CHAPITRE II

Les lésions hématiques que nous venons de passer en revue sont constantes dans la chlorose ; elles ne sont pas les seules. On pouvait prévoir, à priori, que, le milieu intérieur de l’organisme étant altéré, il devait y avoir des altérations concomitantes ou consécutives dans les autres tissus.

L’analyse chimique des muscles et [des viscères d’une chlorotique morte à la suite d’une pneumonie intrecurrente, a donné à M. Quinquaud des résultats qui viennent confirmer cette présomption. — Il a trouvé, dans ce cas, que les matières azotées des tissus étaient diminuées- d’un cinquième environ (1).

Mais ces altérations, dues sans doute à des troubles de nutrition, sont passagères comme les altérations du sang dont elles dépendent, et ne constituent pas, par conséquent, une caractéristique de la chlorose.

Il en est autrement des lésions cardio-vasculaires et génitales qui ont été signalées dans cette maladie, et, bien qu’on ne les rencontre pas dans tous les cas de chlorose, bien qu’elles ne paraissent pas indissolublement liées à sa manifestation symptomatique, il faut cependant en tenir compte et reconnaître que l’anatomie pathologique des chlorotiques n’est pas tout entière dans l’hématologie, au moins dans un certain nombre de cas.

(1) Quinquaud, Communication orale. Voyez pour la méthode employée, loc. cit., p. 307

C’est Rokitanski (1) qui paraît avoir signalé le premier certaines anomalies vasculaires et génitales entraînant avec elles « un état chlorotique habituellement très avancé et à peine curable » .

En Allemagne cette question paraît, du reste, avoir plus préoccupé les esprits qu’en France, et les lésions cardio-vasculaires et génitales de chlorose y ont été l’objet d’un certain nombre de travaux.

§ I. — Lésions vasculaires .

C’est à Virchow (2) que revient l’honneur d’avoir présenté le premier travail d’ensemble sur les lésions vasculaires des chlorotiques.

Dans un mémoire lu en 1870 à la Société obstétricale de Berlin, Virchow rappelle les travaux de Rokitansky, ceux de Bamberger (3) qui avaient entrevu les relations de l’atrophie du cœur et de la chlorose; ses propres observations (2) qui lui avaient révélé, à l’autopsie des chlorotiques, des anomalies et des défauts de développement du cœur, de l’aorte et de l’appareil circulatoire, et apporte quelques faits nouveaux fort remarquables.

Il est difficile, dit-il, de démontrer la constance de ces altérations dans l’appareil circulatoire des chlorotiques, mais il est très vraisemblable qu'elles sont la règle.

Le défaut de développement de l’appareil vasculaire est originel, non secondaire; il s’agit donc d’une aplasie , ou plus exactement d’une hypoplasie , bien plutôt que d’une atrophie.

(1) Rokitanski, Handbuch der path. Anat., 1846. Lehrbùch der path. Anat., 1856.

(2) Virchow, loc. cit., p. 323, 1872.

(3) Bamberger, Lehrbùch der Krankheiten der Herzens Wien, 1857.

(4) Virchow, Gessammelte , abhandlungen , 1856, p. 494. — Cellularp anthologie, 1858, i . 202. — Deutsche Klinik , 1859, n° 23.

Déjà Morgagni (1) avait cité des exemples remarquable? d’angustie générale de l’aorte chez les hommes: dans un cas, entre autres, il dit explicitement: « Tenuitas arteriæ magnæ, mulierculæmagisconvenissetquamviromagnæpotiusstaturæ. » Meckel a également rassemblé des observations de ce genre, et Virchow, qui a pu souvent vérifier le même fait chez les chlorotiques, a constaté, en outre, que les parois de l’aorte étaient plus minces et parfois altérées.

Voici, du reste, quelles sont les principales lésions qu’on peut trouver réunies dans l’aorte des chlorotiques :

\° Angustie considérable . — Le rétrécissement est généralement tel, que la lumière du vaisseau admet à peine le petit doigt, tandis qu’à l’état normal on peut facilement introduire le pouce. Virchow la compare à l’aorte d’un enfant. Rokitansky dit même que l’aorte abdominale, en pareil cas, a un calibre comparable à celui de l’artère iliaque ou de la carotide.

2 0 Minceur des parois. — Les tuniques de l’aorte sont loin d’avoir leur épaisseur normale ; leur élasticité n’est cependant pas diminuée, au contraire elle est plus grande qu’à l’état normal, et l’aorte se laisse étirer comme du caoutchouc.

