux de Havers arrive à créer de grands espaces irréguliers, multilobés, disposition que vient encore compliquer lobliquité des coupes (fig. 4).

Le maxiinum des lésions s’observe généralement du côté interne, vers le canal médullaire, la propagation du processus est «comme excentrique » (Sudeck). Toutefois, l’aimincissement de la paroi diaphysaire ne nous à pas semblé évident, et le déficit osseux nous paraît dù exclusivement à un élargissement des canaux de Havers, entrainant uneporosité très grande de la virole diaphysaire dont l’épaisseur ne nous semble pas avoir subi de diminution. Me

Comme l’ont signalé tous ceux qui ont sectionné un os atrophié, la moelle qui remplit les mailles du tissu spongieux est remarquable par son aspect graisseux et plus fluide qu’à l’état normal. L'étude histologique confirme cette apparence en révélant le grand nombre des. cellules adi- peuses, et d'autre part, des modifications importantes de la trame vasculo-conjonctive intermédiaire.

Au point de vue de leur constitution, les cellules adipeuses n offrent rien de particulier. En comparant des moelles d’un même os provenant de sujets approximativement d’un même àge, on constate que les cellules adipeuses augmen-

tent de nombre, leurs parois sont toutes au contact et les travées intermédiaires sont considérablement réduites ou même totalement absentes. Ainsi les parties les plus atrophiées présentent un ‘aspect remarquablement aréolaire, rappelant celui de la moelle de sureau. Ces modifications de la moelle se voient en gros sur nos planches si l’on veut bien comparer les espaces médullaires de la fig. 5 et de la fig. 6.

Dans la plupart des cas, les vaisseaux eux-mêmes paraissent avoir subi une atrophie assez marquée, pouvant même aller jusqu’à la disparition de certains d’entre eux. Gette Constatation explique en partie le fait relevé au cours des opérations que ces os saignent mal.

C’est donc sur la substance fondamentale de la Moëlle que

s'exerce aussi le processus atrophique. Gette substance fondamentale, que nous voyons si réduite sur los malade, forme sur l’os normal un réseau entre les mailles duquel sont les vésicules adipeusés. Elle prend les colorants électifs du collagène, mais avec moins d'intensité que les fibres conjonctives. Le picro noir naphtol notamment la teint en oris bleuté et non en bleu foncé comme ces dernières. Il semble qu’on puisse considérer cette substance, comme la fait M, Grynfeltt, comme représentant dans la moelle lhomologue de la substance précollagène qui constitue les aréoles du tissu conjonctif lâche ou du tissu réticulé (Studnicka, Laguesse). Cette substance prend ici une forme toute spéciale, compréhensible d'après sa plasticité, puisqu'elle n’est en somme que du protoplasma (symplasme conjonctif de Laguesse) qui se laisse modeler par les sphères adipeuses de consistance et de tension plus élevées. Les premiers auteurs qui ont observé l’atrophie osseuse se sont préoccupé de connaitre la nature du processus ‘intime de cette affection. Mais leurs observations ne se basaient que sur les données cliniques et radiographiques ‘qui, comme le reconnaissaient dès l’abord Kienboeck, puis HET g

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Sudeck ne pouvaient permettre d'expliquer la nature des désordres osseux.

Les radiologistes admettent communément que c'est à sa teneur en sels alcalins que l'os normal doit son opacité aux rayons X. Aussi, dès le début, se sont-ils demandé si l’éclaircissement des ombres osseuses n’était pas le résultat de la décalcification des travées.

Kienboeck par une analyse minutieuse des clichés a, le premier, cherché à préciser ce processus. Nous avons vu qu'il décrivait deux types d’atrophie.

Le premier est caractérisé par la production d'’ilots de transparence anormale, au niveau desquels les travées sont comme estompées et à peine individuellement reconnaissables. S'agit-il ià d’une simple perte de subtance minérale au niveau des travées dont les dimensions resteraient inchangées, ou bien d’un déficit du tissu osseux (osséine et sels calcaires), partant d’une diminution de volume des travées osseuses ? Et l'aspect flou, lavé, ne serait-il pas dû à ce que des quantités assez importantes de sels calcaires dissous provenant de l’o3 resorbé seraient accumulées dans les espaces médullaires ? ce sont là des questions que Ja radiographie seule ne permet pas de trancher (Kienboeck).

