CHAPITRE PREMIER. PT AR A
| Origine de l'urobiline
« Y d hrrse a 7:
+éf 0 E ice 4
af Nous connaissons ‘les UT unissant l'urobi-.
line avec les autres pigments, nous savons qu elle Fr RE dériver directement ou indirectement de l hémo-
globine ou de la bilirubine. Mais où se fait cette ne transformation dans l ‘organisme ? 2. C'est la question FE fa plus discutée. , 1". Les théories émises se résument en cinq prin- Ë ou. RS se k
AE THéaniE HÉPATIQUE à L'urobiline est le produit
de sécrétion de la cellule hépatique malade.
20 Taéomie INTESTINALE : . Elle se forme dans Line
3% Lestin . pere des pigments qui y sont appor tés.
FPS) 30 THéonik HÉMATIQUE : C'est un produit de des- “traction des globules SARGURS
ETS Tuéonrs HISTOGÈNE OÙ PIGMENTAIRE : Ælle résulte
de la transformation des pigments biliaires dans
Les. issus.
NU
Jo? Taéonre RÉNALE : ÉUE est We par : lépèlhé
lium rénal aux dépens des pigments biliaires en
circulation dans le sang.
| On. remarquera que nous ne citons pas la théorie hépato- -intestinale, qui, d’après nos classiques, est admise couramment à l'étranger, notamment 4
Allemagne. En voici la raison : nos auteurs englo-
bent à tort, dans une même explication, forma-
‘tion de l’'urobiline et la pathogénie de l’urobilinurie. Ils sont alors forcés de nier certaines origines au pigment, parce que son existence n'est pas, dans ces cas, constatée dans l'urine. Il y a lieu d’envisager séparément ces deux points : d’une part, la production ; de Pautre, lélimination du pigment ;
l'urobiline peut être détruite dans l'organisme,
comme l'est le sucre par exemple, sans qu'il y ait
NA ET te La distinction semble capitale. Nous
n’envisageons, dans ce chapitre, que l’origine du
pigment. Or, dans la théorie hépato-intestinale, Je: foie n'intervient en rien dans cette production 2414 Gelle-ci se: fait dans l’intestin, le foie malade la
laisse passer comme le rein lésé laisse transsuder
la sérine. La théorie hépato-intestinale ne fait done
que donner la raison de l’'urobilinurie. A ce titre,
nous la retrouverons dans le chapitre suivant. Nous
verrons que, quelle que soit l’origine de Purobi-
line, son élimination est sous la dépendance de
deux organes : le rein et le foie.
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ia SObrè la HN Barcelone, 1897.
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ÿ r Léauté.
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\ | pee : ART
Io Théorie hépatique - +
L'origine hépatiqe de l’urobiline, est habituellement admise en France, depuis les travaux du
“Brofsbaeur Hayem nn et ï a 3 SON ‘élève.
© Paul Tissier (2). Ce dernier l’expose en ces terines:
« Purobiline est le pigment du foie malade, tdés "4
ù hr méme que Ja bilirubine est celui du foie sain. A Comme celle-ci, VPurobiline est sécrétée par les cellules hépatiques, ‘et comme celle-ci, et même ‘Plus facilement encore en raison de sa diffusibilité APE grande susceptiblé d’être résorbée DE Ainsi. que l’a dit le Professeur Hayem l'urobiline est rie
pigment du foie malade » De Fe tue A SEX
Ti { 4 enr
Par quel mécanisme D. Est-ce une insuffisance pe du foie, incapable de mener. à l’état de bilirubine É | l'hémoglobine : amenée en excès : ? Certains faits che 5 niques. d’urobilinurie avec destruction globulaire Le ‘exagérée, où tout porte à faire supposer l'intégrité dû. : foie, pourraient faire pencher vers cette hypothèse. Est- ce une réduction de la bilirubine « en présence ! de la graisse contenue dans des cellules du foie ? M. Hayem ne se prononce pas: Les deux hypos à thèses lui paraissent cliniquement pouvoir. être soutenues. Les preuves avancées en faveur de cette théorie, sont les Suivantes set # à 1° Elle est basée sur la triple constatation Le luc robilne dans le sérum, la bile et lurine et. sur. l'existence de lésions du foie à l'autopsie, a
4 FR io Ne ei Î
TS
g: (1) Hayem. Dé sang et dé sés altérations, Fe er te Da Recherches cliniques sur l’urobilinurie, Soc. méd. 22 juillet 1887 re gaz. Hôp. 1887. n° Sa et 33. De la cholémie. Gaz. hebd. 1902, n° 74 et 75. | GE
(2) Thèse paris 1889 et Ga des Hépitäu 1891.
