L'animal mange, marche, ne pré

sente aucun phénomène pathologique appréciable. Il meurt dans la nuit

ItappiiFe souvent, mais non constamment, que cette hyper- (bnnme coîneide avec une exagération de Texcitabilité cérébrale. Lft^piqûiie du cerveau a produit des phénomènes de dynamogé" nie^ dans le sens que M. Brown-Séquard a donné à ce mot, et U

y a simultanément activité plus grande des phénomènes chimiques et des phénomènes psychiques de Forganisme.

On voit alors les lapins piqués devenir très excitables. Au lieu d'être paresseux, lents à se mouvoir, comme les lapins de choux, ils sont agiles, dressant les oreilles, farouches, faisant des bonds d'un bout à l'autre du laboratoire, avec des allures rapides et sauvages, comme les lapins de garenne.

Il ne me paraît pas possible de supposer qu'il y a là excitation d'un centre spécial, le centre de l'excitabilité psychique, ce qui serait passablement absurde. Aussi pencherais-je à croire qu'il s'agit d'un phénomène général d'excitation. Alors, puisque cette excitabilité accrue estj'explication la plus simple pour les fonctions psychiques, ce doit être aussi l'explication la plus simple pour les fonctions chimiques.

Ce qui contribue à me faire incliner vers cette opinion, c'est que la localisation de ce point thermogénique est presque impossible. Pour ma part, je n'ai pu y arriver. MM. Aronsohn et Sachs ont essayé de localiser ce centre thermique dans les parties antérieures des corps striés; mais je ne puis souscrire à leur opinion; car, par la cautérisation des régions superficielles du cerveau sans lésion des corps striés, on produit encore des phénomènes d'hyperthermie très nets, quoique moins marqués que lorsque les corps striés ont été lésés.

L'exemple suivant le prouve.

Un lapin dont la température est de 39°, 7 est attaché, et sa température descend à 38°. Pendant ce temps on fait la trépanation, et on cautérise la surface du cerveau avec du phénol cristallisé. La cautérisation est très superficielle. Le lendemain sa température est de 4i°,2, et, après une nouvelle cautérisation au môme point, de 4i°,9.

Or, dans ce cas et dans d'autres très nombreux, que je ne puis citer ici, on ne peut invoquer la septicémie pour expliquer l'ascension thermique, puisque la plaie a été cautérisée précisément avec une substance antiseptique.

Ainsi, môme quand les ganglions cérébraux ont été respectés, il y a cepe.ndant élévation de la température centrale. On peut appeler fièvre cette hyperthermie, et on est alors amené à faire deux espèces de fièvre : la fièvre infectieuse^ dans laquelle tels ou tels microbes pullulant dans le sang et les tissus déterminent uiie élévation thermique, et la fièvre nerveuse^ dans laquelle, sans qu'il y ait de microbes, il y a une stimulation nerveuse qui amène une caloriflcation plus active. ,

' Il sera peut-être permis quelque jour de ramener à un môme type ces deux variétés différentes ; mais actuellement elles constituent deux entités bien distinctes.

En eflFet, on peut supposer que les lièvres infectieuses à microbes sont dues à la formation de telle ou telle substance chimique, toxique, qui, agissant sur le système nerveux, amène de rhyperthermie. Alors, dans le cas de fièvre nerveuse, la stimulation traumatique ; dans le cas de fièvre infectieuse, la stimulation toxique du système nerveux, aboutiraient au môme effet, à savoir une augmentation dans la production de chaleur. • Il y a là évidemment matière à debien intéressantes recherches. Quels sont les poisons sécrétés par les microbes des fièvres ? Ces poisons sont-ils analogues aux alcaloïdes, et sont-ils capables de faire monter la température en actionnant les centres nerveux ? Toutes ces questions sont à l'étude; mais à voiries importantes découvertes faites dans ce domaine depuis quelques années, elles recevront sans doute une prochaine solution.

Laissons les hypothèses, et, puisque nous avons un moyen de produire expérimentalement de la fièvre sans microbes, voyons si cette fièvre est due à une déperdition moins grande ou à une production plus forte de chaleur.

Il est évident que c'est la mensuration calorimétrique qui peut fournir les documents les plus importants à cet égard. Aussi, dès que j'eus fait l'expérience de la piqûre du cerveau avec production d'hyperthermie, ai-je aussitôt cherché à pratiquer sur ces lapins piqués quelques mesures calorimétriques. C'est ainsi que j'ai été conduit à faire mon calorimètre à siphon.

