PATHOGÉNIE

Un traumatisme de la région épigastrique, survenu dans des conditions déterminées, peut donc produire une blessure de l’estomac qui, en règle générale, guérit rapidement sans laisser de traces ultérieures, mais qui peut aussi quelquefois se compliquer d’un ulcère gastrique en tous points semblable, par ses symptômes et ses caractères anatomiques microscopiques et macroscopiques, à l’ulcère spontané.

Il est intéressant de rechercher quelles sont les conditions pathogéniques qui président à la transformation de la lésion primordiale, banale (solution de continuité ou ecchymose) en une affection spécifique.

De nombreuses expériences ont été faites pour élucider cette question. Nous les classerons en deux calégories, suivant que l’expérimentateur a pratiqué des violences extérieures aù niveau de l’épigastre ou que la muqueuse de l’estomac a été lésée directement.

le Traumatismes extérieurs. — En 1888, Ritter, dans ses expériences sur des chiens, put produire des hémorragies, des décollements de la muqueuse stomacale et

conclut que l’évolution de ces lésions vers l’ulcération est soumise à une hyperacidilé du suc gastrique. L'année suivante, Vanni reprit, en les variant, les expériences de Ritter. Aux lapins d’une première série il donna, avec un petit marteau de bois, un coup unique

et violent sur la région épigastrique, l'estomac étant

plein et dans le milieu de la période digestive : il obtint

des déchirures de la muqueuse, suivies quelquefois d’un processus ulcératif allant jusqu’à la musculeuse.

Dans une seconde série d'expériences, les animaux élant toujours en état de réplétion stomacale, il frappa sur l’épigastre de petits coups répétés ; il produisit alors des hémorragies interstitielles ou sous-muqueuses et, par places, des pertes de substance autour desquelles on pouvait observer une réactiou inflammatoire due, sans aucun doute, à l’action ultérieure de parasites sur la lésion ulcéreuse primitive. Les lapins de la troisième série, soumis au même traumatisme que ceux de la première, mais après un jeûne de trois jours, n'ont présenté qu’une seule fois une irritation inflammatoire circonscrite. Vanni conclut de ces expériences que l’ulcère n’est pas le résultat d’une inflammation mais d’une déchirure, d’un infarctus hémorragique ou d’une anémie spasmodique d’un point de la muqueuse sur lequel agi-

rait ensuite le suc gastrique. Plus récemment, en France, en 1893, Torné, par des

expériences à peu près analogues pratiquées sur des

chiens, a obtenu six fois sur dix des résultats positifs ; il a constaté « une perte de substance plus ou moins

grande de la muqueuse stomacale, correspondant à une

Petit 10

plaque ecchymotique de la surface externe. L'examen microscopique a permis de vérifier que la lésion, qui à isolé presque entièrement un lambeau de la muqueuse par un sillon circonférentiel, n’atteint que la muqueuse, qu’il y a atrophie glandulaire sur les bords de la perte de substance et un commencement de bourgeonnement de la sous-muqueuse. En somme, le traumatisme a déterminé des lésions qui réunissent les conditions anatomiques pour la réalisation de l’uleère stomacal ».

9° Traumatismes exercés directement sur la muqueuse. D’autres expérimentateurs ont irrité directement la muqueuse. |

Quincke (1882) a montré que, sur des chiens porteurs d’une fistule gastrique, on pouvait produire des ulcérations de l'estomac à l’aide de traumatismes variés : pincement de la muqueuse, constriction temporaire ou permanente par un fil, attouchement par des fers chauds, cautérisation à l’alcool ou au nitrate d'argent, excision d’un lambeau de la muqueuse, etc. Ayant d’autre part constaté la lenteur de la cicatrisation chez des chiens rendus anémiques par des saignées successives, il fit jouer à l’anémie le rôle le plus important dans la production de l’ulcération.