jf UN y > 3 Ÿ f qu'on Lonstte de. Purobiline dans la vésicule MAT A biliaire. | a sn ti
admise Pa
pigment. « On ne conçoit pas le foie, organe spécial
: Je pau P<
2 La bile contient une plus où moins grande, : 8 abondance d’urobiline, en rapport avec l'intensité j et l’étendue des lésions hépatiques : dans un cas même, cité par Tissier, lPurobiline était le seul pigment contenu dans la vésicule (voir Il° partie). si A
La clinique, d'autre part, nous montre que dans les affections du foie, on trouve des quantités considérables d’urobiline dans les urines.
Voilà les arguments invoqués. Il Seb que l'origine de l'urobiline, dans le foie, ne puisse ètre niée dans beaucoup de cas.
Mais cette théorie peut et doit-elle toujours être
I. D'après ces auteurs, le foie malade n'arrive plus à former des pigments biliaires. « Le foie
malade, dit Tissier, fabrique des pigments de plus en plus inférieurs, à mesure que le degré de sa
lésion est plus avancé, et il peut arriver un mo-
ment où il ne peut même plus fabriquer d'uro-
biline.»
Cependant, il nous Lemble. avec Clarens, qu’on
ne peut dire avec Hayem, que la fabrication de l’urobiline est plus facile que celle des pigments
biliaires. » L’urobiline représente, en effet, un stade 0e L
de réduction de l’hémoglobine plus avancé que le
de réduction de lhémoglobiline en pigment biliaires,
dépassant le but parce qu'il est insuffisant. Com-
LEMAIRE RE - nr 10
di ment et: organe | qui n'arrive plus à former Purée, | LASER arrêter le, sucre, arriverait-il à donner des pro- & Hire de réduction plus avancés : que ceux qu’ il-1 74 donne normalement dans sa fonetion biligénique (> + à Me ra Remarquons encore que dans les ‘épans |! chements sanguins, ete.,on voit le pigment sanguin se transformer en. urobiline, en passant par le
ne stade pigment biliaire, L'urobiline: semble donc un "a . degré de transformation plus avancée. NE Kolisch (2) fait de plus. remarquer que, dans les ss Ha destructives 1 plus graves du foie, la cr 1 bilirubine est produite en quantité suffisante. Pour qe admettre la théorie hépatique, il faudrait, selon lui, À ? qu il fût prouvé que, dans certaines affections tu à foie, l’urobiline est secrétée en lieu et place de la bilirubine. Ce qui plaide encore contre la théorie “hépatique, est labsence d’urobiline urinaire dans les cas d’acholie, et son retour, dès que la bile a de nouveau accès dans l'intestin. L'auteur, on le voit, penche vers la théorie intestinale. RS NU ER Le II. Pour admettre l'origine “hépatique, on est e obligé de nier la formation de Purobiline dans l'intestin : M. Tissier s’en débarrasse - par. de raisonnement suivant : Si la théorie: intestinale. était exacte, on ne S'expliquerait pas que, normalement, # l'urine ne contient pas d’urobiline, celle- ci était
LOIS en. grande quantité dans les fèces. »
’ 1 4 n ñ : 4 D" 1 T2 y SEE Ne me nn : | * set le ï à
“ | TR EUAS Re RE M1) Origine de l'Urobiline. Th. de Toulouse, 1903. | SA (CE \ \
BEA = (2) Kolisch, Club, méd. de Vienne, 1897, 3 nov.