Les résultats obtenus ne sont point aussi nets que je l'avais espéré : pourtant ils paraîtront peut-être autoriser une conclusion assez précise.

Six expériences faites sur des lapins normaux m'ont donné une moyenne de 3,070 calories (par kilogramme et par heure). Vingt expériences portant sur des lapins dont le cerveau avait été piqué m'ont donné une moyenne de 3,985 calories.

Dans des expériences faites avec un autre récepteur calorimétrique, j'ai trouvé, comme moyenne de huit expériences sur des lapins normaux, 3,070 calories, et, comme moyenne de neuf expériences sur des lapins piqués, 3,650 calories.

Par conséquent, dans quatorze expériences, si les lapins normaux avaient produit 100 en calories, dans vingt-neuf expériences les lapins piqués auraient produit, en moyenne, 126 en calories.

En prenant les maxima et les minima de ces expériences^ si nous appelons 100 la quantité moyenne de chaleur donnée par un lapin normal, le maximum de chaleur des lapins normaux est de 413; et le minimum de 90. Au contraire, pour les lapins piqués, le maximum est de 163 avec une moyenne de 126.

A vrai dire, si Ton entre dans le détail des faits et si Ton examine les chiffres un à un, on ne trouve pas que les données soient satisfaisantes, ce qui tient non seulement aux difficultés inhérentes à toute détermination calorimétrique précise, mais aux nombreuses causes de variation du rayonnement calorique. La diversité des individus, aux points de vu« de la taille, de la température extérieure, de l'alimentation, est une cause modifiant en une large mesure la quantité de chaleur émise par tel ou tel animal. Nous pouvons toutefois citer quelques expériences heureuses qui paraîtront concluantes.

Un lapin pesant 2,380 grammes, et ayant une température de 39<*,5, est piqué le 28 juin à 3 heures. Presque immédiatement aprèss il présente des phénomènes d'excitahilité extrême ; il bondit, plutôt qu'il ne saute, d'un bout à l'autre du laboratoire, il voit des deux yeux, n'a aucune paralysie, mange, cherche à faire Famour, discerne tous les obstacles qu'on met devant lui, conserve toute son inteligence. En un mot, il ne parait en riea atteint par la piqûre du cerveau. Le seul symptôme appréciable est une excitabilité psychique extrême, et, simultanément, une ascension thermique considérable. En effet, à 4 heures, uae heure après l'expérienee, sa température est de 41**,8.

Le lendemain sa température est de 40*,6. Alors on mesure sa radiation calorique. Elle est de 3,735 calaries^ avec une tempiéra^ ture extérieure de 22**. — Or à 22<> la moyenne pour le& lapins normaux est de 3,150 calories. — Donc, en appelant 100 la moyenne normale, il a une radiation de ld9.

Le 3 juillet, son état physiologique étant le même, sa température est de 40^,55 ; et sa radiation oaiorique de 3,235^ soit de id2; par rapport à la moyenne.

Le 22s juillet, sa température est encore très élevée, soit de 41^,8,^ et le lendemain 23 juillet, de 41^,70. Son ppids a augmenté, et il pèse ce jour-là 2,770 granunes(l).

Un autre lapiit piqué à 1^, 30°" a à 3 heures* une température de

(i) Malheureusement sa radiation calorique n'a pas été prise. Qpant à son sort ultérieur, par suite d'une erreur, il a été sacrifié pour une autre expértdnce, de sorte que l'autopsie n'a pu être faite.

LE SYSTÈME NERVEUX ET LA CHALEUR ANIMALE 2o£

4i«, 6. Sa radiation calorique est alors de 5,145 calories, soit de 150, si je fais la radiation des lapins normaux, à la même températore extérieure, égale à 100.

Aiosi, sans que je puisse ici insister sur les détails qu'on trouvera exposés dans mon mémoire sur la calorimétrie, on peut admettre comme démontré que Thyperthermie coïncide avec une hyperproduction de clialeui\ Ce n'est donc pas par une moindre radiation périphérique que les animaux piqués s'échauffent, mais par une production plus grande de chaleui*.

IBt AjroQfiohn et Sachs sont arrivés à ce résultat par un procédé un peu différent. Ils avaient d'abord constaté par quelques mesures thermo-électriques que la radiation est plus forte après la piqûre qu'à, l'état normal. Plus tard, poursuivant cette recharohe, ils ont mesuré les. échanges chimiques respiratoires chez les lapins piqués, et ils ont trouvé que ces échanges^ étaient notablement augmentés. Si chez les lapins normaux la eoASonunation d'oxygène est égale à 100, elle a été de 106 k 12& ehee les lapins piqués. On voit que ce fait est absolument d'accord avec mes expériences calorimétriques. Ainsi, par deux ¥oies bien différentes, nous, arrivons à un même résultat, augmentation de l'activité chimique des tissus sous l'influence tfune excitation traumatique du système nerveux (i).