3° Anomalies dans ï origine des branches de V aorte. — Elles se constatent principalement dans l’aorte descendante ; si on l’incise on peut s’assurer que les origines des intercostales, au lieu de présenter deux rangées symétriques, sont groupées irrégufièrement en un point et manquent sur les autres. (C’est ce qu’on peut très bien constater sur une des figures que Virchow a ajoutées à son mémoire.)

4° Altérations de structure . — Quelquefois la tunique interne présente des élevures réticulées qui se montrent le plus souvent dans l’aorte abdominale, mais que l’on a également observées dans Taorte thoracique; ces élevures sont produites

(1) Morgagni, De sedibus et causis morborum, epist. XVIII, art. 2 et 4 ; epist. XX, art. 36; ep. XXX, art. 12; ep. L1V, art. 37; ep. LXX, art. 5 (cité par Virchow).

par un épaississement des tuniques, elles présentent des arêtes vives entre lesquelles sont situées de petites dépressions, aussi toute l’aorte présente l’aspect d’un crible ou d’un filet (1).

La tunique interne de l’aorte est souvent le siège d’une dégénérescence graisseuse diffuse. Ce n’est pas le processus de l’athérome qui commence par une sclérose des couches profondes. Ici la surface est directement sous le coup d’une dégénérescence graisseuse. On trouve des plaques jaunes et des érosions formant de petites grappes arrondies ou des stries longitudinales sur la paroi postérieure de l’aorte entre les orifices des artères intercostales.

Plus rarement, la stéatose s’étend à la tunique moyenne de ’aorte.

On pourra avoir une idée de ces altérations en jetant un coup d’œil sur la figure II, empruntée à Virchow.

Telles sont les altérations signalées par Virchow touchant le système vasculaire des chlorotiques. Nous n’avons pas à discuter ici quel est le degré d’importance qu’on doit leur accorder, ni quelle part on doit leur faire dans la pathogénie de la chlorose. Bornons-nous à constater que Virchow, se fondant sur son expérience anatomo-pathologique, considère ces lésions vasculaires comme régulières, et en quelque sorte normales dans la chlorose.

En Allemagne, ces altérations sont, du reste, admises généralement comme très fréquentes, sinon comme constantes, à ce point que lorsqu’on trouve dans une autopsie une aorte étroite, pâle, très élastique, présentant quelques anomalies dans l’origine de ses branches, on la dénomme couramment aortis chlorotica.

C’est là un signe non douteux de cette tendance qu’ont les auteurs d’outre-Rhin à subordonner la nosologie à l’anatomie

(1) Voyez, sur ce travail de Virchow, l’excellente analyse de A. Chevallereau parue dans la France médicale , 1874, p. 9. — Nous en devons la traduction in extenso, à M. Zuber, professeur agrégé au Val-de-Grâce.

pathologique; ils diagnostiquent la chlorose sur la table d’amphithéâtre de par l’anatomie pathologique seule !

Mais s’il y a. là une exagération manifeste et blâmable, il

Fig. 2. — Section longitudinale de l’aorte d’une chlorotique. Son entrée est rétrécie par un pli saillant; le vaisseau est étroit et présente des parois très minces.

Les intercostales, surtout les supérieures, ont leur origine irrégulière. Entre ces orifices nn voit un grand nombre de traînées allongées, d’un blanc-jaunâtre, finement ponctuées, dues à la dégénérescence graisseuse de la tunique interne.

faut reconnaître cependant que dans un certain nombre de cas de chlorose , ces altérations existent, et tenir compte de leur influence sur le développement de certains symptômes.

Les observations de Virchow ne sont du reste pas les seules: Frank- '1 en a également rapporté une dans laquelle il a con-

staté « un médiocre développement du système vasculaire con jointement à tous les signes subjectifs de la chlorose » (1).

En France, Gilly (2) a publié dernièrement un cas de chlorose grave, dans laquelle l’autopsie a permis de constater un rétrécissement considérable de l’aorte qui avait été diagnostiquépendant la vie.

Résumons les observations que nous avons pu réunir sur ce point.

Observation I. — Virchow ( loc . cit., p. 328), Augusta Borchert, vingt ans, autopsiée le 2 janvier 1867.

Aorte à la naissance 55 millimètres de circonférence.

Au ligament de Botal 39 — —

Au-dessus du diaphragme. .32 — —

Dans la portion abdominale. 26 — —

Artère pulmonaire 58 — —

Obs. II. — Virchow {loc. cit.). Augusta Finow, dix-huitans. 10 juillet 1867.

Aorte très étroite à parois minces et extensibles.

Obs. III. — Virchow (loc. cit.). Alwine Grening, dix-sept ans. 26 juin 1867.