ms ET
En 0
“intitulé : oRIGINE de l’urobiline excrétée par l’urine,
On je: ‘chapitre d’où sont tirés ces lignes est
Il y a là une contradiction. En réalité, il y a deux
termes distincts, la formation de l’urobiline, et son
élimination. Et, cependant, dans l'explication de M. Tissier, ils sont confondus. Qui nous empéche
| d'admettre que lé produit, formé dans l’intestin,
résorbé par la muqueuse est ensuite détruit dans l'organisme sain, dans le foie par exemple? L'auteur
reconnait que les fèces en contiennent toujours une
grande quantité. Comment concilier ce fait avec la théorie de sa formation dans le foie ?
C'est bien simple, dira-t-on, le foie déverse l’urobiline formée dans l'intestin (1) : mais alors pour-
quoi n’observe-t-on pas constamment de l’urobili- nurie puisque la bile en contient une aussi grande
quantité ? Dans un cas, comme dans l’autre, la théorie hépatique ne satisfait pas.
-IN. Dans l’énumération des différentes affections
où on rencontre l’urobilinurie, les auteurs recon-
naissent que, dans beaucoup de cas, il y a déglo-
bulisation intense et ils sont alors forcés d’admet-
tre, à priori, que le foie est probablement malade. I] y a là une question de principe puisque pour
prouver que le pigment vient du foie malade, ils
se basent précisément sur sa présence dans l'urine pour dire que l'organe est lésé. Enfin, il y a des
(1) Fait contraire À l'observation : la bile ne contient que fort peu d’urobiline, et celle-ci ne se rencontre dans l'intestin qu'à partir du tiers moyen de l'intestin grêle (voir théorie intestinale),
cas où certes, la valeur fonctionnelle du foie ne paraît pas devoir être incriminée. De ce côté encore la théorie hépatique nous semble en défaut. Cependant, il nous faut ajouter, que même dans les cas où il s’agit que d’une destruction globulaire, le foie joue un certain rôle et son insuffisance peut parfois être invoquée dans la genèse de lurobilinurie. Les travaux de l'Ecole de Dorpat (1) ont, en effet, montré qu’un extrait de cellules hépatiques n’agissait sur la substance colorante du sang qu'en présence de glycogène. En son absence, elle reste inattaquée. Le foie insuffisant se trouve donc dans l’impossibilité de transformer les pigments sanguins au moins complétement, et il peut très bien ne s’arrêter qu'au stade urobiline sans détruire celle-ci à son tour. On trouve encore une autre preuve indirecte de cette action dans les travaux de Auscher et Lepique (2). Les pigments sanguins, pour se transformer en urobiline, doivent perdre leur fer. Or, après injection de 500 gr. de sang dans le péritoine d’un chien, ces auteurs ont trouvé le foie et la rate chargés d’un pigment ferrique qu'ils dénomment rubigine. Il est donc rationnel d'admettre que, même dans le cas où il ne s’agit que d’une urobilinurie consé-
cutive à l’hématolyse, ce pigment se soit formé
(1) Dissert, Inaugur, de Schwartz (1888), ere (1889), Fick (1891) Hohnleiïn (1891) in Mahly’s Jahresb.
(2) Auscher et Lepique, Arch. Phys. 1896. Soc. Biol. 12 fév. 1898,
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5 Res 2e under PEU RTS NES he
La En:
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dans le foie sans qu’on doive toutefois en faire un
pigment du foie malade.
Avant de poser une conclusion définitive, examinons le pour et le contre, des autres théories.
Il. — Théories intestinales |
Les théories, reconnaissant à l’urobiline une origine intestinale on pourrait mieux dire diges-
tive, sont multiples.
