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caractéristique dE as de Jafré qui, lui-même,
disparaît au bout d’un certain temps. Enfin, nous
avons vu (page 37) qu’il est facile in vitro de passer des pigments sanguins à l’urobiline.
Malgré cela, la théorie semble inacceptable à
J. Clarens, pour l'excellente raison, dit-il, quele sang est un milieu oxydant et non pas réducteur (1), et que
l’hémoglobine devient urobiline par réduction. Les expériences de cet auteur lui ont montré que l’hémoglobine, en présence d'oxygène, détruit l’urobiline.
Elles n’infirment pas cependant la théorie : le sang vivant a seul ce pouvoir oxydant ; le sang épanché a perdu toute sa vitalité, il n’y a pas d’hématose, pas
ta apport d'oxygène dans un vieux foyer hémorrha- :
gique : : c’est un. tissu mort, qui agit tout autrement
que le sang en circulation. D'autre part nous avons vu que les oxydants énergiques peuvent produire de Purobiline aux dépens des pigments biliaires. Mac
Munn l’a soutenu à plusieurs reprises. Rien ne nous
‘empêche d'admettre que l’hémoglobine se transforme en urobiline en passant par le stade des pigments
biliaires, puisqu'on trouve aussi bien ceux-ci dans les vieux foyers hémorragiques. Et que savons nous encore des processus d’oxydation et de réduction
qui se pressent dans l'organisme ? Ce ne sont pas
quelques expériences #n vitro qui nous permettent ) Le d’en préjuger.
IT. — La destruction des hématies produit de l'uro-
(4) En contradiction avec les Expériences de Hélier. Le pouvoir réducteur du sang. C-R Ac Sc. 1899.
biline dans le sang en circulation. 11 suffit de se reporter aux observations cliniques pour voir que dans les affections déglobulisantes on observé la pro-
duction d’urobilinurie. Metlant à part toutes celles
où le foie peut être en cause, nous constatons ce
symptôme dans les accès fébriles, la typhoïde, la malaria, la chlorose, l’'anémie pernicieuse progressive et les intoxications sanguines. Quand on a pratiqué la numération globulaire, on a constaté que le taux d’urobiline était proportionnel à la destruction globulaire. | 4 LE
D'ailleurs, dans nombre d’affections où le foie peut être incriminé l’éclampsie puerpérale, par exemple,
on trouve l’urobiline accompagnée d’autres pigments :
d’origine nettement sanguine. Comme la méthémo-
globine, c’est l'indice certain de la destruction glo-
bulaire, ce qui nous permet d’invoquer celle-ci, du
moins en partie, comme cause d’urobilinurie,
Les expériences de Poncet (1) ménent à la même
conclusion. Injectant du sang défibriné sous la
peau, il a trouvé de l'urobiline dans Purine, sans
pigments biliaires. Il admet que, dans les grands épanchements sanguins survenant après dés traumatismes, l’urobiline reconnait cette cause.
Les expériences de Ajello sont aussi confirmatives. La destruction du sang par des ‘injections
intra- -veineuses a donné à Pellacani de l’'urobilinu-
rie. Tissier, en injectant à des animaux du sang
d’autres individus, nya cependant pas réussi.
(4 ) De f'ictère re traumatiqüe, thèse agrég. 1888.
LHoule et de Rénzi ont trouvé Turobilinurie dans Re cas d'hémoglobinuries paroxystiques. | Enfin, dans l hématolyse expérimentale provoquée
chez le lapin par injection intra- -veineuse d'eau dis-
tillée, ou chez le chien par injection sous-cutanée de toluène diamine, Lesné et Ravaut (2) ont obtenu de l’urobilinurie et de la cholurie. Le sérum d’un lapin rendu globuleux pour le chien n’a provoqué 2 que de l’urobilinurie:
Les arguments, tirés de la clinique et de l'ex. périmentation, ne manquent donc pas pour faire
admettre l’origine hématique de certains cas.
Qu'on admette que la transformation de l’hémoglobine se fasse directement ou en passant par le
stade de fragments biliaires, peu importe : ceux-
ci étant formés aux dépens de l’hémoglobine, en dernière analyse, l’urobiliné apparait toujours comme un produit de destruction des globules
sanguins. Aussi n'y a-t-il aucune raison de dire,
comme M. le P' Gilbert, que « l’origine hématique,
pour admissible qu'elle soit théoriquement, n’est
plus guère soutenpe aujourd’hui ». De nombreu-
ses et récentes publications prouvent le contraire.
5°. Théorie de l’origine rénale.
En face des théories précédentes, ces dernières
années en ont vu se dresser une dernière, L'urobiline est formée par le rein aux dépens des pig-
ments biliaires en circulation dans le sang.
(2) Soc. biol., 14 déés 1901.
