PATHOGÉNIE

Un des points les plus frappants de la description clinique de la cachexie pigmentaire du diabète est certainement la coloration particulière des téguments. Nous avons vu son importance au point de vue du diagnostic. Notre chapitre d'anatomie pathologique nous a démontré, en outre, que cette pigmentation n’est pas limitée à la peau, mais qu’elle fait partie d’une infiltration pigmentaire généralisée à tous les organes.

Nous devons nous demander maintenant quelle est l'origine de ce pigment et rechercher s’il y a une cause générale qui en explique la formation et la dissémination dans toute l’économie. Au point de vue de sa distribution, il est important de remarquer que le foie est un des organes le plus fortement atteint. Connaissant ce fait et le rôle de la glande hépatique dans la transformation et l'élimination des pigments, nous ne serons point étonnés de voir certains auteurs rechercher, dans cet organe, l’unique source du processus de pigmentation. C’est là l’idée émise par MM. Hanot et Chauffard, lorsqu'ils supposent que l’hypergénèse pigmentaire résulte d’une suractivité fonctionnelle du foie.

Dans le diabète, disent-ils, en même temps que la cause générale primitive qui produit lhyperglycémie, d'autres influences

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viennent agir sur la cellule hépatique: ce sont l’altération du sang et l'insuffisance d'irrigation qui succède à l’artérite. La phrase suivante que nous empruntons à ces auteurs exprime bien leur pensée : |

« Dans cette évolution morbide, complexe ou apparente, et cependant d’un seul tenant, le protoplasma hépatique obéit à une seule formule, c’est-à-dire à l'hypergénèse de ses autres éléments constitutifs biliaires et pigmentaires. » De même que la cellule en suractivité peut produire en excès du glycogène, du sucre ou de labile, de même elle peut produire de pigment en excès.

« Il est évident, concluent ces auteurs, que dans nos deux cas c'est précisément cette hypergénèse pigmentaire qui a pris le dessus ; 1l en était de ce pigment noir ce qu’il en est du pigment biliaire dans la cirrhose hypertrophique avec ictère. »

Ce serait donc le foie diabétique seul qui fabriquerait les masses du pigment qui infiltre les éléments et qui, résorbé par les capillaires, diffuserait dans tout l'organisme.

Quant à lasclérose, elle ne serait pas secondaire à une réaction péricanaliculaire pas plus qu'à l'irritation des organes lymphatiques par le pigment, c’est une simple régression conjonctive du protoplasma hépatique concomitante des réoressions glycogénique, biliaire et pigmentaire.

M. Letulle fait une critique serrée des théories pathogéniques exposées par MM. Hanot et Chauffard.

Considérant l'énorme quantité de pigment accumulé dans tout l'organisme, il fait d’abord remarquer qu'on ne peutarriver à l'expliquer par une simple exagération des fonctions de la cellule hépatique. La marche des symptômes estencore une objection à cette théorie. Il suit l’évolution du pigment dans les cellules hépatiques et constate que, dès le début de l'infiltration pigmentaire, le noyau pâlit, disparait, le protoplasma s’atrophie, la cellule perd sa forme. Cette constatation amène

GA à songer plutôt à une dégénérescence qu’à une hypergénèse pigmentaire des cellules du foie.

Mais la nature nouvelle de la dégénérescence des éléments nobles du foie serait-elle suffisante pour nous expliquer l’accumulation du pigment dans tous les organes, cette mélanose généralisée pour ainsi dire à tous les tissus? Cela paraît bien difficile, et il semble à M. Letulle qu'il faut chercher ailleurs que dans un simple excès de fonctionnement de la cellule, la cause de cette pigmentation exagérée.

L'examen des faisceaux musculaires du cœur vient le renseigner plus exactement à cet égard en lui montrant que cette cellule-fibre est chargée de pigment; ce pigment, à un moment donné, rompt son enveloppe et tombe dans les espaces interfasciculaires.

Y aurait-il pour le cœur, comme pour le foie, hypergénèse pigmentaire des éléments? Certainement non. C’est une simple surcharge de pigment, qui reconnaîtrait pour origine une dégénérescence pigmentaire de l’hémoglobine, dont la cellule musculaire est si riche à l’état normal. L’hémoglobine hépatique, l’hémoglobine musculaire, en un mot l’hémoglobine de constitution, subirait dans chaque organe une dégénérescence in situ. En même temps que cette altération de lhémoglobine des organes, il y aurait bien une altération de l’hémoglobine générale de la circulation, mais ce seraient des altérations simplement concomitantes. À ce propos, il fait remarquer combien il est regrettable que les altérations du sang n'aient pas été étudiées dans le diabète avec une assez grande attention. M. Letulle rappelle cependant certains examens du liquide sanguin dans lesquels on note sa plus haute densité (1,030 à 1,035), sa surcharge par le sucre et l’urée, son état visqueux, la tendance adhésive des globules rouges, enfin les points noirs qu’a constatés Fonbere.