Aorte très étroite.

Obs. IV. — Virchow-Müller, vingt ans. 29 mars 1868.

Aorte à parois minces et très élastiques.

A la naissance 49 millim. de cire.

Au commencement de la portion descendante. 39 —

Au-dessus de la bifurcation 23 —

Obs. V. — Virchow (loc. cit.,]). 361). Louise S. dix-neuf ans. 1866.

Aorte très étroite à parois minces, avec traînées de taches graisseuses. Sténose congénitale de l’orifice pulmonaire.

Orifice aortique 39 millim. de circonfér.

Obs. VI. — Virchow. Wilhelmine Blank, dix-huit ans. Il novembre 1858.

Aorte très étroite, à parois épaisses à l’origine. Quelques taches graisseuses parsemées.

(1) Frankel, Archiv für Cynek , t. VII, p. 472, 1875.

(2) Gilly, Thèse de Montpellier, n° 47, 1879, p. 15.

Obs. VII. — Virchow (p. 362 et fig. 5 de la planche II). Jeune fille chlorotique de vingt-quatre ans. 1858.

Hypoplasie congénitale de l’aorte.

Aorte à l’entrée. ..... 22 millim. de circonférence.

Au commencement de la portion descendante. 18 millim. de cire.

— de la partie abdominale. . 14 —

Avant sa bifurcation 12 —

Obs. VIII. — Virchow. Jeune fille chlorotique. C’est l’observation relative à notre figure 2 (page 61).

Obs. IX. — Frankel (loc. cit.). Mademoiselle R. T., vingt ans, chlorose; médiocre développement du système vasculaire.

Obs. X. — (Gilly, loc. cit,). Célestine Pascal, dix-neuf ans. 14 décembre 1878.

Tronc brachio-céphalique. ... 24 millim. de circonfér.

Artère pulmonaire 49 —

Sous-clavière gauche 18 —

Carotide gauche 12 —

Crosse de l’aorte (sinus) .... 47 —

Aorte thoracique 35 —

Voici, comme terme de comparaison, les mesures en millimètre des orifices aortique et pulmonaire prises sur des sujets sains par Friedrich, Bouillaud et Bizot :

Friedreich. Bouillaud. Bizot.

Orifice aortique. . 66 millim. 67 millim. 70 millim.

Orificepulmonaire. 71 — 72 — 73 —

Ces observations ne sont certainement pas isolées et nous sommes persuadé que dans la littérature allemande il doit en exister un très grand nombre, mais ce sont les seules que nous ayons rencontrées, et il nous a semblé qu’il était intéressant de les réunir, parce qu'il s’en faut qu’en France ces lésions soient généralement connues et acceptées comme la règle dans la chlorose.

§ II. — Lésions du coeur.

Les lésions du cœur sont plus fréquentes chez les chlorotiques

que les lésions des vaisseaux, mais on n’est pas d’accord sur leur nature et sur leur pathogénie.

Pour les uns, le cœur est plus petit; pour d’autres, au contraire, il est plus gros qu’à l’état normal. — Virchow a signalé à la fois l’une et l’autre de ces deux altérations. Dans certains cas de chlorose on rencontre des arrêts de développement du corps tout entier; ainsi Virchow (p. 325) cite un cas d’hypoplasie du cerveau chez une chlorotique de 30 ans : comme le cerveau, et plus souvent que lui, le cœur peut avoir subi un arrêt de développement et paraître atrophié.

Mais d’autres fois le cœur des chlorotiques est hypertrophié, et cette hypertrophie coïncide avec l’angustie de l’aorte (c’était précisément le cas pour la chlorotique dont le cerveau était atrophié); on trouva en même temps le cœur notablement dilaté et l’aorte très étroite.

Ainsi, tandis que l’hypoplasie de l’âorte serait un fait constant, il n’en serait pas de même pour le cœur, dont les malformations sont variables : de là des divergences dans les opinions.

Meckel (1) a rassemblé quelques observations d’arrêt de développement du cœur chez l’homme; ces faits, joints à ses propres observations, ne laissent pas de doute à Virchow sur la possibilité de la chlorose chez l’homme.

Rokitanski (2) signale l’hypoplasie du cœur et la considère comme congénitale et originelle.

Virchow cite quelques cas de petitesse remarquable du cœur : dans un cas, il s’agissait d’une atrophie brune du myocarde coïncidant avec de l’athérorne aortique; dans un autre cas, l’hypoplasie avait atteint à la fois le cœur et l’aorte, comme on peut le voir sur sa figure, relativeà l’observation VII que nous avons citée précédemment.