Elle est due à Leube (1) de Wurzbourg (1888) et a été tour à tour soutenue et combattue à
l'étranger avant de nous parvenir.
C’est ainsi qu'en Italie, Mya, Patella, Giarre, Accorimboni font des expériences tendant à la
soutenir. En Angleterre, Vaughan Harley (2) (1896) ‘admet parmi les origines possibles à l’urobiline, « la théorie rénale dans laquelle les pigments ÿ biliaires sont réduits en urobiline en traversant
l’épithelium rénal ».
En France, il n’en est pas question avant 1901.
La théorie de Leube signalée simplement par Boix (3) avait passé complètement inaperçue.
M. Tissier, ayant constaté à maintes reprises de Purobilinémie, avait jugé inutile d'envisager l’hypothèse de la transformation des pigments biliaires au niveau du rein.
Ce n'est que depuis 1901 que M. le P' Gilbert
et ses élèves Herscher et P. Lereboullet, dans de
multiples publications, se sont efforcés de l’'opposer et de la substituer à la théorie hépatique presque universellement admise chez nous. Les théories actuelles, disent-ils, « admissibles peut-être dans quelques cas, ne nous paraissent pas pouvoir expliquer la très grande majorité des faits d’urobi-
Jlinurie, et nous avons été conduits à en édifier
une nouvelle, celle de la théorie rénale de l’uro-
(1) Leube, — Verh. Wurzburg, phys. med. ges. 1888, p. 120. (2) Vaughan Harley,— British Med. Journal, 1896. (3) Boix. — In Manuel de Médecine Debove-Achard.
: (ee | : L Re ; à À is &” É a biline qui seule rend compte de la plupart des cas d’urobilinurie. » En est-il bien ainsi ? Nous allons
tâcher d'y répondre.
MT
7 Exposé de la théorie (1) à ; À
% Elle repose sur les constatations suivantes. à
M 4) L'absence d’urobiline dans le sérum alors
quil y-« urobilinurie. + Dee 2) La présence d’urobiline dans le liquide ac. 00 ‘4 tique € ‘équivalent au sérum » alors qu il.y a uro-
Be bilinurie. AP 25 ë # Du Fe ï 6 3) La présence de pigments biliaires dans le ù Ve % $ sérum, dans les cas où il y a urobilinurie ane
AN as
MA à >
û “urobilinémie. | | « Les HHéchaes classiques étant impuissantes à
rendre compte de ce fait, comment peut-on Pexplià quer? Deux hypothèses se présentent à l'esprit :
; ou bien l’'urobiline a pris naissance aux dépens des pigments biliaires au niveau du rein, ou bien “elle est formée dans l’intérieur même de la vessie. Gette dernière n'est pas soutenable : reste donc l'hypothèse de la transformation des pigments biliaires
en urobiline. Tout concorde, faits théoriques et 6 expérimentation, pour établir qu'il ne s'agit pas cn Vs $ v ù ANT k - x À L 3 | d’une simple hypothèse et que les choses se pas- nr
sent bien ainsi. » “1008
(1) Gilbert et Herscher, — Origine rénale de l'urobiline. Soc. Biol. 28 juin 1902. L'urobilinurie. Presse Médicale: 3 sept. 1902.
Herscher. — Thèse de Paris, 1902.
Gilbert et Lereboullet. — L'urobilinurie dans la Dholéthte familiale. Soc. Biol. 26 juillet 1902.
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Fra éliminer est en quelque : santé stupéfait et perd. son pouvoir réducteur. DRE SRE M ©
HN Critique de la crie)
ES Het:
A4 La bilirubine traitée par l'amalgame de sodium? donne de lurobiline. La: biliverdine et la ché
line peuvent être transformées en uroÈne par
ue ONE %.
Lé rein. possède un | pouvoir réducteur et.
ane prouvé : ni Po)
a) Par l'expérience de Ehtich nd de:
bleu Kalizarine dans la substance corticale). 5 ;
b). Par les travaux ‘de. Abelous et Gérard qui “4
l'attribuent à une action diastasique. S et “
ie Par la constatation même de la transformation |
de bilirubine en urobiline ân vitro, en présence de
pRbmtRl de tissu rénal (Gilbert.
Une grosse objection se. pose : dans l'ictère « on
“trouve des pigments biliaires dans l'urine. En ce Cas & il est permis de supposer que. le rein recevant une trop grande quantité de pigments biliaires |
Tèlles sont les explications qui permettent à MM. Gilbert et Herscher d'admettre la formation “4 d’urobiline au niveau du rein. j
L A js RAM
Vensal après tant ‘4: autres, cette thébtié fut enre- &. gistrée sans vives critiques, mais aussi sans enthou- e siasme. Eteependant elle n est. pas à l'abri d’ objec- cs tons sérieuses, même dans les points qui sémblent : le mieux établis. En somme elle ne représente ne:
qu un cas particulier 1 la hébrie A qu elle
minier pas. Par conséquent, les critiques faites à cette dernière lui sont donc applicables.
