M LM

provient cet état d’hypertonie ? VAQUEZ l’expliqua par la théorie surrénalo-chromaffinienne. Le système régulateur de la tension artérielle comporte deux éléments essentiels, l’un nerveux vagosympathique, l’autre humoral hormonal et électrolytique. C’est par l’action hormonale que nous pouvons agir efficacement sur cette TA puisque l’acétylcholine est le médiateur chimique et qu’elle agit essentiellement sur les artérioles. Or, GENET et CHARPENTIER invoquent à l’origine des spasmes vasculaires une carence en acétylcholine, la thérapeutique devant tendre à y suppléer par l’administration de petites doses prolongées.

En fait, dans les variations de la résistance périphérique, les capillaires, à s’en tenir au terme anatomique du mot, ne doivent guère intervenir dans la réalisation de la barrière qui crée l’hypertension ; leur trajet est trop court et leur paroi trop faible. C’est bien plutôt aux artérioles terminales qu’il faut songer, petits vaisseaux innombrables dont le diamètre égale à peine 1/10° de mm., maïs qui sont, en revanche, très musclés. Si quelque partie du réseau joue un rôle dans la genèse et l’évolution de l’hypertension artérielle, c’est certainement celle-là.

Le tonus artériolaire, dont les variations sont grandes, est, dans une certaine limite, indépendant du calibre. Les muscles cavitaires peuvent augmenter leur tension sans modifier le calibre de la cavité qu’ils enserrent. Il ne faut pas confondre entièrement vaso-constriction et hypertonicité pariétale.

Il existe à l’état normal un équilibre à peu près constant entre les chiffres huméraux et rétiniens. C’est à la réaction du muscle pariétal que nous devons d’abord songer dans les ruptures si fréquentes de cet équilibre habituel. Dans les formes graves de l’hypertension, les chiffres rétiniens s'élèvent anormalement.

En résumé, l’examen de la circulation rétinienne éclaire sur le rôle de la résistance artériolocapillaire à toutes les étapes de l'hypertension artérielle. Cette résistance, fonction du tonus artériolaire, peut être mesurée sur le plan rétinien. Elle est la manifestation la plus constante de la contraction angio-spastique. Elle précède parfois l’hypertension générale, elle en prouve la gravité. L’hypotension rétinienne, signe de la défaillance du tonus, n’est pas exceptionnelle chez l’hypertendu ; elle accompagne souvent chez lui certains accidents rétiniens qui doivent faire craindre, par une défaillance analogue du réseau encéphalique, des complications graves.