Fattt-il généraliser ? Faut-il dire que dans toutes les fièvres il ea; est de môme, et qu'il y a hyperactivité des échanges chi-. qûquesb et de la radiation calorique, chaque fois que le thermomètre indique une augmentation de la température organique ? îfiHiA le croyons. Mais l'expérience directe devra cependant être faite, car ri^n n'établit d'une manière absolue que toutes le& 4è<i^re$^ procèdent suivant des lois identiques, et que, dans les fièvres de cause infectieuse, il y a radiation calorique plus forte qu'à l'état normal, comme cela est prouvé pour la fièvre de cause nerveuse. Cette opinion n'est pas prouvée, quoiqu'elle soit %(hU à fait vraisemblable.

Df ailleurs^ sans que je puisse entrer dans le détail de la bibliographie, de& recherches nombreuses ont été entreprises depuis assez longtemps sur cette question. Oa connaît; les travaux lupprla&tB de Liebermeister sur l'homme^ et ceux de M. SenatOTs de M. Finkler sur les. animaux. Récemment^ M. Langlois a fiaitanec mon calorimètre à siphon une série de mensurations

(l),Tel]i€t e^t aussi la conclusion que M. Girard, de Genève, a récemment adoptée (wh. d9 physiologie, !•' ayril 1888). M. Girard pense, comme moi, que l'on ne peut pnteitMr iMvpoInt» du c«nrMiu qui produisent par lésion de l'I^peirthenaie.

:2d2 LA CHALEUR ANIMALE

calorimétriques sur les enfants, et il est arrivé à des résultats bien intéressants. Il a montré que, dans les lièvres, et en particulier dans les bi*oncho-pneumonies, en même temps que la température rectale augmente, on voit augmenter la radiation calorique, de sorte qu'il y a, à n'en pas douter, production plus grande de chaleur et non rétention de la chaleur.

Dans Fensemble, tous c^s faits nous permettent une conclu- -sion assez précise, et que nous pouvons accepter comme démontrée, sinon pour la totalité, au moins pour la généralité des cas, c'est que les indications du thermomètre et celles du calorimètre marchent de pair. On a parfois pensé à une sorte d'antagonisme •entre la radiation périphérique et la température centrale. De fait, à mon sens, cet antagonisme n'existe pas. Si la température rectale augmente, on constatera un rayonnement périphérique plus intense, et inversement.

Assurément je ne nierai pas le rôle des vaso-moteurs dans les phénomènes de radiation extérieure. Mais on a, je crois, étrangement exagéré leur influence. Presque toujours, c'est la production plus ou moins grande dans les tissus, et non la déperdition plus ou moins forte à la périphérie, qui modifie notre radiation calorique et notre température centrale.

Le système nerveux est donc un régulateur ; mais c'est surtout un régulateur chimique. Il aurait pu être un régulateur mécanique^ en agissant par les vaso-moteurs. Mais ce n'est presque pas par la mise en jeu des vaso-moteurs qu'il maintient notre température à un niveau constant, régulier; c'est par son influence sur l'activité chimique des tissus, des muscles d'abord, ^)uis des glandes, et peut-être des tissus cellulo-adipeux.

Ce qui donne un, appui solide à cette opinion, c'est que, dans les cas d'hypothermie, toujours la radiation calorique est extrêmement diminuée.

Les lésions cérébrales peuvent nous renseigner à cet égard aussi bien dans les cas d'hypothermie que dans les cas d'hyperthermie. En effet, quand la lésion est légère, c'est une excitation cérébrale qu'on constate, en même temps que l'augmentation de la température centrale et. des échanges. Mais, quand la lésion est profonde, avec destruction ou dilacération d'une portion plus ou moins étendue des centres nerveux, on observe une dépres- -sion générale, un état comateux et en même temps une diminution de la température.

Rien n'est plus propre à démontrer l'influence du système nerveux sur les échanges chimiques, et conséquemment sur la

production de chaleur et sur la température. On peut dire que^ toutes les fois qu'on fait un traumatisme superficiel du cerveau, il y a une hyperthermie consécutive. L'expérience réussit plus ou moins bien. LTiyperthermie est tantôt durable, tantôt passagère, tantôt légère, tantôt considérable; mais enfin elle se manifeste toujours, quand la lésion n'est pas destructive. Au contraire, toutes les lésions profondes font énormément baisser la température, qui descend à Sô'^, 35* et même parfois à 30°.

