I. — Bradycardie d'origine myocardique

Un des caractères qui ont été considérés comme propres aux bradycardies musculaires est d'être permanentes. Ce caractère semble, a priori, éliminer la bradycardie ourlienne qui est une bradycardie transitoire.

Ne peut-on concevoir que l'infection ‘ourlienne puisse être le point de départ d'un ralentissement des battements cardiaques par action directe sur lé myocarde ? En réalité, les bradycardies constatées AU Cours où pendant la convalescence desmaladies infectieuses Sont, encore actuellement, mal connues et leur mécanisme est le plus souvent très discuté. Si la plupart des auteurs les rangent dans la catégorie des arythmies nerveuses ou des Pseudo-bradycardies extrasystoliques, il en est quelques-uns qui ont tenté de leur attribuer une origine musculaire: elles seraient dues à la présence de produits toxiques agissant directement sur le myocarde,

La pathogénie de Ja bradycardie ictérique a donné lieu à plusieurs hypothèses : pour Bard, c'est une bradyarythmie

myocarde pourrait déterminer un ralentissement du rythme cardiaque, et cette action a été reproduite expérimentale-

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ment chez les animaux. D'après Gallavardin, la bradycardie ictérique n'est pas modifiée par l'injection d'atropine, et ce fait a été confirmé par Esmein.

Dehio classe les bradycardies infectieuses dans la catégorie des bradycardies d'origine cardiaque, car l'injection d'atropine est sans effet sur elles.

Gallavardin admet trois formes de bradycardies infectieuses : les bradycardies totales, ventriculaires, et les bradyarythmies extrasystoliques.

Enfin, la bradycardie de convalescence, généralement bénigne, peut s'accompagner d’arythmie et de crises symcopales, constituant un véritable symdrôme de Stokes- Adams aigu; aussi certains auteurs ont-ils pensé, dans certains cas, rattacher le symdrôme de Stokes-Adams à une infection aigue plus ou moins ancienne ayant déterminé des lésions myocardiques.

Il n’était donc pas illogique de se demander si l'infection ourlienne, qui s'accompagne aussifréquemment d'un trouble du rythme cardiaque, ne pouvait pas déterminer des lésions, ou de simples troubles fonctionnels du myocarde, se traduisant par un ralentissement des battements cardiaques.

De nombreux arguments, tirés des caractères cliniques et graphiques de la bradycardie ourlienne et des constatations expérimentales, plaident contre cette hypothèse.

. La bradycardie des oreillons est instable et irrégulière. Pendant la convalescence surtout, le pouls présente une instabilité remarquable ; à des périodes de ralentissement succèdent souvent des phases d’accélération relative (fig 10).

Les influences physiologiques et pathologiques, qui sont sans action sur la bradycardie d’origine musculaire, modifient d'une façon évidente la fréquence du pouls dans les ofeillons : la respiration, la déglutition, la digestion, les

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changements de position, la fièvre déterminent une accélération constante. :

L'injection de sulfate d’atropine est suivie également d'une accélération qui apparait le plus souvent dansles délais normaux et qui est assez intense pour que, dans la majorité des cas, le pouls double et quelquefois triple le nombre de ses pulsations. Exceptionnellement, il ést vrai, l'épreuve de l’atropine a été négative : l'accélération a été nulle ou insignifiante. On doit par conséquent admettre, que, pour déterminer une accélération appréciable, il faut, dans certains cas, une dose supérieure à celle que l’on emploie chez un sujet normal : chez un malade, la réaction, négative avec deux milligrammes de sulfate d'atropine, fut positive avec trois milligrammes. rer

L'étude des tracés confirme les résultats de l'examen clinique ; dans tous les cas, la bradycardie, était totale tes tracés ne révèlèrent jamais de dissociation auriculo-ventriculaire, à quelque degré que ce soit ; l’éspace a c était constamment normal et les pulsations auriculaires et ventriculaires présentaient dans le temps des rappcrts absolument normaux. | 1

Seule, la présence d'extrasystoles pourrait constituer un argument en faveur de l'origine myogène de la bradycardie.

