‹ La cirrhose hypertrophique avec ictere chroniqueChapitre 22 sur 30 · ÉTUDE CLINIQUE · texte numérisé non relu

ÉTUDE CLINIQUE

Symptoniatololiîc .

L'expression clinique très spéciale, nette et facilement compréhensible, dont Tobservation précédente a pu donner un aperçu, est presque identique à elle-même dans la majorité des cas.

C'est d'ordinaire chez un homme jeune, de 20 à 50 ans, d'aspect chétif assez souvent, que la maladie éclate. Un ictère survient, s'accuse de plus en plus, persiste, accompagné de douleur dans la région de l'hypochondre droit, douleur sourde, exagérée par la pression, qui parait et disparaît, mais n'atteint jamais l'intensité ordinaire des coliques hépatiques. A ces phénomènes s'ajoutent un peu de fièvre, de l'anorexie, un certain degré de perle de forces. Au bout de quelque temps, le malaise gênerai, les sensations pénibles dans l'hypochondre, cessent à peu près complètement ; l'ictère n'a que diminué. Un peu après, nouvelle poussée d hepatalgie avec augmentation de l'ictère, et nouveau

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malaise général ; puis nouvelle accalmie, l'ictère persistant toujours, d'ailleurs avec les mêmes varialions. Ces alternatives continuent à se reproduire avec des intervalles vai'iables. IMentôt, un nouveau symptôme s'accuse: l'abdomen a insensiblement augmenté de volume, a pris mainlenant des proportions vraiment considérables, très gênantes pour le malade qui ne peut plus se livrer qu'avec peine à ses occupations. On reconnaît alors que l'augmentation de volume du ventre est due non à une ascite, mais à une tumeur qui a envabi non seulement tout rbypochondre droit et le creux épigastrique, mais encore le flanc droit et une partie de la fosse iliaque du même côté. Celte tumeur est très dure au toucber, assez régulière à sa surface, plus ou moins douloureuse, principalement à la pression, à divers moments. Cependant, en dehors des crises dont il a été parlé plus baut, et qui quelquefois sont séparées par des intervalles de si.K et buit mois, l'état général reste bon ; il n'y a pas d'amaigrissement ; les forces diminuent peu. L'ictère n'a pas disparu un seul instant et reste toujours assez marqué. Ce n'est guère que 4, 5, G, 7 ans après le début de la maladie que la cacbexie commence à se montrer. Le malade maigrit, perd insensiblement les forces et l'appétit ; la tuméfaction hépatique diminue à peine et dépasse jusqu'au bout le volume ordinaire de l'organe ; l'ascite manque ou peu s'en faut; on n'observe pas non plus de développement anormal des veines sous-culanées abdo-

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minales. Puis, le trouble de la nutrition va en augmentant; les poumons s'engouent, la peau se couvre de pétéchios ; l'ictère devient verdàtre, la maigreur est squelellique. Dès hémorrliagies stomacales et intestinales surviennent, le malade tombe dans le coma et ne tarde pas à succomber.

Telle est résumée en quelques mots l'histoire d'un malade. Elle constitue un type et toutes les autres observations en diffèrent peu.

Les antécédents varieront. La durée de la maladie sera plus ou moins longue; les poussées aiguës ou subaiguës seront plus ou moins fréquentes, plus ou moins intenses, l'hypertrophie hépatique sera plus ou moins développée, la terminaison ne se fera pas toujours suivant le môme mécanisme ; mais la physionomie des malades, considérée dans son ensemble, sera sensiblement la même. On aura toujours sous les yeux une affection chronique, caractérisée par un ictère permanent, une hypertrophie considérable du foie et souvent aussi de la rate, l'absence d'ascile et de développement anormal des veines sous-cutanées abdominales, du moins dans la majorité des cas et pendant la plus grande partie de la durée de la maladie. Pour le redire encore une fois, c'est bien là une véritable individualité clinique qui ne se confond avec aucune autre.

Il convient maintenant d'étudier avec quelques détails les principaux éléments de ce syndrome.

