American Journal of Sargery. Janvier

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ment rythmé de la paroi. Cette impression devient plus nette lorsqu'une goutte de sang vient s’étaler à la surface du vaisseau et produire un reflet. Cette ébauche de pulsation est certainement moins nette que celle que l’on peut noter, à l'examen otoscopique, au cours de certaines otites aiguës qui se drainent mal et qui. est due aux battements transmis par les vaisseaux de la muqueuse de la caisse.

Cette absence de battements de la carotide intrapétreuse doit avoir une raison. Si l’artère n’avait été découverte que sur une petite portion de son trajet intra-osseux, On aurait pu avancer que, enserrée dans les parois du canal, elle ne peut subir les alternatives de dilatation et de contraction, et les mouvements de locomotion constituant le battement artériel. Mais la trépanation du canal a été toujours faite largement, la carotide était vraiment libérée de sa gaine rigide, il faut donc chercher ailleurs une explication.

La structure histologique du vaisseau, telle que nous l’avons décrite au chapitre précédent intervient sûrement. En effet, les battements de la paroi artérielle dépendent essentiellement de son élasticité. Cette élasticité a fortement diminué dans le segment pétreux puisque les éléments élastiques font à peu près défaut dans la tunique moyenne.

Ce facteur histologique suffit probablement à lui seul pour expliquer l’absence de battements.

— Ÿ a-t-il un autre facteur que la diminution d’élasticité des parois artérielles ? Lorsque l'artère est

libérée par la trépanation du canal carotidien, il sub-

siste encore la striction de l’orifice inférieur du canal. Cette striction suffirait-eile à elle seule pour briser l’ondée sanguine ? Dans ce cas, si on levait ce dernier obstacle on devrait voir l’artère s’animer de légères pulsations, tout au moins dans la mesure où le permettrait la perte des fibres élastiques de la tunique moyenne. |

En réalité ce facteur mécanique paraît négligeable et seule la structure de l’artère doit entrer en jeu. En effet, il est probable que les battements réapparaissent dès que l’artère a terminé son trajet intrapétreux, puisque les artères rétiniennes sont animées de pulsations perceptibles à l’examen ophtalmoscopique.

Nous devons toutefois indiquer que quelques auteurs disent avoir vu battre, dans la partie antérieure de la caisse, la carotide dénudée par la carie tuberculeuse. Max, Vohsen, Grüber, Poyet et Jourdin ont publié des observations où ce phénomène était signalé.

Comment expliquer ces deux faits en apparence contradictoires : l’absence incontestable des bättements lors de la découverte de la carotide au cours d’une intervention et la constatation des pulsations chez les malades observés par les auteurs précités ?

Les observations de Ramadier et Richards, qui portent sur une dizaine de cas, ont été faites sur des artères dénudées sur une partie de leur longueur, et bien exposées au fond d’une large brêche osseuse.

Leurs constatations sont précises : il n’y a pas de

agree battements. Au contraire, les auteurs qui parlent de battements artériels observaient à travers un conduit auditif plus ou moins étroit et plus ou moins bien éclairé, et à travers une perforation tympanique plus ou moins complète la partie antérieure de la caisse dont l'examen est loin d’être facile. Leurs observations entachées de possibilité d’erreur ne peuvent être opposées aux premières.

D'ailleurs si on voulait à tout prix admettre la réalité des pulsations de la carotide intra-pétreuse dans les cas où elles ont été signalées, on pourrait en donner une explication.

Il faut noter que ces malades présentaient soit une déhiscence congénitale de la paroi carotico-tympanique soit une otorrhée tuberculeuse évoluant depuis plusieurs années. On peut supposer que la carie de la paroi osseuse du canal carotidien était dans ces cas de date ancienne. La structure de l’artère a pu se modifier lentement et progressivement. Les fibres élastiques ont pu apparaître dans la tunique moyenne. L’artère qui n’était plus bridée par le canal osseux a pù se mettre à battre.

Cette hypothèse ne paraît pas invraisemblable si l’on considère les modifications histologiques que subissent, par exemple, les artères utérines et mammaires au cours de la gestation. Pour la vérifier il aurait fallu, ce que nous n’avions ni la possibilité, ni le temps matériel de faire, détruire chez le singe la paroi tympanique du canal carotidien et sacrifier

l’animal au bout de plusieurs mois. Les examens his-

COQ re VAR SM

tologiques auraient montré peut-être à ce moment l'apparition des fibres élastiques dans la tunique (à supposer, comme c’est fort probable, que la carotide intra-pétreuse du singe présente des particularités

histologiques analogues à celle de l’homme).

Nous pouvons ajouter que si cette adaptation anatomo-fonctionnelle est possible, elle ne peut se réaliser cependant qu’au bout d’un temps assez long, les battements ne peuvent pas exister lorsque la destruction de la paroi du canal carotidien est de date

récente.

En effet, les trois malades opérés par le D‘ Ramadier ont été suivis pendant plusieurs mois. Nous avons pu constater une épidermisation parfaite de la paroi du vaisseau dénudé, sans avoir jamais noté, jusqu’à maintenant, la moindre pulsation. La partie antérieure de la caisse était pourtant tiès facile à examiner et à surveiller puisque la cavité d’évidement avait été élargie par la résection de los tympanal suivant la technique du D' Ramadier décrite dans la thèse de son élève, le D' Guillon (Paris 1932).

L'absence de pulsation explique peut-être (Bourgeois) ce fait très étonnant qu’une oreille normale, qui dans le silence peut percevoir un léger bruit à de ‘ grandes distances, n’entende pas les battements de la portion ‘pétreuse de la carotide. Mais ce n’est pas la seule déduction que l’on puisse tirer de l’absence de battements de la carotide intra-pétreuse. Certains caractères de son hémostase se comprennent

J. Bousquet 5

LÉO mieux lorsqu'on les examine à la lumière de celte

particularité physiologique.