1° La plus ancienne est la suivante : la biliru-
bine déversée dans l'intestin se transforme en uro-
biline au contact des sucs intestinaux.
2 Une seconde (Salkowski, Fr. Müller, Leube, Beck, F. Blumenthal), admet que ce sont les bactéries et non les sucs intestinaux qui opèrent cette
transformation.
3° Une troisième émise par Hoppe Seyler attribue la formation du pigment à l’action des sucs digestifs, non plus sur la bilirubine, mais sur l’hémoglobine introduite par l'alimentation carnée.
4° Une dernière enfin se rapproche de celle-ci : c’est l’origine stomacale de l’urobiline récemment
soutenue par Meinel.
Étudions d’abord les deux premières, qui doivent représenter un mode habituel de transformation des pigments biliaires.
[° La réductiôn des pigments biliaires déversés normalement dans l'intestin, donne de l’urobiline, soit par action des sucs digestifs, soit sous l’in-
fluence des bactéries.
met TEL
UT Car
Ne
Gens affirmation est basée sur les. preuves. sui k
Le
vantes e
L La AE normale FERA matières. Tocéles
ticulier de stercobiline ; ce fait reconnu depuis Vanlair et Masius, est le point de départ de la théorie. | fard A ARE Mya, après 8es expériences ré vitro, et ses consta-
ratoire, conclut que l’urobiliné commence à se
former dans le tiers moyen de l'intestin grêle ue
Le tiers supérieur contient des pigments bihaires | seuls, le tiers moyen de la bile et de l’urobiline, le {dernier tiers de l’urobiline. Le gros intestin
contient présque exclusivement cette dernière.
« Les conditions qui président à la formation d'u- robiline, existent dans toute la longueur de VPin-
testin, mais vont progressivement croissant jus-
qu’à la valvule de Bauhin. Elles ne sont pas réalisées dans l'estomac dont le contenu est acide, 8&t paraissent liées à la présence du sue pancréati-
que. La transformation résulte pour lui « de Pac: tivité biologique des micro-organismes et certai-
nement au bacille de la putréfaction de l'albumine
de Bienstock. » ;
Krukenberg (1) est du même avis : « Avec l'intervention des microbes, se prodisent dans les intestins des substances qui ne récent pas d'une
(1) Heidelberg 1888. Gundress der Medrusch. Chémisch. Analyse.
est due à de l’urobiline, qui a reçu ici le nom par-
tations sur le tube digestif d'animaux de labo- \
RSS - Ps.
er in les principales sont l’'indol
et Phydrobilirubine (urobiline). » Ces microbes. ont : une action réductrice très nette, ils produisent de; {ui À l'hydrogène naissant, par putréfaction delalbumine, ainsi que le prouve encore la formation d'acide | butyrique dans l'intestin (Bargellini).
QUES - Salkowski (b. et F. Müller (2) font également | intervenir l'action desanaérobies sur la bilirubine : MT absence des bactéries dans l'intestin du nouveauné “explique d’après eux l'absence d’urobilinurie. ire 3° jour, lurobiline apparait dans Jurine. À ce LL moment, Se constate | des microbes dans le tube Fe Von CREME Beck ru (3) a montré que, ën vitro, les microds ‘transformaient la bilirubine en urobiline. : rar Les analyses de Riva (4) lui ont montré que. l'abondance de Purobiline dans l'urine était paral-
% . “le à celle de la stercobiline dans les fèces.
Br 30 Une observation de Beck paraît assez probante, se un cas de fistule biliaire, il trouva une cer- taine quantité d' urobiline dans la bile sécrétée; ‘* liant alors le chotédoqne, il vit l’urobiline disparaître, pour véparaître après ingestion Dés ET
de bilirubine.
t eu Salkowskt loc. cit. p. 858. + ; (2) Fr, Müller, 70° Jahresb. der Schlesisch. Gesellschaft fur Vaterl.