Dans le second type, la transparence est uniforme et due

à la réduction du nombre des travées qui conservent toute leur netteté, ce qui permet d'expliquer plus facilement Ja lransparence exagérée par la réduction quantitative de la substance imperméable aux rayons X.

L'auteur en conelut qu’ilne peut par la seule étude radiographique trancher entre l'hypothèse d’une simple décaleification (halistérèse) et celle d’une résorption par corrosion lacunaire de Howship ou par dilatation des canaux de Volkinann.

Après lui la plupart des auteurs qui ont étudié la question et même les plus récents (Sans, Moreau-Gimelli, Delorme, Tillier et Witas) ont pensé à une disparition des

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sels calcaires, et ils. emploient couramment les termes -d’atrophie calcaire, décalcification., déminéralisation.

Pour trancher la question on à eu recours à l'analyse chimique et à l'expérimentation.

Expérimentalement, M. Pech a montré que la déminéralisation de l'os par l'acide chlorhydrique étendu, n’a pas reproduit les aspects radiologiques de l’atrophie osseuse.

Pradal rapporte dans sa thèse le résultat d'analyses chimiques de M. Pech, qui en procédant comparativement sur les mêmes os lésés et normaux a recherché le rapport des sels minéraux et de la matière organique. Voici les résultats qu'il a obtenus :

Quatrième métatarsien normal 60 0/0 de matière minérale. Quatrième métatarsien atrophié 55 0) — — Divers os de la main normaux 55 ‘0 — — Divers os de la main atrophiés 50 0 — —

: Tout récemment deux Américains, MM. Allison et Brooks, réalisant expérimentalement, par immobilisation d'un meimbre sur un animal, des lésions du même ordre que celles de l'atrophie osseuse, constatent que la composition chimique de la matrice osseuse n’est pas modifiée « la perte minérale est due à un déficit de la matrice osseuse plutôt qu'à un déficit des constituants minéraux de cette matrice ». De cet ensemble de faits, il semble bien qu’on puisse conclure avec M. Pech que les troubles caractérisant latrophie osseuse paraissent être des phénomènes plus graves qu'une simple déminéralisation. R La diminution de consistance des pièces squelettiques qu'on rencontre si fréquemment dans l’atrophie osseuse pourrait inciter à la rapprocher des processus dystrophiques caractérisés par un ramollissement osseux tels que le rachitisme, Tostéomalacie, l’ostéopsathyrose. On ne saurait trouver d’analogie avec le processus rachitique qui s'étend à tout le squelette et s'accompagne de décalcification.

D'autre part, le fait que la trame organique constituée par l’osséine disparaît en même temps que les sels minéraux. et que jamais on ne distingue à la surface des travées osseuses des zones où Ja matrice organique, plus ou moins dépouillée de ses sels minéraux, subsiste seule, nous permet de repousser toute idée de comparaison entre le processus de l’atrophie osseuse et celui de Postéomalacie.

Il n’y a pas non plus de rapprochement possible avec la plupart des lésions inflammatoires, spécifiques ou non, du tissu osseux. Delorme à insisté longuement sur les carac-. tères qui différencient l’ostéoporose des ostéites. « L'ostéite, sans augmenter en général la transparence osseuse, brouille la constitution architecturale de l’os, fait disparaître les interlignes articulaires, et laisse des traces destructives, des lacunes, alors qu’en d’autres points elle sollicite des réactions réparatrices, des condensations ». Ce dernier caractère suffit à différencier nettement des processus inflammatoires latrophie osseuse dans laquelle on ne signale aucune réaction cellulaire ni dans le sens de la destruction (corrosion lacunaire de Howship), ni dans celui de la réparation (hypertrophie ostéoplastique de Kiener et Poulet). !

Par son activité destructrice, par son mode de progression qui détermine des pertes de substance en bandes annulaires sur les bords des cavités médullaires, sans qu’on rencontre de myéloplaxes, le processus de l’atrophie osseuse présente quelque ressemblance avec celui que Kiener et Poulet dans leur mémoire classique sur la Carie des os (1883) ont désigné sous le nom de « fonte du ciment calcaire, avec retour de la substance osseuse à l’état fibreux ». Mais à ces caractères se borne l’analogie, çar les. auteurs décrivent plus loin des changements dans la nature physico-chimique de la substance osseuse, qui présente un aspect vilreux et au sein de laquelle apparaissent des lacunes circulaires résultant de l'agrandissement des ostéo-