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lorsqu'il s’agit d’une atrophie hypophysaire dont le type parfait est réalisé après la grossesse.

SIMMONDS avait admis une origine embolique postpuerpérale. Il fondait son opinion sur la fréquence des accidents infectieux contemporains de la dernière grossesse et il pensait en apporter une confirmation anatomique par une étude qu’il fit avec BENDA sur la vascularisation hypophysaire et dans laquelle il démontra que seul le lobe antérieur recevait des artères terminales ce qui expliquait l’atteinte exclusive de ce lobe.

Cette conception n’est pas au fond très satisfaisante. Il apparaît rapidement au sens critique qu’on ne peut pas admettre le hasard d’une oblitération de l'artère hypophysaire alors que l’embolie d’une artère cérébrale d’aussi petit calibre ne manquerait pas de provoquer dés symptômes sensibles.

Aussi cette théorie a-t-elle trouvé peu de crédit.

Les théories qui lui ont succédé ont fait une part de plus en plus large au facteur physiologique qui seul permet d'accepter une lésion aussi précise que celle de la Maladie de SImMmMoNps.

REYE ne veut pas cependant abandonner dans sa théorie la participation vasculaire. Il dit :

« Je suis d'avis qu’il s’agit de phénomènes thrombosiques.

En voici les raisons :

« 1° SIMMONDS n’a pas montré la preuve de l’embolie et il n’a pas décelé le point de départ de l’em-

Mob

bolus; ïl serait par ailleurs curieux que celui-ci vienne-précisément obstruer un aussi petit vaisseau que l’artère hypophysaire.

2° On sait que les thromboses surviennent facilement après des hémorragies graves.

3° Le lobe antérieur s’hypertrophie pendant la grossesse pour reprendre une forme normale après l’accouchement.

Il semble qu'à ce moment-là peuvent se constiuer facilement des thromboses.

MARESCH formule une opinion beaucoup mieux adaptée au rôle physiologique de l’hypophyse. Il admet un épuisement de la glande par la puerpéralité.

Cette théorie paraît infiniment plus vraisemblable. Bien qu’elle fut imaginée en 1914, elle se trouve cependant actuellement en parfait accord avec les relations établies depuis cette date entre l’hypophyse et les glandes génitales. On sait en effet que la grossesse même normale s'accompagne de modifications histologiques dans le lobe antérieur de l’hypophysc; on y voit apparaître notamment de grandes cellules à protoplasme éosinophiles et qu’on a désignées sous le nom de « cellules de grossesse ».

Récemment, MEYER, LÉONARD, HisaAw et MARTIN ont montré qu’on pouvait reproduire ces altérations par l'injection de quantité importante de folliculine; on observe alors une inhibition des hormones gonado stimulantes; les cellules de grossesse aparaissent dans l’anté-hypophyse en même temps que les cel-

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lules basophiles diminuent de nombre. Il y a donc là comme l’amorce d’une insuffisance hypophysaire qui, chez les sujets prédisposés, ayant une fragilité particulière, constitutionnelle ou acquise de lPhypophyse, pouvait devenir le point de départ d’une lésion évolutive.

Ces travaux ont au fond mis au point la conception moderne de la maladie de SIMMONps.

Cette conception basée directement sur l’origine puerpérale de laffection, montre parfaitement la nature fonctionnelle du trouble hypophysaire et la possibilité pour lui d’aboutir à une lésion organique.

La perturbation fonctionnelle de l’hypophyse est certainement la seule et véritable cause de toutes ses formes cliniques qui cèdent rapidement à l’action stimulante de l'extrait hypophysaire. Ce fut par ailleurs probablement le point de départ d’un grand nombre de ces cas d’atrophie hypophysaire dont les lésions organiques ne se sont pas installées d'emblée.

De telles conceptions expliquent « la mystérieuse électivité >» de l’atteinte du lobe antérieur. La cachexie hypophysaire aurait sa cause dans un surmenage de la glande.

La lésion étant installée, le fonctionnement hypophysaire se trouvant troublé, un syndrome d’insuffisance multi-glandulaire est alors déclanché; car l’hypophyse « glande maîtresse de l’endocrinologie » règle le fonctionnement de toutes les glandes par ses

hormones. Le pancréas seul semble exclu de cette

subordination fonctionnelle à l’hypophyse.

Le syndrome pluriglandulaire ainsi provoqué est de nature fonctionnelle; il l’est de toute manière que l'atteinte de l’hypophyse soit elle-même fonctionnelle ou qu’elle soit organique.

Tous les signes cliniques résultent de la parésie du système glandulaire.