Les résultats sont si constants que c^est une expérience qui devrait devenir classique et mériterait d'être pratiquée à un cours de démonstrations expérimentales. Qu^on fasse à un lapin une cautérisation superficielle du cerveau, et on verra sa tempé-^ rature monter de 1°, 2° ou même 2%5 en une heure à peine. En» même temps à un autre lapin on fera une cautérisation profonde^ et on verra dans la même période sa température s'abais-^ ser de 2°, 3° ou même'4'* et 6°.

Ce qu'il y a de très digne de remarque, c'est que constamment les phénomènes psychiques et les phénomènes chimiques vont de pair. Si Tanimal est actif et excité, il a une température^ élevée ; s'il est très déprimé, sa température est basse. Or, comme on ne peut supposer des centres de dépressiou ou d'excitation , il faut admettre un accroissement ou une diminution de toutes les fonctions nerveuses en général. Nous^ sommes ainsi ramenés à l'opinion de M. Brown-Séquard sur la dynamogénie ou l'inhibition. Mais, dans l'espèce, il n'y aurait pas là d'inhibition. Ce serait simplement la suppression de l'excitation nerveuse.

Il est aussi fort intéressant de comparer les efl"ets de ces excitations traumatiques, tantôt fortes, tantôt légères, avec les effets des divers poisons. Un lapin ou un chien empoisonnés par du chloral ou du chloroforme se trouvent à peu près dans le même état que des chiens ou des lapins dont le cerveau a été en partie détruit ou dont la moelle a été sectionnée. Il n'y a plus de système nerveux excitateur, et alors toutes les actions chimiques sont ralenties ou abolies.

Dans une expérience faite avec M. Hanriot, un chien qui, à l'état normal, produisait, par kilogramme et par heure, 1^%20 d'acide carbonique avec une température de 39**, a produit, étant chloralisé, 08^',30 d'acide carbonique, et sa température en une demi-hem*e était tombée à 36^,8.

Cela est tout à fait comparable à l'expérience citée plus haut, dans laquelle la moelle a été coupée. Couper la moelle, détruire

le cerveau, donner un anesthésique, toutes ces opérations aboutissent à la suppression de l'excitation nerveuse, et par <;onséquent à la diminution des échanges chimiques, à rabaissement de la température et à l'amoindrissement de la radiation calorique extérieure.

Au contraire, piquer superficiellement le cerveau, électriser ranimai, donner des poisons stimulants ou convulsivànts, c'est toujours exciter le système nerveux, et c'est alors augmenter les échanges, faire monter la température et accroître la radiation •extérieure.

Assurément, dans tous ces phénomènes, la part des tissus musculaires est prépondérante, mais on ne doit pas négliger le rôle des glandes et autres tissus.

Des expériences ultérieures pourront seules résoudre la question de savoir quelle est la part des muscles ou des glandes dans ces diverses actions chimiques.

Je n^ai parlé jusqu'ici que des expériences faites sur les lapins. Cependant sur des chiens on observe les mômes phénomènes.

Un chien, dont la température est de 39^2, est attaché à 10^ 20"". On lui trépane le crâne, puis on met à nu la dure-mère. A il heures sa température est de 38°,25, quand l'opération est terminée. A 2 heures, elle est de 38°,40. Alors on incise la duremère, et on cautérise légèrement les circonvolutions occipitales. Pendant cette partie de l'opération il se débat un peu ; mais, à partir de ce moment, il ne se débat plus et reste dans une îmtaobilité parfaite. A 2*» 35°", la cautérisation étant terniinée, il est à 38'>,9. Alors, quoique il soit absolument immobile, on voit monter 1res vite sa température.

2 heures 35 minutes . . . 38o,6

A partir de ce moment sa température se met lenteMent à baisser, et on arrête l'expérience.

A un chien griffon, la température est prise avec lin thermomètre Walferdin très exact, gradué en cinquantièmes de degré.

1 heure 20 minutes.

On fait alors la trépanation crânienne, et Topération est terminée à 2»» 17"».

2 heures 17 minutes . . .

Cautérisation au nitrate de mercure des circonvolutions occipitales.

Nouvelle cautérisation. Animal très calme.

Nouvelle cautérisation, plus profonde.