Decker opéra, en 4887, sur deux chiens anesthésiés. A l’aide d’une sonde œsophagienne, il déposa dans l’estomac une petite quantité d’eau bouillie à 50° ; il renouvela l'expérience quatre fois chez l’un et huit fois chez l’autre. Le premier animal présenta une muqueuse d’aspect normal,sauf en un point voisin du pylore où l’on constata une plaque d'hyperhémie large d’un centimè-

N Æ «Ty

tre environ et due à une extravasation sanguine sousmuqueuse. La muqueuse de l’estomac du second chien montra sur la face postérieuré une hémorragie sousmuqueuse avec un léger décollement de la muqueuse d'ailleurs atrophiée. De plus, près du pylore, on trouva deux pertes de substance « infundibuliformes, à bords nettement découpés, présentant à l’œil nu tous les caractères d’un ulcère rond et au microscope une destruction complète des tuniques muqueuse et musculaire. Ce sont donc bien, en réunissant les deux autopsies, les trois stades de l’ulcère simple : 1° infiltration hémorragique avec intégrité de la muqueuse ; ? infiltration hémorragique avec altération de la muqueuse ; 3° destruction complète de la muqueuse et de la musculeuse, » Plus récemment, en 1902, A. Schmidt (de Bonn) constata que les plaies pratiquées à la surface de la muqueuse de l'estomac ne tardaient pas à être recouvertes par les nombreux plis de la surface intérieure de l'organe et soustraites ainsi, dans une certaine mesure, à l’action digestive du suc gastrique. En empêchant cette contraction, il a vu des lésions superficielles, habituellement bénignes, se transformer en plaies plus profondes et plus lentes à se cicatriser. Or, la muqueuse gastrique est très peu plissée et plus adhérente aux plans profonds au niveau du pylore et de la petite courbure; nous avons déjà vu que cette disposition anatomique pouvait déterminer la localisation de l’ulcère. A.Schmidt conclut que le défaut de contraction de la muqueuse par atonie musculaire doit jouer un rôle important dans la pathogénie

de l’ulcère gastrique.

En 1906, Fieber a combiné l’action du traumatisme et de l’oblitération artérielle.Après avoir lié quelques vaisseaux, il fit uneplaie dans le territoire de la muqueuse stomacale qu'ils irriguaient et obtint, d’une façon à peu près constante, des ulcérations persistantes. Ces expériences ont été reprises, quelques années plus tard,par Litthauer et ont donné des résultats sensiblement analogues.

Nous croyons enfin devoir rattacher à ces faits expérimentaux les observations toutes récentes de Payr (1910), bien que le mécanisme du traumatisme soit un peu différent : l'altération primordiale de la muqueuse est obtenue par l’action directe de substances irritantes portées à l’intérieur des tissus. Chez le chien et le lapin, Payr injecte dans la paroi stomacale, à une profondeur variable, quelques centimètres cubes d’une solution chlorurée à 50°-60’ ou d'alcool à 50 °/.. Fréquemment, il oblient ainsi des lésions offrant une réelle analogie avec celles de l’ulcère rond humain et passant par trois slades différents : 4° néerose,2° uleère récent entamant la muqueuse, > ulcère chronique profond et adhérent aux organes voisins.

En somme, nous retrouvons dans ce rapide exposé des observations expérimentales la plupart des hypothèses qui ont été proposées pour expliquer la pathogénie del’ulcère spontané: oblitération artérielle, spasme vasculaire, anémie, hyperacidité, ete. Nous ne passerons pas en revue toutes les théories émises à cet égard. Une chose semble évidente : qu’il s'agisse d’une déchirure

ou de la chute d’une escarre, la blessure primitive, faite

à la muqueuse de l’estomac par le traumatisme, est attaquée par le suc gastrique ; il se fait un processus de destruction par auto-digestion. | Pourquoi ce phénomène ne se passe-t-il que dans quelques cas, somme toute, exceptionnels ?