Cultur et Virchows Annalen, Arch. Bd CXXXI suppl.
(3) Beck. — Formation de l'urobiline. Wiener Klinik Woch, 29 ayril
4895. : \ (4) 1 Riva. Voir plus loin, i $
Giarre (1) injecta de la bile de bœuf, porc et homme, dans une anse gréle de chienne. L'injection
de la bile de bœuf seule donna de lurobilinurie,
mais il y avait eu une discrète hémorrhagie intra-
péritonéale ce qui détruit la valeur de l'expérience.
En effet, la production d’une légère hémorrhagie
péritonéale exécutée à titre de contrôle, donna aussi de l’urobilinurie sans qu’il y eut injection de bile préalable.
4° L’urobilinurie, manque le plus souvent au cours des ictères par rétention, pour apparaître quand ?
les voies biliaires redeviennent perméables. Ger-
hardt (2) reconnait que c’est là un excellent argu-
ment: Tant que le cholédoque laisse passer la bile, on trouve dans l'urine de l’urobiline et de la bili-
rubine. Or, dès que le canal est complètement obs-
trué, les urines ictériques ne contiennent plus d’urobiline, mais de la bile seule: Si, à ce moment, comme l'a fait Müller, on introduit dans l’estomac du malade, de la bile de porc, l’urobiline apparaît dans les matières fécales et les: urines.
Riva (3) a fait, en outre, l’intéressante constatation que dans l’atrophie jaune aiguë du foie, et l’intoxication phosphorée, l’urobiline manque dans l’urine quand elle est absente de l'intestin.
(1) Contributo sperimentale allo studio della genese della urobilinura. Acad. florent. 42-41, 1897.
(2) D. Gerhardt. — U. Urobilin. Zeitschrift für Klinische. Medic. 1897, p. 303.
(3) Riva. — Sulla Pathogenesi dell’Urobilinurie. La Scuola Italiane di clin. Medica et Centralbl f. innere méd. 18 p. 909.
Riva et Zoja. — Sulla bilina nelle fece e nelle urine 1888.
EPA RET TE
Le
5° Contrairement à ce qu'avance Tissier, tout ce
qui produit la coprostase (l'opium par exemple), ou
Re bre les fermentations intestinales augmente
Jurobilinurie. C’est ce que Gerhardt a bien cons-
taté dans un cas de constipation chronique. Les
conclusions d’un travail de Bargellini (1), élève de Mya, sont en faveur de cette opinion. Fat
Selon lui, la simple parésie intestinale ne cause pas l’urobilinurie, les infections intestinales, la fièvre typhoïde, la Res contribuent à la pro- duire. Par contre la désinfection du tube digestif la FN D'ailleurs, cet auteur reconnait que ce processus n’explique pas tous les cas.
6° La véritable preuve de Ja formation de l’uro-
biline dans l'intestin et de sa résorption par la muqueuse, serait sa présence dans le sang des vei-
nes mésentériques. Malheureusement sur le cada-
vre, cette recherche sérait ns valeur. Elle ne
peut de même être pratiquée sur des animaux de
laboratoire, qui, comme le chien, ont normalement
de Purobiline dans la bile. Il faudrait s'adresser à l'homme vivant, ou pouvoir examiner un supplicié immédiatement après la mort, ce qui est impossible.
