D. — EXPÉRIMENTATIONS CLINIQUES

1° Variabilité de certains résultats et mode d'action en pathologie.

Dugois, PouLsEN, LEROY et Couzi, dans les Annales Oculistiques d’avril 1950, écrivent au sujet de la thérapeutique acétylcholinique en ophtalmologie :

« Les faits constatés cadrent avec la théorie, l’acétylcholine se comporte comme un excitant du parasympathique oculaire. Elle dilate les vaisseaux, abaisse la tension artérielle rétinienne et contracte la pupille. »

Les injections lentes d’acétylcholine donnent souvent des résultats différents et même contradictoires, l’action sur la circulation rétinienne n’est pas très apparente et de plus elle est extrêmement fugace. La mesure de la PA rétinienne par le procédé de BAILLIART montre habituellement une chute des 2 pressions, diastolique et systolique, qui commence quelques minutes après l’injection pour devenir maximum dans le quart d’heure, mais le taux de l’abaissement est minime et, vu la fugacité de l'effet, peut facilement passer inaperçu.

La revue de la littérature permet de se convaincre rapidement des divergences qui règnent entre les auteurs.

MARCOLONGO et SITA observent une légère diminution de la TA

rétinienne.

VILLARET et J. BESANÇON ont vu une dilatation des vaisseaux rétiniens précéder la chute de la pression. COURLAUD et KAHANE ont observé les mêmes phénomènes sur le lapin.

ES. | dE

PUTINVERY a trouvé sur le chien une contraction des artères et des veines, suivie de la chute de la PA générale. PORSAA, expérimentant sur le singe, a vu dans 91 % des cas une dilatation avec hypotension, mais précédée dans 20 % des cas d’une contraction liée à une diminution de la PA générale. La contraction extrêmement fugace passerait totalement inaperçue.

La dilatation se produirait 30 secondes après le moment où la pression humérale est à son point le plus bas. La pression générale devrait baisser d’une certaine quantité pour que la modification du calibre des vaisseaux rétiniens s’amorce. Pour cet auteur, la dilatation ne serait pas le fait de l’acétylcholine, mais de la chute de la pression générale.

Pour CORRADO, il y aurait vaso-dilatation après injection de petites doses, mais pas de concomitance avec les modifications de la pression humérale.

GALLoIS et DESCHAMPS ont constaté une vaso-dilatation dans la majorité des cas, sur 30 malades, par injection sous-cutanée.

REDSLOB parle d’une dilatation prolongée.

FrAMBERTI et RAVERDINO ont d’abord vu une phase initiale de contractions très fugaces, puis une vaso-dilatation artérielle qui semble en rapport avec une chute de la pression humérale.

En somme les opinions sont assez variables puisqu'elles vont de l’absence de réaction à la vaso-dilatation simple ou précédée d’une phase de vaso-constriction. Ceci dépend en partie du terrain. L’injection sous-cutanée de chlorhydrate agit fugacement, rapidement. Le manganochlorure, plus progressif, apporte à l’organisme plus qu’un médicament d'urgence d’action brutale, il y apporte un principe qui s’y trouve en quantité insuffisante. D’après Dugois et POULSEN, l’absorption per os de 0,15 g de manganochlorure a donné des résultats très peu probants sur la circulation rétinienne de l’homme à l’état physiologique. I] conclut : « Reste évidemment l’expérimentation pathologique dont on sait qu’elle peut, très notablement, différer de l’expérimentation physiologique, c’est assez souvent le cas de l’acétylcholine. C’est aussi le cas de l’atropine et de la pilocarpine qui sont incapables de provoquer la moindre hypotonie ou hypertonie de l’œil sain. » Le manganochlorure agit essentielle-

ment sur les états pathologiques. C’est le but de notre expérimentation.

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Très souvent, l'excitation sympathique avec éréthisme cardiaque et vaso-constriction périphérique est seul responsable de l’anormale élévation tensionnelle. Pour GALLAVARDIN, il y a de tout dans les hypertensions juvéniles et tout d’abord des hypertensions sympathiques liées presque toujours à un certain degré d’excitation tachycardique. Sur cela et sur les signes oculaires de cette hypertension l’acétylcholine est une indication majeure par son rôle parasympathicomimétique.

Mais d’autre part le chiffre n’est rien, l’évolution est tout. Rien n’est plus éloigné des mathématiques que la médecine, et cela suffit à faire le procès de ces malades impénitents qui portent en sautoir le chiffre de leur tension et croient pénétrer le secret de leur bonne ou de leur mauvaise fortune et à faire le procès de ceux qui recherchent uniquement dans les chiffres les résultats d’une expérimentation médicale.

En effet, les troubles fonctionnels sont ceux qui nous paraissent les plus influencés par le manganochlorure d’acétylcholine. La baisse de la tension au niveau des grosses artères ne suit pas toujours cette amélioration subjective. Pourquoi ? C’est que l’acétylcholine agit sur les artérioles. Or, d’après DONZELOT, c’est pratiquement au niveau du système artériolocapillaire que siègent les résistances périphériques. Or, ce système, loin de présenter la passivité qu’on lui a longtemps attribuée, est pourvu d’une contractilité, minime à la vérité, mais qui revêt une importance considérable du fait du nombre et

de l’étendue.

Le manganochlorure d’acétylcholine excite ces fibres lisses ; il

n'entraîne pas de stase, de congestion des parties périphériques.

Pour DonzELoT, le spasme du système artériolocapillaire est certain au cours de l’hypertension. Les accidents « en éclipse » que l’on peut observer directement au niveau du réseau rétinien en constituent la preuve irréfutable.

On a parlé, pour expliquer l'hypertension artérielle permanente, d’un phénomène également permanent. On a donc été amené à se demander s’il n’existerait pas un état du système artériolocapillaire voisin du spasme, mais différent cependant de lui en ce sens qu'il serait permanent. On l’a appelé hypertonie. C'est-à-dire un trouble du tonus des fibres musculaires lisses résultant lui-même d’une dissociation entre les fonctions toniques et kinétiques de ces fibres. D’où