Mais reprenons un à un les re de ceux
: He L'absence d'u robiline dans le sérum alors Si existe de l'urobilinurie n'est pas douteuse. »
]lest à cela une première remarque à faire : il ne s’agit pas: d'un fait constant. Les auteurs de la théorie le ‘réconnaissent eux-mêmes : «€ Si quelque-
… fois l'urcbiline existait dans le sérum, presque tou-
Herscher).… € Parfois à la présence de pigments Er biliaires dans le sérum peut se joindre une petite | quantité d’urobiline appréciable au spectroscope »
tout dans ces cas, ést très génante pour la théorie. "M. Herschér, qui dit avoir examiné systéniatiquement le sérum de tous les malades du service du
; ser cas conformes à Ja théorie nouvelle. Et cepen- 7e dant la constatation de l’urobilinémie n'est pas un s fait taré M le P' Hayem qui depuis longtemps pratique l'examen spectroscopique du sérum, Pa souvent mentionnée. Dans ses dernières lecons (2) il à même écrit « L'urobiline se voit plus fréqueltinent encore dans le sérum que dans l'urine ;
elle y acquiert une tension beaucoup plus forte
(1) La cholémie familiale, Sem. Méd, 24 juillet 1901. l (2) Leçons sur le sang, 1900, p. 94.
Ce Pl
qui soutiennent l'origine rénale. : Le
“jours “elle manquait dans ce liquide » (Gilbert et
robe et Lereboullet) (1). Cette constatation, sur-.
ER Gilbert pendant seize niois, n'a pu relever que
car dans une éouche d'urine de même épaisseur De
raie m'est pas visible alors qu 'elle est nette dans le sérum. » P: Tissier*a fait les mêmes observa-
My tions. Hanot et ses élèves ont. souvent mentionné = © 4 J'urobilinémie dans les affections hépatiques. Achard , 4 | a même signalé de l’urobilinémie sans urobilinurie, | 4 nt ce, qui ne va plus du tout avec la thérie rénale. A l'étranger nombreuses sont les constatations iden- ) 4 tiques (Voir I° partie). Tout cela est en contra ; ss diction avec la théorie de M. Gilbert. Pourquoi Mer done dans ses multiples recherches trouve-t-il si rarement l’urobiline dans le sérum ? Clarens (4 inerimine la technique : dans 52 observations sur | les 57 choisies par ‘M. Herscher, seul l'examen : spectroscopique a été pratiqué sur une épaisseur. de 6 à 7 millimètres ».-En se servant d'un petit A | spectroscope à main, sans spectre de comparaison, N | Les ‘évident que dans ces cas on. ne peut pas 4 ue EE apercevoir la bande d'absorption. Peut-être sur une plus forte épaisseur et avec un meilleur ins trument les résultats anraient-ils été tout autres ? M. Herscher reconnaît lui- -même d'ailleurs € que cétté 0 | méthode est peu sensible: après addition d’une : É petite, quantité d'urobiline à de l'urine il n’a pas pu la relever avec son spectroscope. 1. (LA UEONS En second lieu, dans tous les cas cités, les uri- & nes étaient rares 4 à 500 ce. En les ramenant au. taux normal, c’est-à-dire 1,500 cc. environ, y aus 108
(1) Thèse Toulouse, 1903.
ee et on n aurait pas ‘avancé doi, qu’ nt É. avait uro- bilinurie sans urobilinémie.
ail y a un argument à faire valoir, et ce n’est
“564 Ron et dans l'urine. a Alors que dans 1. 000. gr. d'urine (normale) nous #5 trouvons environ 26 gr. d’urée, 1,000 or. de sang
n'en contiennént (1) que 0,14 à 0,20. Ce qui revient à
dire qu’une quantité donnée d° urine contient 100 à 150 fois plus d'urée qu'une même quantité de sang. . Chez le chien, Ja différence est dix fois plus forte 4 encore. L'acide urique n'existe dans le sang qu en
4 traces : indosablés, alors que l'urine en contient L: 0,500 par litre. Les sels PARA ÉRAux (sauf les chlo- | rures dont nous connaissons l’action particulière e) existent dans l'urine sous une concentration dix fois plus forte que célle où ils sont dans le sérum. Les physiologistes admettent qu'il passe dans le rein environ 140 litres de sang dans les 24 heures. Les 1,500 grammes d'urine représentent en quelque sorte l'extrait de ces 140 litres : En d’autres termes, l'urine nous apparaît comme du sang concentré au 1/140 environ pour les matières extractives. Et dans Pre cas de: maladie quand il n’y a émission que de
(1) Voir les nombreuses analyses de Quinquaud. De l'urée, Paris, 1897.