Néanmoins lapathologie nous en fournit une preuve
presque directe. C’est la constatation de l’urobiline
dans le liquide d’ascite due à l'hypertension portale:
Ce liquide représente la transsudation du sérum du
(1) Bargellini. — Sui Rapport della Urobilinuria colle condizioni del tubo intestinale. Lo Spérimentale 1892, p. 419.
sang chargé des produits de résorption: de lintes-.
tin, et avant le passage dans le foie. Le fait a été souvent signalé dans les cirrhoses (voir Thèse LéopoldLévi) Mais, ilest surtout significatif, quand cette je È hypertension portale ne reconnait pre cause dans une affection hépatique. re le adenetn Aussi je ne veux retenir de mes ‘examens de liquide ascitique que l'observation suivante, recueillie à la Pitié dans le service de D’, Parier: I s'agissait d’une femme de 48 ans atteinte autrefois de péritonite. tubereuleuse, pour laquelle elle” fut laparotomisée. L'affection guérit, laissant des. tractus fibreux, gênant la circulation porte. D'où ascite abondante qu’ d ‘était nécessaire de ponctionner tousles cinqjours. On retirait alors 11 à 14 litres de liquide jaune citrin. Ce liquide DE 3 au spectroscope très nettement la bande d' absorption de luro- « biline sur faible épaisseur, : sans qu äl fut nécessaire d ajonter d oxydant. La réaction a Riva a constamment été positive.
Ce cas. ec tout à. foie démonstratif. Dans or d’autres ponctions d’ascite pratiquées pour des affee- ÿ 4 | tions diverses ‘(celles du. foie » étant mises de côté), par. exemple cancer : péritonéal, tuberculose, ete, jai trouvé de l'urobiline. Ces constatations ne co pas RE avèc celles de M. Herscher, ellés ont
au moins le mérite d'avoir été faites. sans. idée pes i ù ; da Ga |
L’urobiline dan être formée | dintestin, et résorbée par la muqueuse, Par quel processus ? faut-il admettre que les microbes ou les sucs digestifs opèrent cette transformation. IS réponse est
difficile, ne retenons donc pour le moment que ce :
.: Dre. point, qui nous semble acquis, que : dans l'intestin > 7 F
ROUE r x LR
les objections:
forme normalement l'urobiline : aux dépens des pigments biliaires. Voyons maintemant quelles sont
,# fi }
Objections à la théorie intestinale. — Lo Nous en
avons déjà rencontré une ra propos de la théoste
hépatique : l'urine ne contient. pas toujours de lurobiline, alors que celle-ci se trouve en quantités considérables dans les fèces. Elle a déjà été réfutée : l'urobiline produite dans lintestin peut être détruite dans l'organisme sans être éliminée. tas Le parallélisme entre l'abondance de l'urobi- line urinaire et fécale est inconstant : : la réponse
est facile: l'intestin peut résorber plus ou moins de pigment selon. la rapidité de cheminement des
matières ifécales. Une grande richesse de celles-ci
en urobiline implique donc une pauvreté relative
en pigment dans l'urine. D'autre part Porganisme
peut transformer plus ou moins le pigment. Son
‘évacuation par les matières fécales paraît d’ailleurs
un mode de défense de l'organisme quand il ne
peut s’éliminer autrement, ainsi qu'il résulte des constatations dé Merletti dans les cas d’imperméa-.
bilité rénale. Nous aurons l’occasion d’en reparler à propos des conditions d'élimination du pigment.
Nous pouvons donc conclure avec Blumenthal: « I
n'y à aucun dote quela souree de beaucoup de cas. d’urobilinurie ne Soit dans lintestin. » :
3e Mais même pour Cr Radt (1) par tisan de cette : - : \
* (4) D. Gerhardt.— Sur l'urobiline. Zeitsch. für Klinische Médecin. 1897 t. XXXII p. 303. :
théorie, toute urobilinurie ne reconnaît pas cette pathogénie. Dans les cirrhoses l’urobilinurie est
très marquée au point qu’il est impossible de ne pas admettre uné relation de cause à effet. On a
objecté en faveur de la théorie intestinale, que dans les maladies hépatiques il y avait hypersécrétion de pigment biliaire et par conséquent qu’il y avait beaucoup plus d’urobiline formée dans lintestin. Or, d’après Gerhardt, cette explication n’a
plus de valeur si on l’oppose à des chiffres. D’après
ses analyses, chez un convalescent, par exemple,
lurobiline de lurine journalière représente 1/7
de celle des selles. Dans un cancer hépatique sans ictèrele rapport égale 1/3. Chez un malade non hépatique 1740. Chez les constipés, il croit pouvoir
prouver que la teneur de l'urine en urobiline n’est
pas sous la dépendance de la quantité de pigment - contenu dans l'intestin: Dans un cas de typhlite (1),
constipée à l’aide d’opium pendant deux semaines,
il trouve les deux premiers jours seuls fébriles, une
urobilinurie considérable, 327 et 20 à 21 milligram-
mes. Lies jours suivants elle reste entre 14 et 16
milligrammes. Or la première selle (16° jour) contenait 1228 milligr. d’urobiline, malgré cela le même jour l’urine n’en contenait que 96.