On tend, en eflet, à admettre actuellement avec Hering que les extrasystoles constituent un trouble myoérethique dù à l'irritation directe des fibres musculaires. D'autre part, les expériences d'Engelmann et Hoffmann ont démontré que, si le Pneumogastrique est capable de modifier le fonctionnement du cœur, il est incapable de changer l'excitabilité du myocarde.

Cependant, de nombreux faits prouvent d'une façon indubitable l'existence d'extrasystoles d'origine nerveuse : Engelmann, partisan convaincu de la théorie m ÿogène

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de la contraction cardiaque, admet la possibilité d'extrasystoles par trouble de fonctionnement du pneumogastrique. On a, du reste, signalé des cas d'extrasystoles résultant de la compression du pneumogastrique par des ganglions.

Enfin, Hering, Funke, Sletner ont déterminé expérimentalement l'apparition d’extrasystoles par excitation du pneumogastrique ou des centres vaso-moteurs.

Ces deux opinions, qui semblent à priori absolument contradictoires, sont parfaitement conciliables si l'on admet avec Hering que l'excitation des nerfs ne produit d’extrasystoles que si elle provoque au préalable des modifications dans le mode de la contraction cardiaque : « C'est ainsi que l'on peut comprendre l’action pathogénique du : pneumogastrique, qui se manifeste d'abord par une augmentation de l'énergie de la systole, avec allongement de la diastole et ralentissement du cœur, les extrasystoles ne survenant qu'après la succession des phénomènes précédents » (Vaquez). L'apparition des extrasystoles serait une conséquence du ralentissement cardiaque, qui résulterait lui-même d’un trouble de fonctionnement du pneumogastrique. Cette hypothèse est parfaitement applicable à la bradycardie ourlienne qui constitue le fait primordial, presque constant, les extrasystoles n'étant qu'un accident exceptionnel, greffé sur le ralentissement des battements

cardiaques.

D'autre part, toutes les causes déterminant une accélération du pouls font disparaitre Îles extrasystoles : les changements de position, la respiration forcée et surtout l'injection d'atropine. Il existe même, chez les malades qui ont présenté ce symptôme, une instabilité cardiaque plus marquée que dans la plupart des cas, le nombre des pulsations se modifiant d'un instant à l’autre, dans des proportions souvent considérables (fig. 10).

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Tous ces caractères sont beaucoup plus en rapport avec: un trouble de l'appareil nerveux modérateur du cœur, qu'avec une lésion du myocarde.

Enfin les résultats de l'expérimentation ont confirmé cette conclusion. ;

L'injection de sérum ourlien détermine, à n’en pas douter, chez le chien des troubles Cardio-vasculaires appréciables, en particulier une diminution de l'amplitude des contractions cardiaques et une chute assez marquée de Ja pression artérielle ; mais l'action ralentissante n'a été constatée, qùexceptipnnellement, et dans des conditions telles (voir étude expérimentale) qu'il est impossible d'en tirer un argument en faveur d'un ralentissement par action directe sur le myocarde.

IT. Bradycardies d’origine nerveusé.

Le ralentissement du pouls dans les oreillons n'est dù ni à l'existence d'extrasystoles, ni à une lésion du myocarde $ il reste l'hypothèse d’une bradycardie d'origine nerveuse:

Or, si l'on rapproche les Caractères de la bradycardie ourlienne et des bradycardies nerveuses, on voit que ces caractères sont en tous points comparables. La bradycardie ourlienne est transitoire, elle est variable, se modifie Sous l'influence de la respiration, des changements de position, de la fièvre ; l'injection d’atropine la fait disparaître. L'étude des tracés montre que c'est une bradycardie totale et qu'il n y à jamais de trouble de la conductibilité du faisceau de His.

La bradycardie ourlienne serait due, par conséquent, à une eæcitation anormale du Pneumogastrique.

Ce trouble de fonctionnement de l'appareil modérateur cardiaque peut être attribué à trois causes : à une irritation mécanique par COMpression, à une tésion Congestive, à une