Cette petitesse du cœur rendrait compte de certains sym-

(1) Meckel Friedr, Handb. der patli. Anat., 1812, Bd. 1, p. 471.

(2) Rokitanski, Lehrbuch , 1856, Bd. II, p. 262.

ptômes observés pendant la vie. — Laennec (1) avait déjà signalé en pareil cas une disposition aux syncopes; et Meckel (2) cite une observation de Kerkring et Chavasse, dans laquelle la petitesse du cœur s’était révélée pendant la vie par des syncopes et des symptômes d’angine de poitrine.

Mais ces cas d’hypoplasie du cœur sont bien moins fréquents que ceux de dilatation et d’hypertrophie. Bamberger (3) considère la chlorose comme une cause d’atonie du cœur et de dilatation ultérieure.

Friedreich (4) admet également la dilatation du cœur consécutive à une faiblesse du myocarde propre à la chlorose.

Wunderlich (5) et Vogel (6) signalent l’hypertrophie et la dilatation du cœur à la suite de la chlorose grave et prolongée.

Dès 1845, Beau avait fait des remarques analogues : ce Dans les chloroses, dit Beau, le cœur est plus volumineux qu’à l’état normal; je m’en suis assuré au moyen de la percussion et surtout de la plessimélrie. »

Starck (7) «dans un mémoire souvent cité sur ce sujet et dans lequel, par entre parenthèses, il ne rappelle pas les opinions de Beau, considère l’augmentation du volume du cœur dans les chloroses comme un fait démontré, et il l’attribue à une dilatation cardiaque consécutive elle même au relâchement, à l’atonie (. Erschlaffung ) du myocarde » (8).

Mais tous ces auteurs se basent plutôt sur la clinique que sur l’anatomie pathologique pour admettre l’hypertrophie d u cœur ; et nous aurons l’occasion de discuter les théories qu’ils donnent de cette lésion.

(1) Laennec, Traité de V ascultation médiate , part. III, chap. X.

(2) Meckel, Handb. derpath. Anat., I., S. 471.

(3) Bamberger, Lehrbuch der krankheiten des Herzens., Wien, 1857, p. 89.

(i) Friedreich, Virchow's Handbuch , Bd. VII, Abth.

(5) Wunderlich, Handb. der Path. und Thérapie.

(6) Vogel, Virchow’s Handbuch , I, B.

(7) Starck, Vergrôsserung des Herzens bei chlorosis (Archiv der Heilkunde , 1863).

(8) Pitres, Thèse d’agrégation, 1878, p. 68.

MORIEZ

Virchow a constaté cette hypertrophie dans de nombreuses autopsies, et l’attribue à deux causes principales : l’angustie de l’aorte et la masse du sang trop considérable. Ce n’est que dans les cas d’olighémie permanente que le cœur originellement petit suffirait à son travail. — Que l’olighémie cesse, il deviendra impuissant à lancer la masse du sang devenue trop grande, il se dilatera, puis s’hypertrophiera.

Ainsi Virchow note :

Dans l’obs. I (voy. plus haut) : grandeur et dégénérescence du cœur avec larges cavités.

Dans l’obs. II, dilatation de tout le cœur.

Dans l’obs. IV, dilatation de tout le cœur.

Dans l’obs.V, hypertrophie du cœur droit.

Dans toutes ces observations il y avait en même temps angustie de l’aorte, laquelle serait un motif suffisant d’hypertrophie du cœur.

Meckel (1) avait donné une observation de ce genre empruntée à la collection de Halle : l’hypertrophie paraissait due à une cause mécanique semblable à ce que l’on connaît pour la pathologie ordinaire du cœur.

Plus récemment, Lewinski (2) a publié une observation d’hypertrophie cardiaque, sans endocardite ni lésion valvulaire, constatée à l’autopsie d’un enfant dont l’aorte présentait tous les caractères de Yaortis chlorotica. L’auteur présente à propos de ce fait une étude de physiologie pathologique sur laquelle nous aurons à revenir.

§ III. — Lésions des organes génitaux.

Pour les organes génitaux, comme pour le cœur des chlorotiques, on a constaté tantôt l’atrophie, tantôt l’hypertrophie. — L’atrophie, ou plutôt l’hypoplasie de l’appareil sexuel, avait été

(1) Fr. Meckel, Acad, de Berlin , 1755.

(2) Lewinski, Archives de Virchow , t. LXXVI, p. 292.

vue par Rokitanski qui lui subordonnait la petitesse du cœur et de l’aorte.