L’aménorrhée en découle directement; c’est un signe antéhypophysaire incontestable, puisque le fonctionnement ovarien aussi bien pour la secrétion folliculaire que pour la secrétion lutéinique est entièrement réglé par les hormones anté-hypophysaires.

La maigreur est d’une. interprétation plus délicate. En effet, l’action de l’hypophyse sur le métabolisme des graisses est imparfaitement connue et n’a pas encore été élucidée par des travaux d’ordre expérimental.

Elle a été généralement rattachée à l’hypophyse elle-même ou à une perturbation des centres mésencéphaliques. Signalons qu’il est assez tentant par certains côtés, de lui attribuer une origine surrénale, l’homologuant par cela même avec la cachexie des addisoniens.

Ce dernier rapprochement est fort suggestif car l'extrême hypotension artérielle que l’on constate si souvent dans le syndrome de SIMMoNDs introduit dans le tableau clinique une note surrénale évidente.

Les troubles des phanères, le vieillissement pré-

RDA

maturé, l’abaissement du métabolisme basal, évoquent l’idée d’une participation thyroïdienne.

Les crises convulsives ont été rapportées aux troubles du fonctionnement des glandes parathyroïdes.

Peut-être vaut-il mieux réserver son opinion devant cette dernière hypothèse. Nous ne voulons en effet que donner une interprétation grossière des symptômes et nous préférons ne pas établir une physio-pathologie trop précise et par là même hasardée des différents éléments cliniques. Maïs en restant sur le terrain des faits bien établis, on est en droit de dire :

1° que l’anté-hypophyse contrôle le fonctionne-

ment des glandes génitales, des surrénales et du corps

thyroïde.

2° que le syndrome de SIMMONDS a une symptomatologie essentiellement constituée par une insufisance génitale, une insuffisance surrénale, une insufñisance thyroïdienne, c’est-à-dire par une insuffisance pluri-glandulaire.

Autour d’une maladie nouvelle de nombreux rapprochements s’établissent, des liens se créent.

Le problème consiste à délimiter les formes cliniques qui ont le droit d’être homologuées à l'affection nouvelle, des simples parentes morbides auxquelles les données étiologiques et anatomiques de l’affection nouvelle apportent des éclaircissements concernant leur propre mécanisme.

Ces parentés morbides de la cachexie hypophysaire sont extrêmement nombreuses. Chacune d’entre elles soulève un véritable problème. Il nous est donc impossible de les étudier toutes. Nous avons pris le parti de consacrer une étude approfondie aux rapports de la cachexie hypophysaire et de la sénilité physiologique. Nous ne ferons que citer les autres parentés morbides.

Une première parenté morbide se trouve réalisée par le cas très fréquent des femmes qui, à la suite d'un accouchement se mettent à maigrir, parfois d’une façon impressionnante, en même temps qu’elles se déclarent fatiguées et incapables de tout effort, avec habituellement une tension artérielle et un métabolisme basal qui tendent à s’abaisser. Dans ces cas les règles sont en général conservées, mais moins

abondantes que par le passé.

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Simple parenté morbide qui suggère cependant un mécanisme identique à celui de la maladie de SIMMONDSs : l’épuisement fonctionnel de l’hypophyse par la grossesse. :

Est-il possible d’apparenter à la cachexie hypophysaire certaines aménorrhées qui ne s’accompagnent d'aucune anomalie morphologique ? Il semble qu’on puisse interpréter de cette façon les faits d’involution utérine avec ménopause précoce qui ont été décrits par SIREDEY et qui, survenant à la suite de grossesses multiples évoquent une étiologie semblable à celles de la maladie de SIMMONDSs.

L’insuffisance hypophysaire qui existe certainement dans certaines pubertés pathologiques par suite d’une croissance rapide et d’un surmenage de l’hypophyse, permet de rapprocher de la cachexie hypophysaire le syndrome décrit par HUTINEL. Celui-ci, qui vise moins de véritables enfants que des adolescents, et plus souvent les filles que les garçons, est caractérisé par une insuffisance de développement général avec irrégularité des règles, asthénie. hypotension, émotivité excessive, palpitation, atonie veineuse, et cyanose des extrémités.

Dans les mêmes conditions étiologiques, survient la dégénérescence génito-sclérodermique de VAN NooRDEN. Elle se présente comme une maladie infectieuse aiguë atteignant la jeune fille et se traduisant par une disparition des règles, de l’amaigrissement, de l’atrophie génitale, et une évolution sclérodermique plus ou moins accentuée. On retrouve là