Au moment de l'apparition des grandes crises uréniques, le sang ne contient pas plus de 3 à 4 gr. d'urée par litre (Widal et Javal, Soc. |. Biol. 22 octobre 1904).
4 pas le moins important : comparons, en effet, les 4 quantités de matériaux DOrMAUX contenus dans lo ne.
400 à 500 gr. d'urine, | la concentration est beau à : coup, plus forte encore. Dre EU AN NES REOE: lurobiline n'existe dans l'urine qu'en faibles proportions : on l'évalue en centigrammes. Si nous admettons que ce corps suit la règle commune, il ne doit exister dans le sérum, qu'en des proportions de dix à cent fois plus faibles, c ’est- -à-dire, si.
minimes, qu'on ne l'y retrouve pas par les procédés |
d'investigation à notre portée. | Ur, Le fait de ne pas trouver d'urobiline dans le sérum, n implique pas pour cela son absence de ce. liquide. Ce que nous savons dé sa grande diffusi- Ne
trs us nous permet de plus de penser que le A
77 rumis'en débarrasse avec Ja plus grande facilité QE
dès qu'il arrive dans le rein, et que dans les cas habituels elle n'y est pàs retenue. ‘Si le rein est.
imperméable, c’est tout autre chose, et alors on 4 ne doit pas être étonné de le trouver dois le sang NT en plus grande quantité même que dans l'urine. La pathologie nous fournit d’autres comparaisons. R. Lépine (1) a montré qu Fe pouvait y avoir ee | cosurie sans hyperglyeémie. On admettait depuis 3 CI. Bernard qu il fallait 3 0/0 de sucre dans le sang pour qu'il y ait glycosurie. D'après les ana lyses de P' Lépine, avec moins de l 0/0, ‘c'est-àà dire avec hypoglycémie, il peut y avoir glycosurie. | | | - On n’admet pas pos cela que c’est Fes rein qui. 4e forme le sucre. te (4) Lépine. Glycosurie sans hyperglycémie. Lyon méd. 23 nov, 1892.
% Nous pouvons done conclure ques de ième que le rein ne fabrique ni l'urée, ni les urates, ni les © phosphates, ni le glucose, mais quil les reçoit et L. les élimine, de même il. est rationnel d'admettre 4 ‘qu il en est ainsi pour l'urobiline pour les cas où K. ‘sa présence en quantités trop minimes - dans le
sérum ne permet pas de la décéler, car dans d'au Eee tres. re est manifeste. : $ 4 Re Le liquide d'ascite ne contient pas d'urobiline \ PS -avrs qu'il y a urobilinurie. »
SM le, Gilbert assimile ce liquide au sérum.
at est évident qui ’uné distinction s'impose . Il faut
à mettre à part toutes les ascites, chyleuses, lactes- 8 centes, etc., et. toutes celles qui résultent d'un 4 processus inflammatoire du péritoine (tuberculose, Se ete.) Pas plus que le liquide pleurétique, celles- -Ci
ne peuvent étre assimilées comme composition au sérum sanguin. Restent donc celles qui relèvent du « syndrôme d° hypertension portale » qu’on peut à PAF conséquent attribuer à ure transsudation à tra- À ne vers les branches d’origine du système porte. À nu “ Première objection. Il s’agit d’une filtration faite
en amont du foie. La non constatation d’urobiline nr Non infirmerait donc pas à priori la théorie hépati-
Le que, et par contre elle ne prouverait rien en faveur Ne. D, dela. théorie. rénale.
74 Deuxièmement, la plupart des auteurs qui ont re- = cherché le pigment dans ce liquide sont ici en con- tradiction avee MM. Gilbert et Herscher. M. EE: à; bert lui-même a signalé l’urobiline dans lascite
n7 MSP if
de 1e Sub Rien (à M: Chad égsle- Re ment ; dans les observations de Léopold Lévi elle. est plusieurs fois mentionnée : Quincke l’a rencon- p
Î trée, et moi-même, plus heureux que M. Herscher,
je l'ai constatée très. nettement. Aussi son existence
ne me parait pas douteuse, et les deux cas néga- tifs de M. Herscher opposés aux précédents : ne me
paraissent pas suffisants pour faire admettre sa
LRCRRe, A RUN Lee LE ue A | hon
Mila troisième fait. sur lequel se basent
MM. Gilbert et Herscher est la présence de pig.
ments biliaires dans le sérum dans des cas où il bi
4 urobilinuri ze alors qu PE Of a pas urobilinémie.
Ils en déduisent que l'épithélium rénal “trans-
forme la bile en urobiline. Comme suite naturelle É { RO TUA il faudrait en conclure, en bonne logique que D.
