‹ La Circulation pulmonaire Chez les tuberculeuxChapitre 21 sur 36 · Toharst (72), p. 210 et suiv · texte numérisé non relu

Toharst (72), p. 210 et suiv

3. Lutembacher (117), a trouvé sur plusieurs tracés radioscopiques, une dilatation marquée de l'artère pulmonaire, relevant, selon lui, d’une hypertension dans la petite circulation (p. 188).

Diminution de la capacité. — L’'oblitération des vaisseaux a aussi une action sur Ja capacité du poumon. Normalement (1), les poumons contiennent un demi-litre de sang, quantité qui varie selon l’état de vaso-constriction ou de vaso-dilatation des capillaires et la pression (nous avons pu introduire jnsqu'à deux litres de liquide dans les pièces du cadavre, selon la pression). La petite circulation est donc un réservoir qui permet d’amortir, dans une certaine mesure, les variations de la pression du système aortique (}.

Mais l’oblitération des vaisseaux, dans le poumon tuberculeux diminue considérablement la capacité du «réservoir » pulmonaire. Il s'ensuit qu'une congestion relativement réduite, changera beaucoup les conditions de la circulation pulmonaire et atteindra vite son maximum. Aussi les modifications de la pression aortique, retentiront-eiles facilement sur la pression du sang pulmonaire.

Tel doit-être le mode d'action de certaines causes occasionnelles des hémoptysies. Il est établi que ces causes agissent le plus souvent en augmentant la pression aortique ce qui, comme nous venons de le voir, entraîne une hypertension brutale dans la petite circulation.

1, La quantité de sang normalement contenue dans les poumons est de 1/9 à 1/11 de la masse totale d’après Plumier, 1/12 à 1/15 d’après Spehl, et 1/11 à 1/14 d'après Manicanti.

2. Bradford et Dean (81) ont montré qu’en provoquant un grand changement de la pression aortique, il ne se produit qu’une faible variation de tension dans l'artère pulmonaire. [ls attribuent ee fait à la «distensibilité» des vaisseaux du poumon.

Plus importantes seraient, selon nous, les modifications du débit circulatoire, de la pression artérielle et du volume du cœur. Comparons, en effet, les con: dilions mécaniques de la tirculation dans le pou: mon normal et dans celui du tuberculeux.

Diminution du débit. — Normalement, à chaque systole, le ventricule droit lance une ondée sanguine dont le volume est de 60 centimètres cubes en moyenne (1). Avec 90 battements par minute, cela fait environ 4 litres, 200 qui traversent les poumons pendant ce laps de temps et sont versés dans l’oreillette gauche, puis dans le ventricule et la circulation générale. ,

Ce débit dépend, avant tout, des quatre facteurs suivants : "

A) Capacité du ventricule droit ;

B) Pression du sang lancé dans l'artère pulmonaire el qui est en raison directe de la force de contraction du ventricule droit :;

C) Calibre total des dernières ramifications capillaires des vaisseaux pulmonaires, total variable avec la vaso-constriction ou la vaso.dilatation :

D) Nombre des battements cardiaques.

1. Le débit du cœur, chez l’homme normal, est évalué à 180 gr. par systole, d’après Vierordt, 60 grammes d’après Zuntz, 71 grammes d'après Plumier et 45 grammes d’après Young. Les chiffres, plus récents de Kroch et Lindhand- (87) donnent de 2 lit. 8 à 8 lit. », de sang par minute, au repos, quantité qui augmente considérablement pendant le travail.

La tuberculose agit sur le facteur en diminuant le nombre des vaisseaux. Tout se passe comme si dans une pompe foulante, la pression restant la même, le tuyau d'alimentation devenait plus étroit ; le débit diminuerait dans les mêmes proportions.

Tachycardie. — Deux phénomènes réactionnels se produisent chez le tuberculeux, grâce au myocarde. Le nombre des battements D augmente et le débit se trouve ainsi accru. Sans entrer dans la pathogénie de la tachycardie des phtisiques, nous nous bornerons à signaler son rôle utile contre la gêne de la circulation pulmonaire,

Hypertension pulmonaire. — Les modifications de la pression sanguine dans l'artère pulmonaire (B) sont beaucoup moins connues, puisqu'il n'existe aücun moyen de l’apprécier chez l'homme vivant (1).

Preuves expérimentales. — Expérimentalement, on a démontré que les obstacles à la circulation pulmonaire “augmentaient la-pression du sang dans cette artère. Tel est le cas des oblitérations multiples produites avec des petites embolies (lycopode, graisses) par Marey etpar Kose. On obtient aussi le

1. La pression dans l'artère pulmonaire saine de l’homme a pu être mesurée, au cours d’une thoracotomie, par Sauer-. bruch (08) qui a trouvé 3 centimètres de mercure. Chez l'animal les vieux chiffres donnés par Marey ne sont plus admis. Seuls Morat et Doyon l’évaluent à un tiers de la pression aortique et Laulanié à 40-50 millimètres d'Hg. Beutner indique 29 millimètres et Plumier d’une part (avec 20 mm.) Fuhner et Starling (84) d'autre part, trouvent que la pression du sang dans l'artère pul-

monaire n’est qu'un sixième de celle de l'aorte. On ne connaît pas la proportion chez l’homme ou l’animal

tuberculeux.

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