L'hypothèse de l'hyperacidité gastrique mise en avant par Ritter a été reprise par Richardière. « Les expériences, dit-il, prouvent que le seul traumatisme n’est pas suffisant pour produire un ulcère simple. Pour que cet ulcère se forme, il est nécessaire qu'un autre élément pathogénique intervienne:cet élémentréside dans l'hyperchlorhydrie. Lorsque le suc gastrique a sa composition normale, les lésions de l’estomac se réparent avec la même rapidité que les plaies superficielles des autres organes. Lorsque l'acide chlorhydrique est en excès, il empèche la cicatrisation et transforme la plaie la plus simple à l’origine en une plaie spécifique, en un ulcère rond ». Dumény pense de même qu'il faut incriminer une hyperchlorhydrie soit préexistante, soit consécutive au traumatisme. Cette hypothèse est purement théorique. Non seulement le chimisme gastrique à été peu de fois pratiqué au début de l'affection, mais encore Stern a constaté, à ce moment, une diminution sensible de l'acidité. D'autre part, il n'est pas prouvé que la seule action du choc porté sur l'estomac soit suffisante . pour déterminer l'hyperchlorhydrie.

Pour M. le D: Œttinger, la muqueuse gastrique résiste au processus d’auto-digestion parce que l'estomac vide son contenu par intervalles et que sa sécrétion est inter-

mittente ; partant de ce principe, il explique la produc-

tion de l’uleère consécutif à un traumatisme par des troubles apportés à la sécrétion et à l'évacuation gastriques. « La lésion traumatique de la muqueuse ou de la sous-muqueuse, dit-il, siège le plus fréquemment sur la. petite courbure, non loin du pylore. Elle peut, dans un certain nombre de cas, guérir comme guérirait une plaie banale. Mais si, comme le fait a été observé, la motricité de l’estomac a“été troublée par l’action du traumatisme, soit qu'il s'agisse d’une sorte de parésie, soit que la lésion voisine du pylore provoque un spasme réflexe de cet orifice, la partie traumatisée de la muqueuse, pour peu qu'elle soit étendue et qu’il n'y ait pas rétraction des bords de la plaie, ne tardera pas à subir l’action digestive et corrosive du suc gastrique retenu dans la cavité stomacale. L’ulcère une fois développé, le spasmepylorique n'offre aucune tendance à s’atténucr, au contraire. La gène qu'il apporte à l’évacuation de l'estomac, la rétention minime peut-être de débris alimentaires exalte l’exeitabilité glandulaire ; l'examen de l'estomac dénote, d'une part, la présence de liquide acide à jeun et, d’autre part, une sécrétion abondante de suc gastrique après le repas d’épreuve (voir les observations XL, XLI et LVII). Il est évident qu'un trouble gastrique antérieur, un état latent d’hyperchlorhydrie favoriserait singulièrement le développement de l’ulcère après un traumatisme, mais il n’est probablement pas nécessaire que ce facteur intervienne d’une façon constante ». Ce rôle des troubles apportés dans la motricité de l'organe par le traumatisme a été mis en évidence avec

une grande netteté dans les expériences de A. Schmidt,

La restriction qu’apporte M. le D' (Œttinger, à la fin de son exposé pathogénique, sur le rôle éventuel d'une hyperchlorhydrie préexistante, semble nous donner la note juste ;il est vraisemblable que plusieurs causes joignent leur action pour empècher la plaie initiale traumatique de se cicatriser et en faire un ulcère stomacal classique.