Nous dûmes à ce moment abandonner Texpérience. Mais on voit combien Fascension thermique était rapide, quoique le chien ne fît aucun eflFort musculaire pour se détacher, et que la seule explication possible de cette élévation d'un degré soit Tinfluence d'une excitation nerveuse sur les échanges interstitiels, excita* lion produite par la cautérisation cérébrale.

D'autres expériences, assez nombreuses, ont donné les mêmes résultats.

Sur un chien, dont la température était de 38^,6, la cautérisation de la surface du cerveau avec du perchlorure de fer et du phénol a fait en une heure monter la température à 39°,4.

Sur un chien, d'une douceur extrême , et ne réagissant pas par des efforts musculaires, la température est de 38**, 7. On fait la trépanation et on met la dure-mère à nu. A midi et demi, soit <leux heures et demie après l'opération, la température est de 38°,4. Alors on incise la dure-mère, ce qui équivaut à une excitation de la surface cérébrale par le contact anormal de l'air. A 4 heures, la température est de 39*. Alors on cautérise avec le thermo-cautère les circonvolutions occipitales. La température monte alors de S9^ à 39«,5 en une demi-heure. Elle s'élève ensuite à 39*,65; puis redescend assez rapidement. L'animal est très calme, de sorte qu'on ne peut expliquer cette ascension thermique autrement que par une action excitatrice du cerveau sur les échanges chimiques interstitiels.

256 LA CUALEUR ANIMALE

Ainsi, sur les chiens comme sur les lapins, les lésions cérébrales peuvent déterminer de Thyperthermie.

En est-il de môme chez l'homme ? Dans l'hémorragie cérébrale, au moment de Yictus hémorragique, on observe un abaissement de la températiirc, qui, d'après M. Ollivier, peut aller jusqu'à 3lo. Mais il paraît qu'au moment delà réparation il y a une augmentation de température, qui peut aller jusqu'à 41® ou môme 42<». Comme il n'y a pas de communication entre le foyer hémorragique et l'air extérieur, on ne peut supposer quelque infection par des microbes, et il faut expliquer ce phénomène par une action nerveuse.

Do môme, dans certaines méningites, l'énorme hyperthermic qu'on a parfois notée ne peut guère s'expliquer que par une action nerveuse. 11 ne s'agit évidemment pas ici de la méningite cérébro-spinale, qui est une véritable affection infectieuse et contagieuse ni des méningites convulsives.

Quant aux traumatismes du cerveau et à leurs conséquences» soit lointaines, soit immédiates, sur la température, l'étude en a été jusqu'ici faite incomplètement. Il est probable que la commotion qui accompagne le traumatisme déprime le système nerveux, et par cela môme tend à faire baisser la température.

11 y a là, je m'imagine, matière à d'intéressantes études, d'autant plus qu'on pourrait espérer, par des observations faites sur l'homme, déterminer, mieux que cela n'est possible sur des animaux, les points de la surface cérébrale spcialement aptes à produire de la chaleur, soit directement, soit par l'excitation du bulbe.

Nous pouvons cependant, dès maintenant, parles observation» physiologiques et pathologiques combinées, nous faire une idée assez exacte du rôle du système nerveux dans la production de chaleur.

D'abord il agit par les vaso-moteurs de la périphérie, qui» lorsqu'ils se rétrécissent, font que la déperdition est minime, et^ lorsqu'ils se dilatent, font que la déperdition est grande.

Ensuite il agit par les muscles qui, lorsqu'ils se contractent, produisent beaucoup de chaleur, et qui, lorsqu'ils sont relâchés» n'en produisent presque plus.

Ëniin il agit par les divers tissus, muscles et glandes, qui, dès qu'ils sont stimulés par le système nerveux, sans qu'il y ait un changement dans leur état, produisent de la chaleur, alors que» si le système nerveux est paralysé, ils n'en produisent presque plus.

En dernière analyse, nous arrivons à un phénomène profondément mystérieux, mais aussi solidement établi qu^il est mystérieux, à savoir que les nerfs, en actionnant les cellules qu'ils innervent, déterminent des changements chimiques intra-cellulaires capables de produire plus ou moins de chaleur, selon qulls sont plus ou moins intenses. Comment une vibration nerveuse peut-elle amener un dédoublement chimique ? Voilà ce que nous ignorons bien complètement, si bien que nous ne voyons même pas comment cette ignorance sera un jour dissipée. Mais le fait n*en est pas moins au-dessus de toute contestation, et il n'y a pas dans la physiologie de loi mieux établie que celle de rinfluence des éléments nerveux sur les actions chimiques intra-cellulaires.

Ch. Richit. n