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iiobui. Le début est le même, à peu de chose près, daas toutes les observations. L'ictère et les douleurs dans l'hypochondi'e droit simultanément ou presque simultanément commencent la série des accidents. D'une façon générale, c'est au milieu d'une bonne santé, sans causes exceptionnelles appréciables, que les premiers symptômes apparaissent et sans grand éclat. Chez l'un l'ictère se produit sans cause connue, accompagné ou non d'un véritable embarras gastrique; chez l'autre il survient subitement, après un violent accès de colère, alors que d'ailleurs des douleurs se sont produites depuis quelques jours dans l'hypochondre droit ; chez un troisième l'ictère suit immédiatement un abus de fruits acides. Dans l'observation de M. Jaccoud, la jaunisse ne se manifeste que cinq mois après le début de douleurs hépatiques : c'est là une exception. Dans un autre cas le malade reconnaît la première manifestation de sa maladie uniquement à la nécessité de faire élargir ses vêtements et c'est un an après qu'il est pris d'ictère généralisé. Quoiqu'il mange et digère bien et que, depuis deux ans et demi que dure l'affection, il n'ait présenté aucun trouble digestif ou gastro-intestinal, il maigrit beaucoup ; d'autre part la tuméfaction de l'abdomen n'a été précédée ni suivie de phénomènes douloureux.

A propos des douleurs qu'accusent les malades à cette période, je reviens encore sur ceci, à savoir qu'on n'indique dans aucune observation l'ensemble caractéristique qu'aflectent le plus souvent les dou-

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leurs hépatiques. Plusieurs fois même, la douleur n'a pris qu'une très faible place dans le cortège symptomatique. Souvent elle a été surtout sourde, continue, ne se réveillant presque uniquement que par la pression, sans exacerbations bien accusées. D'ailleurs les douleurs de l'hypochondre droit peuvent s'expliquer amplement, en grande partie, par les péri-hépatites dont l'autopsie révèle l'existence.

Dans la plupart des observations, l'ictère et les douleurs hépatiques se sont accompagnés dès le début d'autres circonstances qui ont bien aussi leur valeur : presque toujours il y eut en même temps anorexie, constipation, malaise général, dimiiwjtion de forces et fièvre. Bon nombre de malades que j'ai observés ont bien indiqué ce mouvement fébrile de la première période, mouvement fébrile que j'ai pu constater lors de chacune de ces poussées qui surviennent dans le cours de la maladie. M. Jaccoud insiste sur cette fièvre qu'il a étudiée avec soin : « Plusieurs fois l'invasion des douleurs a été accompagnée d'un mouvementfébrile intense durant lequel le thermomètre montait à 59° 5 ou oO^S et le pouls à 110 ou 120. Cette fièvre ne durait pas aussi longtemps que la douleur elle-même; mais lorsqu'elle se manifestait l'attaque était plus violente et plus longue; dans d'autres circonstances l'accès douloureux était complètement apyrétique. »

Cette crise initiale dure de une à plusieurs semaines, puis la maladie entre dans sa période

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d'étal, caractérisée principalement par un ictère chronique et l'hypertrophie du foie.

État. L'ictère est donc une des manifestations capitales de la maladie. On a vu que c'était un des signes du début ; dans quelques oljservations il est à peine marqué tout d'abord, puis augmente insensiblement; d'autres fois il est intense dès son apparition. Quoi qu'il en soit, une fois produit l'ictère persiste jusqu'à la fin. Néanmoins, pendant la longue durée qu'il peut avoir, il présente de nombreuses variations ; tantôt véritable ictère vert, tantôt beaucoup moins accusé. Mais, alors même qu'il est en quelque sorte à soniuinimum, il est encore très appréciable, généralisé; c'est toujours beaucoup plus que la teinte subictérique qu'on rencontre dans bon nombre d'autres circonstances.

Au moment des attaques caractérisées par l'exagération des douleurs hépatiques et l'élévation de la température, l'ictère augmente notablement pour diminuer plus ou moins dans l'intervalle des crises. Chaque fois qu'un de mes premiers malades se présentait à la consultation de l'hôpital, on reconnaissait aisément, autant à la teinte foncée de la peau qu'à son air fatigué, sa face amaigrie, qu'il était retombé encore dans une mauvaise phase. Dans les cas qui se sont terminés par un ensemble de phénomènes très analogues à ceux qu'on observe dans l'ictère grave, l'ictère atteignit le degré élevé auquel il parvient souvent dans certaines formes

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d'atrophie jaune aiguë. Quelques malades succombèrent avec un ictère noir.