On ne peut nier la part prépondérante qui revient à l’exagération du pouvoir digestif du suc gastrique dans le mécanisme pathogénique de l’ulcus ; mais, sans aucun doute, ce facteur ne suffit pas à lui seul pour créer l’uleère rond. Les malades atteints d'hyperchlorhydrie sont nombreux et l’ulcère est relativement rare. En outre, il semble difficile d'admettre que nos 73 sujets, porteurs d’un ulcère traumatique de l’estomac, présentaient des troubles antérieurs de la fonction stomacale (hyperchlorhydrie et hypersécrétion) d'une façon si absoïument latente qu’ils n'avaient, pour la plupart, jamais souffert du moindre désordre dyspeptique avant l'accident dont ils ont été victimes.

A l'état normal, la défense de la muqueuse de l’estomac contre l'attaque du suc gastrique est due à un équilibre fonctionnel résultant de l’intégrité anatomique de ses éléments, d’une part, et de l’accomplissement normal de tous ses actes physiologiques, d'autre part.

Au lieu de vouloir faire jouer à tel ou tel facteur un rôle exclusif dans la protection de la muqueuse stomacale contre l’action corrosive du suc gastrique, n'est-il pas à la fois plus simple et plus vraisemblable d’ad-

mettre que la paroi de l’estomac résiste à l'auto-diges-

tion tant que les tissus qui la composent sont sains (épithélium intact, innervation et circulation non altérées) et tant que les conditions physiologiques de l'organe ne sont pas troublées (motricité, sécrétion et évacuation régulières) ? |

Cette théorie éclectique, esquissée depuis longtemps déjà par Brinton et Jaccoud, satisfait pleinement notre esprit et va nous permettre de saisir le mécanisme pathogénique de l’uleère stomacal consécutif à une violence extérieure.

Le traumatisme a créé un lieu de moindre résistance au niveau du point intéressé par la déchirure ou l’infiltration hémorragique de la muqueuse. Dans les deux cas, il y a solution de continuité ; elle est immédiate et directe s’il s’agit d’une déchirure, elle est indirecte et plus tardive dans la seconde hypothèse : il se produit alors de la stase veineuse, des troubles trophiques, vasculaires et nerveux, de la muqueuse dus à l’attrition des tissus, d’où nécrose, morlification et chute des parties ecchymotiques. Cette élimination, confirmée par les autopsies et les observations expérimentales, est parfois relativement rapide ; elle s’est produite en l’espace de trois jours dans un cas rapporté par Forgue (obs. XXI) et après cinq jours dans l’observation XXII, due à Fertig. À ces troubles macroscopiques s’ajoutent des désordres plus intimes ; le traumatisme a pu déterminer des modifications dans la constitution protoplasmique des éléments gastriques et des troubles dans l’innervation qui auront un retentissement sur l’activité glandu-

laire etla motricité de l’orga ne.

Quoi qu’il en soit, les parois stomacales dépouillées de leur épithélium et atteintes dans leur vitalité sont en contact avec le suc gastrique. Elles peuvent encore échapper à son action digestive si leur résistance n’est pas trop diminuée et si les conditions physiologiques de l’estomac restent ce qu'elles étaient avant laltération. Mais au contraire, si le siège, l'étendue ou la gravité de la lésion primitive déterminent des troubles de la motilité dus à un élément spasmodique mis nettement en évidence par M. le D° Œitinger ; si l'intensité de la contusion a produit des désordres nerveux (atonie post-traumatique, modifications dans l’innervation qui commande à la sécrétion gastrique) ; s’il existait enfin des altérations chimiques dues à une hyperchlorhydrie préexistante, la perte de substance initiale sera exposée à un contact prolongé, donc pathologique, avec un suc gastrique déjà hyperacide ou qui ne tardera pas à le devenir. La réparation intégrale est dès lors impossible. En somme, le traumatisme a provoqué une diminution de la résistance de la paroi stomacale à l’auto-digestion, diminution résultant à la fois d’altérations anatomiques et de désordres physiologiques. La plaie primitive qu'il a créée compromet le jeu normal de l'organe et les troubles fonctionnels qui en résultent entretiennent et exagèrent la lésion traumatique : cercle vicieux dans lequel l'effet exalte l'intensité de la cause.