Virchow ayant remarqué que l’hypoplasie vasculaire pouvait coïncider, au contraire, avec un développement exagéré de l’appareil sexuel, ou même avec son intégrité, a renversé les termes de la proposition de Rokitanski et a établi que l’hypoplasie vasculaire, loin d’être liée à l’aplasie génitale, pouvait en être tout à fait indépendante.

Il a ainsi établi trois catégories de faits :

1° Chloroses avec hypoplasie vasculaire sans changement notable de l’appareil génital ;

2° Chloroses avec hypoplasie vasculaire et développement excessif de l’appareil génital;

3° Chloroses avec hypoplasie vasculaire et défaut de développement de l’appareil génital.

Virchow a examiné séparément l’utérus et les ovaires : ces derniers doivent être considérés en première ligne.

Dans un cas, chez une jeune fille de 20 ans, les ovaires étaient très petits et tout à fait comparables aux ovaires d’une petite fille avant la puberté : ils contenaient un très petit nombre de vésicules de de Graaf (fig. 1 delà planche 11 de Virchow).

Dans un autre cas ils étaient très gros et présentaient un volume triple des ovaires normaux, et une richesse folliculaire correspondante (fig. 4 de la planche 11).

L’utérus, dans le cas d’hypoplasie des ovaires, était resté dans l’état infantile (fig. 3 de la planche 11).

Chez les enfants en bas âge, le vagin est plus volumineux que le col, et celui-ci plus grand que le corps de l’utérus. A la puberté, au contraire, le corps se développe et c’est le col qui est moins considérable. Enfin, dans l’état de gravidité, la disposition est précisément l’inverse de celle de l’enfance.

Or, la disposition infantile peut persister pathologiquement jusqu’à 30 et 40 ans, et le corps utérin rester très petit, ce qui

entraine la stérilité. Virchow a pu constater cette disposition dans un cas.

Ces lésions de l’appareil génital ont toujours coïncidé avec des lésions du cœur; et bien qu’il ne soit pas possible de démontrercettecoïncidencecomme constante, Virchow l’admet parce qu’il a observé plusieurs cas analogues en 1867 et en 1868.

Avant Virchow, Kiwisch (1) avait très bien décrit cet état infantile et fœtal de l’utérus et de l’ovaire; il avait vu les relations de ces lésions avec la chlorose, mais il n’avait pas parlé de l’appareil circulatoire.

Kussmaul (2) avait bien décrit l’utérus infantile, mais sans parler de chlorose.

Enfin Rokitanski voyait un rapport de cause à effet entre l'aplasie génitale et l’hypoplasie vasculaire.

Nous avons vu qu’à chacune des catégories admises par Virchow il y a un caractère commun : le développement peu prononcé de l’appareil vasculaire : c'est que Virchow considère, contrairement à Rokitanski, l’hypoplasie vasculaire comme le primum movens d’où dépendent à la fois les anomalies génitales et la chlorose.

Les anomalies de l’appareil sexuel peuvent faire défaut ; celles de l’appareil vasculaire ne manquent jamais ; les premières peuvent favoriser la manifestation de la chlorose, les secondes seules la créent de toutes pièces.

Cette manière de voir, généralement acceptée en Allemagne, a été modifiée dans ce qu’elle avait d’absolu par le travail de Frankel (3). Invoquant une observation d’aplasie des organes génitaux, chez une chlorotique dont l’appareil cardio-vasculaire fut trouvé normal, Frankel conclut :

(1) Kiwisch, Klinische Vortràge, I, s. 133; II, s. 37.

(2) Kussmaul, Von dem Mangel , der Verkümmerung und Verdoppelung der Gebàrmutter. Wurzbourg, 1859, p. 79.

(3) Frankel, Arch. de Gynécologie , t. VII, p. 3, 1875.

1° Que la chlorose avec développement peu prononcé des organes génitaux est souvent mais non toujours combinée avec la petitesse du cœur et de l’aorte;

2° Que l’aplasie sexuelle peut par conséquent à elle seule créer la chlorose, et qu’on peut dès lors la considérer comme le primum movens de cette maladie.

L’auteur ajoute que l'absence de lésions cardio-vasculaires est une condition pour que la guérison durable puisse être obtenue.

Tels sont les faits, peu nombreux à la vérité, relatifs à l’anatomie pathologique des appareils cardio-vasculaire et génital ; nous les avons exposés en détail, parce qu’ils sont nouveaux et peu connus. L’est sur eux qu’on a étayé une théorie de la chlorose; et comme la nature de cette maladie est encore une question en litige, il importait de bien connaître les pièces du procès.