D'une façon générale, comme je l'ai déjà dit, même dans l'intervalle des crises, alors que l'état général est encore bon et que le malade peut encore vaquer à ses occupations ordinaires, on a affaire à un véritable ictère. C'est une coloration jaune plus ou moins foncée de tout le tégument externe et des sclérotiques, accompagnée ou non de xanlhélasma.

Outre la sécheresse de la peau, il reste parfois une sorte d'éruption lichénoïde, consistant en papules très prononcées, comme verruqueuses, sans prurit actuel. Cette éruption, qu'on trouve disséminée en plusieurs endroits du tronc, est surtout marquée au front, au menton, à la face dorsale des mains, et, en abaissant les paupières, on aperçoit sur leur face muqueuse des élevures analogues aux élevures cutanées. (P. Ollivier, p. 362.)

Chez un soldat du Val-de-Gràce, que M. Laveran a eu l'obhgeance de me faire examiner, la face était couverte d'une multitude de petites taches brunâtres, arrondies ou légèrement ovoïdes, ne dispa- . raissant pas par la pression du doigt, et dont l'aspect était assez analogue à celui de taches purpuriques en voie d'effacement. Ces taches bronzées ne s'étaientmodifiées en aucune façon depuis l'époque de leur apparition qui remontait à plusieurs mois.

11 m'est impossible de dire si ce « masque » appartient à la cirrhose hypertrophique avec ictère, car c'est la première fois que j'ai l'occasion de

CiniUlOSE IIYI'KRTHOPIIIQIIE.

l'observer. On a aussi signalé dans quelques cas des papules licliénoïdes, de l'acné iûduré. Le prurit si fréquent des hépatiques se retrouve ici avec la ténanàté particulière aux ictères de longue durée. •

L'urine est haute en couleur, plus ou moins foncée suivant les phases mauvaises ou bonnes que le malade traverse; et l'acide nitrique y fait apparaître le jeu de couleurs caractéristique de la présence de la bile. Cette teinte acajou que présente l'urine est le phénomène obligé de tout ictère; mais il est un symptôme qui l'accompagne ordinairement, qui va de pair avec la coloration de l'urine et fait défaut dans cette singulière maladie :je veux parler de la décoloration des matières fécales.

C'est là un phénomène étrange, tellement insolite dans une jaunisse si persistante et parfois si intense, qu'il acquiert immédiatement la plus haute importance au point de vue du diagnostic et de la pathogénie. Pans un relevé de vingt-six observations, ou trouve les matières fécales colorées vingt fois, décolorées deux fois, et dans quatre cas il n'en est pas question. Déjà M. Cornil avait été frappé de ce fait et avait remarqué dans deux cas une énorme quantité de matière biliaire dans l'intestin. Les selles conservent donc leur coloration habituelle qui s'accuse ou s'atténue à certains moments; ce n'est que passagèrement qu'elles prennent l'aspect grisâtre, indice de l'ictère par rétention. Ce fait, dont la valeur n'échappera à personne, méritait d'autant plus

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qu'on s'y arrêtât qu'il n'est pas de maladie du foie où il se montre avec une pareille constance.

L'hypertrophie du foie, est, comme je l'ai dit, l'autre signe capital de la période d'état de l'affection. H m'a été impossible, dans les. cas soumis à mon observation, d'étudier dès le commencement le développement de l'organe hépatique et de pouvoir établir ainsi de quelle façon ce développement s'opère à la première période de la maladie-. Dans la plupart des observations, les renseignements manquent aussi sur ce point ; car, le plus souvent, les malades n'ont réclamé les soins du médecin cpie lorsqu'ils souffraient déjà depuis un temps plus ou moins long.

Si j'en crois les renseignements donnés à cet égard par les malades, l'augmentation de l'hypochondre serait devenue sensible assez rapidement, et il paraît certain aussi qu'elle n'avait atteint que successivement le degré qu'on lui trouvait lors de la première entrée de ces malades à l'hôpital.