En résumé, il convient de distinguer dans le mécanisme pathogénique de l’ulcère de l'estomac consécutif - à une violence extérieure deux étapes successives : dans

la première, le traumatisme a compromis l'intégrité des

parois stomacales ; dans la seconde, certains désordres de la fonction gastrique préexistants où consécutifs au trauma empéchent l’altération primitive de se réparer. Cette plaie soumise à l’auto-digestion acide tend au contraire à s’accroître : l’ulcère est constitué. |

Il est donc nettement établi par la clinique et l’expérimentalion qu’un traumatisme gastrique peut être le point de départ d’un uleère classique, anatomiquement constaté. Cette théorie, très discutée, n’a pas été sans soulever de nombreuses objections.

Tout d’abord, on a fait remarquer que la lésion obtenue au cours des expériences pratiquées sur les animaux avait tendance à guérir rapidement et « qu'elle manquait, pour être assimilable à l’ulcère rond spontané, d’un caractère fondamental : la chronicité». Nous répondrons que l’ignorance la plus complète règne sur la façon dont auraient évolué les ulcérations expérimentales. Pour le savoir, il eût fallu faire des expériences beaucoup plus longues et laisser vivre les animaux. D’ailleurs, en supposant même qu’elles eussent évolué chez le chien, par exemple, vers une prompte guérison, cela ne prouverait pas que l'estomac de l’homme, porteur de la même al'étation, eût guéri de la mème manière. Il faut tenir compte de certaines différences notables danS la vitalité plus ou moins grande des tissus, dans la qualité du suc gastrique, dans l’alimentation et même dans l’accomplissement des fonctions digestives ; chaque espèce peut avoir un coefficient de résistance propre, capable de faire varier l'évolution d’une mème lésion.

La même objection a été portée sur le terrain clini-

que. Un assez grand nombre d'auteurs veulent refuser à l’ulcère traumatique qui guérit rapidement, chez l’homme, le caracière de spécificité propre à la maladie de Cruveilhier qui suit une marche progressive ; ils pensent qu’il ne s’agit pas alors d'un véritable ulcère de l’estomac, mais plutôt d’une ulcération gastrique banale.

Nous ferons remarquer que, quelques rares cas termipés en l’espace de deux ou trois semaines mis à part, la guérison n'a souvent été définitive, en apparence, qu'après quatre, cinq et mème six mois d'un traitement rigoureusement suivi. Ce laps de temps dénote déjà une tendance manifeste à la chronicité que n’ont pas les ulcérations banales. Il faut cependant reconnaître qu’une terminaison heureuse, aussi rapide, de l’ulcus spontané est tout à fait exceptionnelle. Cette différence ne constitue pas toutefois un argument suffisant pour refuser aux deux lésions une identité en faveur de laquelle plaide l’analogie des symptômes ; elle peut être expliquée par la précocité du traitement et l'intégrité Je plus souvent complète de l'estomac en dehors des troubles introduits par le traumatisme. La violence extérieure, en effet, a surpris un organe d'ordinaire anatomiquement et physiologiquement sain, qui pourra lutter avec d’autant plus de chances de vaincre qu'il recevra d'une façon plus précoce l'aide d'un traitement approprié. Le début de l’ulcère spontané est, en règle générale, insidieux. Les symptômes d’ulcération sont souvent précédés, pendant un temps plus ou moins long, de phéno-

mènes dyspepsiques divers, d'intensité variable, aux-

quels le malade n’attache pas grande importance et qui ne l’obligent pas toujours à avoir recours au médecin ; quand le traitement intervient, il agit sur une lésion organisée d’un estomac dont la vitalité est amoindrie. Au contraire, la soudaineté et la gravité du traumatisme, les phénomènes syncopaux qui accompagnent l’accident, l’hématémèse souvent abondante et les douleurs qui le suivent frappent vivement l'imagination du blessé : il s'inquiète de son état et réclame aussitôt des soins qu'il appliquera d’une façon rigoureuse. Selon la gravité des désordres, l’efficacité du traitement est variable et la lésion s'arrête à l’un: des trois stades : contusion stomacale, ulcère à évolution rapide, ulcère à marche progressive.