Cette objection est-elle sérieusé ? Nous ne le
croyons pas; le fait d’avoir dans l'urine une quantité
À d’urobiline, implique-t-il la nécessité d'en trouver
(4) Appendicite ?
balancement entre les deux voies d” élimination. Ce qui passe par le tube digestif n’est pas éliminé par le rein. Encore une fois, il ya lieu de distinguer deux choses, la formation du pigment, etson élimination. C’est pour cette dernière que nous aurons à faire intervenir le foie : si celui-ci est insuffisant l'urobiline résorbée de l'intestin ne sera pas détruite
et les urines contiendront plus d’urobiline que dans | toute autre affection. Telle est la réponse à lar- | gumentation de Gerhardt.
À La THÉORIE DE HOPpE SevLer (1), attribuant la formation de l’urobiline aux dépens de l’'hémoglobine introduite par les viandes, peut être soutenable ‘ dans certains cas. Elle est basée sur les constata- 4 tions de Grimm et F. Gerhardt sur l’augmentation
de l’urobilinurie par le régime carné. Mais il est
impossible de généraliser, puisqu’en dehors de cette
alimentation, on observe de l’urobilinurie. D'ailleurs on peut objecter que si certains aliments l'exagèrent, ) 22 ) c’est qu'ils provoquent plus que 4 autres un afflux de bile, ou encore que leur digestion étant plus lente, 4 le ralentissement dans la production du chyme faci- | lite la résorption du pigment.
La théorie gastrique. — À peu de partisans. Elle
(1) Hoppe Seyler. — Berlin. chem. Bericht 1874. p. 1066.
une quantité A identique dans le tube digestif ?
Non; ne peut-il pas ÿ avoir en quelque sorte, un.
| repose, sur les TRE a Meinel (1). qui a F7" trouvé de l urobiline dans Pésiomass Luna es
Le fait est passible des mêmes observations que
dans le cas précédent: AE 54 Mya, a trouvé des OR CRC contenant
% l’urobiline, mais l’ocelusion intestinale tt facilement leur genèse. mers * à En tout cas l’origine gastrique ne doit étre consi= pe dérée que comme un mode exceptionnel.
Pour terminer ce qui à trait à Ja théorie intestinale, Me - nous pouvons done conclure avec Kolisch a: st | | elle n'explique pas tous les faits observés, du moins il L | nous faut l'admetire comme processus physiologique ; & habituel. LERAE ADP PRET E
3e Théorie histogène. |
L'urobiline naît dans le tissus par réduction du
pigment biliaire qui s'y est déposé. SUSURPATES
Cette théorie, encore qualifiée de PIGMENTAIRE, a été soutenue par Kunckel (2), Cordua, Quincke, Kiener et Engel. J. Clarens a essayé, en 1903 (3), de la remettre en honneur. Patella et Accorim=
- SAME ; 5 5 gY ù SÉR boni (4) tendent aussi à l’admettre. SE FÉERIES Tous les tissus sont rédiétours ; le sang, le f rt és + j | (1) Meinel. Sur la genèse de Phroi ture Zentralbl: #. inn. méd.,
ee “A es * 2 mai 1903. — Sur la présence etla formation d’urobiline dans l'estomac ARS de l’homme. Id. 28 mars 1903. : | ,
S ZM (2) Kunckel. — Virchow's Archi, 1e LXXIX, 1880. re | a % (8) de Clarens. — Etude critique des différents théories sur l'origine. VE | de l’ur obiline. Th. Toulouse, 1903. frs
(4) Quincke, — Contribution à l Etude de l'ictère. Yirchow! s arch, LXGV.