On trouve des détails beaucoup plus circonstanciés dans l'observation du professeur Jaccoud : « Durant chacune de ces attaques, le foie augmentait de volume; la douleur passée, il revenait sur lui-inême, mais ce retrait ne le ramenait pas toujours à ses dimensions primitives; et en jugeant la question par le niveau du bord inférieur, il était facile de s'assurer, surtout après les grands accès de fièvre, que l'organe s'était définitivement abaissé de quelques lignes de plus. » L'hypertrophie du

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foie commencerait donc à se produire dès les premières crises et l'accroissement ultérieur se manifesterait principalement pendant les attaques suivantes.

Presque toujours la tuméfaction du foie est telle que riiypochondre droit fait une sorte de saillie facilement appréciable à première vue, et qui entre pour une large part dans celte augmentation du volume de l'abdomen dont il a été parlé. Quelquefois, la masse hépatique va jusqu'à combler l'hypochondre droit, tout le creux épigastrique jusqu'audessous de l'ombilic, le flanc droit et la plus grande partie de la fosse iliaque droite. Dans une de mes observations, la limite inférieure était assez bien indiquée par une ligne oblique qui, partie do l'épine iliaque inférieure, gagnerait les dernières fausses côtes gauches. Celte masse ainsi déUmilée était fortement projetée en avant et s'offrait en quelque sorte d'elle-même au palper. D'autres fois le bord antérieur du foie ne déborde pas de moins de quatre travers de doigt les fausses côtes droites, et, dans ces cas aussi, la tuméfaction remplit le creux épigastrique jusqu'à l'hypochondre gauche et descend au-dessous de l'ombilic.

A la palpation le foie ainsi hypertrophié est résistant; on a sous le doigt un tissu d'une dureté véritablement ligneuse; le bord antérieur de l'organe est net, tranchant. Généralement, quand on explore avec la pulpe du doigt la partie de la face antérieure qui dépasse les fausses côtes, on la sent lisse,

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régulière el, je le répète, celle exploralion est d'autant plus facile, elle donne des résultats d'autant plus saisissants, que celle face antérieure repousse en quelque sorte en avant la paroi abdominale ainsi distendue et sous laquelle elle est immédiatement appliquée.

Toutefois je ferai ici une réserve. Le péritoine étant toujours plus ou moins enflammé clironiqnement, plus ou moins régulièrement épaissi autour du foie, il se peut, dans quelques cas, que ces brides périlonéales assez développées pour être appréciables au toucher à travers la paroi abdominale, donnent la sensation d'une surface rugueuse, plus ou moins bosselée. C'est ainsi qu'il faut expliquer les résultats qu'on obtenait à la palpalion chez un de meS malades; les sortes de nodosités qui se sentaient sous le doigt avaient donné le change, et, se fondant sur cette particularité qu'on avait jusqu'à un certain point le droit de considérer comme palhognomonique, on avait songé un instant à Texistence d'un cancer hépatique. Mais, il faut bien le dire, la périhépatite ne donne que trèsexceplionnellement celle apparence, et, dans la grande majorité des cas, la surface du foie hypertrophié est, comme il a déjà été dit, lisse et régulière.

La percussion, comme le palper, donne ici des résultats très concluants et indique exactement l'étendue de l'hypertrophie ; cela se conçoit sans peine, puisqu'on sait qu'on n'est point gêné

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par l'inlci'posilion d'ansos iiilcsliiialos ou de -liquides, la luraeur élaul aussi superficielle que possible. En dehors des crises, celte percussion est peu ou point douloureuse ; toutefois il convient de la pratiquer avec précaution, car même dans les périodes d'accalmie, une pression un peu forte peut réveiller des douleurs assez vives.

J'ai dit qu'un des caractères essentiels de l'iiyper- Iropliie hépatique, dans l'espèce, est son développement considéryble; un autre caractère non moins important, c'est qu'elle est permanente. Si longue que soit la maladie, et on sait qu'elle peut durer jusqu'à neuf ans, l'hypertrophie persiste jusqu'au bout telle quelle, si elle ne continue pas à augmenter. Ici, il convient de signaler une exception, d'ailleurs peu importante : j'ai vu, dans un cas où la maladie s'était prolongée très longtemps, le foie subir quelque retrait dans les derniers mois ; il perdit un peu de son volume vraiment colossal, conservant encore des dimensions relativement considérables. C'est là un fait que M. le professeur Jaccoud a également constaté.