Au surplus, pourquoi refuser à l’ulcère traumatique aigu la spécificité accordée à l’ulcère traumatique chronique ? Le processus pathogénique n'est-il pas le même dans les deux cas : plaie d’abord, troubles trophiques et désordres fonctionnels ensuite, ulcération en dernier lieu ? Il semble difficile de rattacher à la simple contusion de l'estomac un tableau clinique qui se déroule plusieurs mois après l'accident.

Quant à la nature des ulcères terminés rapidement par la mort, le doute n’est pas possible. L’autopsie a permis de constater une marche envahissante et destructive qui n'appartient pas aux ulcérations banales. La profondeur de ces dernières ne dépasse pas en général la muqueuse.

On a encore opposé à la théorie traumatique de l’ul-

cère la façon dont se cicatrisent les plaies chirurgicales

er

de l’estomac. Cet argument ne présente pas une grande valeur ; on ne peut pas en effet comp arer utilement une plaie opératoire linéaire, suturée avec soin, à la solution de continuité qui résulte du traumatisme. Du reste, chez un sujet qui avait subi une gastrostomie pour rétrécissement du cardia consécutif à un ulcère, Terrillon a observé une escarre superficielle cutanée due à l’action corrosive post-opératoire du suc gastrique. En outre, il n’est pas rare de voir se développer un ulcère sur la bouche anastomotique d'une gastro-entérostomie.

Restent enfin deux objections au sujet desquelles nous avons déjà dit un mot.

Quelques auteurs doutent de l’authenticité de l’accident invoqué par le blessé ; partant de ce principe, R. Stern, en particulier, n’accorde pas à la magnifique observation de Potain toute l'importance qu’elle offre. A vrai dire, on ne voit pas la raison qui aurait conduit la malade dont il est question à tromper la bonne foi du médecin ; elle ne réclamait, et pour cause, aucune indemnité et n’avait aucun intérêt à vouloir rattacher à. un accident antérieur l’affection dont elle souffrait. Cette objection, sans grande valeur, ne vise d’ailleurs que les

cas anciens ; en ce qui concerne les observations récentes, les blessés porteurs d’un ulcère traumatique et réclamant le bénéfice de la Loi sur les Accidents du Travail ont été l’objet d’une enquête judiciaire qui établit d’une manière indiscutable la réalité de l'accident.

En dernier lieu, l’existence indéniable de lulcère latent constitue-t-elle une objection sérieuse, capable

de battre en brèche la théorie traumatique ? Cet argu-

ment s’est effacé peu à peu devant le nombre sans cesse grandissant des observations. Certes, la preuve qu'il n'existait, avant l'accident, aucune lésion gastrique méconnue est à peu près impossible à établir. Toutefois, cette vérification a été faite dans un cas au moins. Lorsque Forgue opéra son malade (obs. XXI), il prit le soin d'explorer attentivement toute la surface externe de l'estomac ; la face postérieure qui, trois jours plus tard était le siège d’un processus ulcéreux, fut reconnue indemne de toute altération. Bien que cette constatation de l'intégrité stomacale antérieure au traumatisme soit un fait unique, nous croyons pouvoir affirmer que si, au cours des 73 observations que nous avons rassemblées, le traumatisme n'a joué parfois qu’un rôle secondaire de réveil ou d’aggravation, ce fait constitue l’exception et non pas la règle, La fréquence de l’ulcère rond Jatent n’est pas suffisante pour qu’il soit permis d’en douter ; dans le cas contraire, il faudrait admettre une telle coalition des événements que nous nous refu-

sons à y croire.