Peter, Leçon de Clinique, t. I, p
2. Dieulafoy, Précis de Pathologie interne, 16° éd.,t.[. QIl est probable que l’oblitération des vaisseaux par les produits tuberculeux (endartérite oblitérante) provoque des fluxions collatérales qui entrent dans une bonne part dans le processus des hémorragies bronchiques », p. 385.
3. Tripier, Anatomie pathologique, 1904. Les hémorragies abondantes, surtout au début de la maladie, existent « probablement parce que l’action augmentée de la circulation est concentrée autour d’un point relativement restreint où elle est entravée » p: 560. -
Le processus pneumonique qui provoque les hymoptysies montre «une diapédèse... sous la même influence c’est-à-dire
celle des oblitérations vasculaires », p. 560.
J., Saidman
port aux cent mille vaisseaux qui restent dans chaque poumon.
2° Les hémoptysies devraient être de plus en plus fréquentes à mesure que la tuberculose s’avance. En effet, l’oblitération. atteindrait une proportion plus
grande (90 o/0.des vaisseaux) et sur une zone plus
étendue. ù
3° Le maximum de fréquence des hémoptysies devrait avoir lieu dans la pneumonie caséeuse, où la proportion des vaisseaux oblitérés est de 99 o/o sur une étendue de poumon lésé qui peut atteindre la presque totalité de l'organe.
Or, on sait que les hémoptysies sont relativement rares dans la pneumonie caséeuse (Bezançon).
4° Les hémoptysies devraient être fréquentes en dehors de la tuberculose dans l’emphysème où il y a aussi beaucoup de vaisseaux oblitérés. Or, elles y sont exceptionnelles.
Ces arguments nous permettent de conclure que l’oblitération vasculaire ne peut pas provoquer d’hémoptysie et que la théorie de la fluxion collatérale mécanique est inadmissible.
La lésion. — Nous ne cherchons pas ici quelle est la lésion hémorragique du poumon tuberculeux mais nous devons remarquer qu'un symptôme inconstant et transitoire comme l'hémoptysie, doit répondre une lésion relativement rare, qui ne peut être, par conséquent-ni la congestion banale, ni la fréquente arté-
rite oblitérante. Nous espérons démontrer ailleurs,
af LC
que c’est le cas de lulcération vasculaire et de l'anévrysme de Rasmussen.
Les suppléances. — La gêne de la circulation n'en
“existe pas moins mais, pour qu’elle devienne appréciable, il faut que les lésions soient étendues. Au début, pour quelques granulations, la dijatation des vaisseaux de la périphérie des tubercules, suffit pour suppléer à l’obstacle.
Plus tard, à mesure que le nombre des tubercules
‘augmente, la suppléance devient insuffisante. Elle se produit encore dans les autres lobes ou même dans le poumon voisin.
Mais lorsque la proportion des vaisseaux oblitérés atteint de 40 à 95 o/o d'un poumon, ce qui est le cas des lésions du second ou troisième degré, la petite circulation se ressent de cette gêne mécanique.
Ectasies. — La stase qui ep résulte, favorise la thrombose et, si les parois artérielles sont moins soutenues, amène des dilatations en amont. Il n’est pas rare de trouver qu’un anévrysme de Rasmussen voisine avec l’oblitération du vaisseau,
Le tronc de l’artère pulmonaire peut se dilater dans le hile des poumons très lésés, el parait se terminer en un golfe ou cul-de-sac d’où émergent des branches souvent grêles. Tel est le cas du poumon de la planche IX où le tronc (non visible surla figure), a un calibre de trois centimètres carrés, tandis que ses quatre branches ne représentent en tout que le dizième de celte surface,
L’ectasie peut porter seulement sur une branche de
SRG l'artère et l’on en trouvera un exemple dans la planche X4Y. E
Les dilatations passives de l’artère pulmonaire ou de ses grosses branches dans les poumons tuberculeux ne semblent pas avoir été étudiées systémati-
quement jusqu'ici.
En fait, si les anévrismes de cette artère (en exceptant ceux de Rasmussen) sont exceptionnels les simples ectasies nous paraissent être assez fréquentes (1) surtout si l’on lient compte des dilatations modérées des branches comme celles des artères qui se rendent aux zones de pneumonie caséeuse (voir la planche V).
Histologiquement ces artères ne montrent en géné-
al, qu'un épaississement de leurs couches élastiques
ou une prolifération conjonctive modérée. Cet aspect se rapproche de celui décrit par Toharst (2), comme une sclérose de l’artère pulmonaire et qui coexisterait, selon lui, avec une élévation de pression dans l’artère pulmonaire.
Deux facteurs nous paraissent en effet, être à l’origine des ectasies : la disparition de la plupart des branches de ces vaisseaux et l'hypertension pulmonaire (3).
1. Laennec faisait déjà remarquer dans son Traité qu’il n’est pas très rare de trouver l’artère pulmonaire plus dilatée qu’à l’état ordinaire. « J’ai trouvé souvent son diamètre supérieur à celui de l’aorte, chez des sujets atteints pour la plupart de diverses affections chroniques des poumons », t. II, p. 728, 2° édit.