En même temps que l'hypertrophie du foie il y a une hypertrophie plus ou moins considérable de la rate. On sait que l'hypertrophie de la rate accompagne souvent la cirrhose atrophique, et si, comme on l'a dit, cette hypertrophie était due en ce cas à la gêne de la circulation porte à travers le foie, elle s'expliquerait très difficilement ici. Mais comme le dit Frerichs lui-même : « Celte tuméfaction de

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la rate n'est nullement aussi constante que le feraient supposer les lois de la mècanicjue pure, ou même que certains observateurs l'admettent. Sur trente-six cas j'ai trouvé dix fois la rate plus grosse que d'habitude. » Andral, Budd, Monneret professent la raème opinion. Si la gène de la circulation du sang de la veine porte à travers le foie était l'unique cause de la tuméfaction splénique, celleci no devrait jamais manquer. Ce qu'il faut dire, c'est que, dans un grand nombre d'états morbides aigus ou chroniques, développés sous l'influence d'un agent toxique ou infectieux, le foie et la rate sont lésés simultanément: ainsi dans le typhus, la fièvre typhoïde, la pyémie, la fièvre intermittente, la leucocythémie, etc., oh observe toujours en même temps que les lésions hépatiques, l'hypertrophie de la rate. A côté de ces maladies se placent aussi la cirrhose atrophique et avant tout la cirrhose hypertrophique par ictère chronique. 11 v a donc là comme une loi de pathologie générale, sans qu'on puisse donner la raison de la simultanéité habituelle des altérations des deux glandes. Dans toutes ces maladies la rate se conduit comme une véritiible annexe du foie, une sorte de foie gauche. Et je m'abstiendrai de reproduire pour le cas particulier que j'envisage ici, toutes les Ihéoiies plus ou moins ingénieuses qui ont été émises pour expliquer le consensus qui existe entre les deux organes. Quoi qu'il ensoit,l'hypertrophie de la rate est un signe constant de la période d'eiat.

CmiUIOSE IlYPERTROl'IllQUE.

U couvicMil maintenant de parler d'un symptôme négatif d'une grande valeur, je veux parler de l'absence clascite. L'ascite peut manquer en effet pondant la plus grande partie de la maladie et quelquefois même on peut dire qu'elle fait complètement défaut.

Dans un certain nombre d'observations, on a vu se produire dans les derniers temps un épanehementpéritonéal, généralement assez peu abondant. On n'a jamais observé, comme dans la cirrhose atrophique, une véritable ascile survenai'it toujours assez près du début. Toutefois il convient de s'expliquer : chez un malade qui présenta dès le début de la maladie i;t à l'occasion d'une des premières attaques une augmentation do volume rapide do l'abdomen, le D'' Bucquoy constata qu'il n'y avait pas seulement tympanisme, mais bien aussi épanchement péritonéal d'ailleurs modéré. Cette ascile disparut après quelque temps. Il n'y a rieii là qui doive surprendre : il est certain qu'au moment des attaques, en dehors des moditicalious qui surviennent au sein du parenchyme hépatique, il se fait des poussées péritonitiques, limitées il est vrai le plus souvent autour du foie, mais qui peuvent s'étendre plus loin. Il y a alors, pour ainsi dire, une véritable péritonite qui est surtout plastique, mais qui peut néanmoins déterminer une exsudation séreuse plus ou moins abondante. La poussée fmie, celle-ci pourra se résorber plus ou moins complètement.

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Un autre malade observé par M. Ilayem vint à l'hôpital avec le ventre .et les jambes enflés. On lui fit une paracentèse abdominale qui donna issue à huit litres de liquide. Se sentant un peu mieux portant, il retourna dans son pays où il resta environ un on. Au bout de ce temps il fut repris d'accidents aigus et vint mourir à la Charité. A l'autopsie on trouva une péritonite généralisée, constituée par des adhérences anciennes, solides, contenant des vaisseaux énormes, dilatés. Dans ce cas il n"a été fait qu'une ponction abdominale et le liquide ne s'est pas reproduit. « Était-ce l'exsudat de la péritonite chronique? élait-ce l'hydropisie causée par l'hépatite? 11 est difficile de se prononcer sur ce point, dit M. Hayem; mais toujours est-il que la vascularisation énorme des adhérences entre l'intestin et la paroi abdoniinale m'a paru être à l'autopsie une source particulière, nom encore signalée, de circulation dérivative. »

