L'HÉMATOSE DANS LES PNEUMOPATHIES

Les auteurs américains, Meckins, Haldane, Stadie, ont entrepris l’étude de la tension de l’oxygène du sang dans les pneumopathies, par des ponctions artérielles. [ls trouvent une tension abaissée à 50 ou 60 mm. de mercure, et, de ce fait, le volume d’oxy-: gène libéré se trouve très diminué. Dans les 24 ou 48 heures qui précèdent la mort, ils ont observé une chute brusque et nouvelle de cette tension qui s’abaisse à 20 mm. de mercure. Cette chute peut être considérée comme un symptôme fatal.

Mais les auteurs qui ont voulu suivre les pneumopathies par des ponctions artérielles ont été gênés par la difficulté de telles interventions chez des sujets mourants, et ont cherché un signe clinique qui leur permette de juger de l’anoxhémie. Or, il semble que la cyanose soit le témoin fidèle de l’anoxhémie.

Elle régresse ou progresse dans le même sens que la tension de l'oxygène du sang artériel. C’est en particulier d'après ce signe qu’ils suivent le traitement

par oxygénation.

9° PATHOGÉNIE DE L'ANOXHÉMIE.

L'oxygène parcourt dans l'organisme 3 étapes successives : pulmonaire, circulatoire et tissulaire. Le trouble de l’hématose peut survenir à l’une de ces 3 étapes.

À) Etape pulmonaire. — C'est celle qui paraît le plus fréquemment troublée. L'insuffisance de la fonction pulmonaire relève, selon les cas, de trois facteurs : l’obstruction des bronchioles, l’imperméabilité aux gaz du parenchyme respiratoire, et la diminution de la ventilation.

L'obstruction des bronchioles par un bouchon muco-purulent, est une cause grossière d'asphyxie ; c’est celle qui se réalise dans les bronchites capillatres. Elle est d'autant plus accentuée chez le jeune enfant que celui-ci ne crache pas.

L'imperméabilité du parenchyme respiratoire est évidente dans les alvéolites diffuses. Elle est, au contraire difficilement invocable quand les foyers limités laissent libre une grande part des champs pulmonaires.

Stadie fait alors intervenir un œædème pulmonaire diffus. L’endothélium alvéolaire présente la même résistance au passage des gaz qu'une mince lame

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d’eau de 4 microns. Le moindre œdème, à peine perceptible au microscope, entraïnera une augmentation notable de cette résistance et diminuera l’intensité des échanges. |

Haldane et Meckins n’acceptent pas l'hypothèse d'un œdème diffus. Ils invoquent une diminution de la ventilalion pulmonaire. [ls montrent que les polypnées terminales, atteignant 100 inspirations par minute, comportent une entrée d’air très réduite. Mais de pareilles polypnées ne sont pas habituelles, et ils ne rapportent pas d'observation avec dyspnée modérée.

B) Etape circulatoire. — Il ressort de cette discussion que les altérations pulmonaires ne sont pas seules en cause dans la production de la dyspnée. Nous n'insisterons pas, toutefois, sur le rôle des troubles cardio vasculaires. On constate, en effet de la tachycardie, de l’hypotension, un assourdissement des bruits du cœur qui traduisent le ralentissement de la circulation.

D'ailleurs l’asthénie cardio-vasculaire se complique de stase pulmonaire, qui contribue, par l’œdème passif qu'elle provoque, à accentuer le barrage alvéolaire.

C) Etape tissulaire. — 11 n’est pas démontré qu'il existe un trouble de l'absorption de l'oxygène par les tissus : ceci est cependant très vraisemblable. I y a des broncho-pneumonies graves où la dyspnée reste modérée, et qui pourtant s’accompagnent de cyanose. L’intégrité relative de la fonction pulmonaire

a été démontrée par Cordier, qui a constaté une exagération de la perméabilité à l’acétone. Où siègerait donc le trouble de l’'oxygénation sinon au niveau même des tissus ? Il y aurait là une combinaison du syndrome toxi-infectieux et du syndrome asphxique, la toxi-infection étant à l’origine même de l’anoxhémie.