. 24 avril 1899). La constatation de l’urobilinurie au < stade de régression de. l'ibtères s'explique par la réduction de la bilirübine dont sont Rennes) tous
SRE les tissus. ee QUE kjeis
Fr
DR CRE UE Cordua se basant sur les expériences de Langhans qui avait démontré que les globules rouges
DS en GE [44
Se he dE de
Ci 5) FES '<
injecte du sang dans la cavité péritonéale et conie sa transformation en urobiline.
| ° Jaffé injectant de la bilirubine à des chiens,
se deux insucces d’ailleurs, obtient une urébi-
fé
\æ linurie notable dans une dernière expérience.
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A 4 L'expérience dé Ehrlich, consistant à faire péné+ 4 trér du bleu d’alizarine, dans le sang d’un animal % vivant, montre que-si le sérum reste coloré, les”
tissus, par contre, sont incolores, surtout les tissus glandulaires, Ge fait prouve leur pouvoir réducteur. On peut. constater dans certains cas pathologiques, la réduction des pigments biliaires jen uro“ biline : ainsi le liquide céphalo-rachidien d’un icté- Sa rique pa”. exemple, «le prémier jour est vert, et donne la réaction de Gmelin et le spectre des pigments biliaires; deux jours après, la réaction de (4) Patella et Accorimbont, — L'urobilinurie dans l’ictère. Arch. ital. clin. med: 1891, 0.
(2) Kiener et Engel. — Condit, pathogén. de l'ictère et l'urobilinurie. Puss. Phys: 1887 n° 6, et Soc. Biol. 1897.
(3) a les rapports de l’'urobilinuürie et de l'ictère. Soc, Biol., 9 août
1887, 6 oct. 1888.
(4) Bordoni.— Sulla téorie pigmentaria dell, Urobilinurie Siena, 1893,
; |: müsele nt les” composés oxygéniés in vitro) 3 (expériences de Héliér. CR. Ac. Sc. 13 mars et
du-sang extravasé, se fixent sur le tissu conjonctif, $
Gmelin a disparu ? à son tour, et l’on Ébmont seulement de Purobiline ; celle-ci disparait à à son tour ».
(Milian).
6° Dans les faits pathologiques, on observe encore de l’urobiline dans le sérum d'individus présentant précédemment de la bilirubine, surtout si le rein est imperméable. |
Tels sont les arguments invoqués. D'après l’interprétation de MM. Kiener et Engel, cette transformation serait l’expression de la défense de l’organisme contre l’empoisonnement biliaire.
Voyons les objections. |
1° Si la théorie s’appliquait à tous les cas, il faudrait admettre que chaque fois qu'il y a urobili-
nurie, il y a imprégnation préalable des tissus par les pigments biliaires. Or M. Tissier a fait remarquer depuis longtemps à la suite de son maitre
Hayem, ‘qu’il y a souvent urobilinurie sans ictère. Cette constatation est des plus fréquentes.
20 Dans la peau d’ictériques, Hayem et Winter
ont recherché en vain l’urobiline. Ils n’ont trouvé que des pigments vrais. S 30 Dans certains ictères intenses: il ny. a pas
d’ urobilinurie.
4 L'expérience de Cordua ne prouve rien en
faveur de cette théorie, puisqu'il s’agit d’injections de sang et non de pigments biliaires, que de plus cette injection n’est pas interstitielle, dans un tissu mais à la surface de l’endothélium péritonéal.
A ces objections, sauf cette dernière, il est facile
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