Vers la fin de la maladie, si l'ascite apparaît, il semble bien évident que les poussées péritonitiques qui éclatent encore avec plus d'intensité n'y sont pas étrangères dans bon nombre de cas. Toutefois il est logique d'admettre qu'en d'autres circonstances ' le mécanisme de cette ascite soit différent : le processus sclérotique, s'étendant de plus en plus, pourra, à un moment donné, intéresser à ce point l'aire des capillaires de la veine porte que la circulation y sera gênée pour que l'ascite se produise. Mais ce procédé pathogénique ne doit pas être

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commun; car d'une part, même dans les cas où l'extension de la sclérose a été aussi intense que possible, il n'y a jamais ici de ces altérations profondes du syslùine porte, qui, dans la cirrhose alropiiique, fout de l'ascile un signe immanqualjle et de première valeur; et, d'autre part, l'examen de 26 observations nous prouve que l'ascite a manqué 19 fois, ce qui ne va guère avec l'hypothèse d'une origine hépatique, puisque la lésion du foie se reproduit à peu près identique à elle-même dans tous les cas. En résumé, l'ascite n'entre pas dans le tableau symplomatique que je détaille ici : elle ne s'y montre que rarement, à un degré médiocre ou d'une façon passagère.

Pas plus que l'ascite, le développement anormal des veines sous-cutanées abdominales, si important au point de vue diagnostique dans la cirrhose atrophique, ne mérite ici une longue mention : ce développement anormal manque absolument dans la plus grande partie des observations; c'est à peine si dans quelques-unes il s'est quelque peu accusé dans les derniers temps de la maladie, lorsque se sont produites les modifications ci-dessus signalées de la circulation de la veine porte.

Quant à l'œdème des membres inférieurs, il est tout à fait rare, sauf à la période terminale.

Les fonctions digeslives présentent certains caractères qui méritent d'être relevés.

Au début il est assez fréquent d'observer de l'anorexie, des nausées, des vomissements, de la

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constipation ou de la diari-hée, symptômes qui, joints à l'ictère, s'accorderaient avec l'hypothèse d'un ictère catarrhal si l'hypertrophie déjà très notable du foie n'allait à rencontre d'un pareil diagnostic. Cet embarras gastrique n'est du reste pas constant, puisque l'ictère ou les douleurs ont été, dans bon nombre de cas, le premier signe qui attirât l'attention du malade et du médecin. Si cet état gastrointestiiial existe, il ne dure en général que peu de temps, laissant derrière lui la jaunisse, l'hypermégalie hépalo-splénique qui vont seules représenter toute la maladie. Il est toutefois encore deux symptômes qui, pour négatifs qu'ils soient, ne sont pas moins de la plus haute valeur : je veux parler de la coloration des matières fécales dont j'ai déjà dit un mot et de la conservation de l'appétit. Ce syndrome « paradoxal » dans une affection où l'ictère est installé en permanence, où les lésions du foie et de la rate semblent si profondes, n'estil pas un des plus étranges phénomènes qu'on puisse voir en clinique?

Parfois même il existe une véritable boulimie dès le début de la maladie. Chez la malade de M. Jaccoud les troubles digestifs survinrent quel-" ques semaines après l'apparition des paroxysmes, avec l'ictère : ce furent d'abord des alternatives de constipation et de diarrhée, que ne pouvait expliquer aucune modification dans le régime, puis une augmentation considérable de l'appétit qui persista toujours. Cette boulimie fut dès le début extrême-

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ment marquée; la ration de pain, qui durait d'ordinaire deux jours, suffisait à peine pour un seul, et celte femme était obligée de se lever une ou deux fois la nuit pour manger. Celte consommation insolite d'aliments ne lui profitait guère, car c'est à dater de ce moment qu'elle commença à maigrir.

D'ordinaire les choses ne se passent pas ainsi : l'alimentation régulière, même alors qu'il n'y a pas polypliagie, permet au malade de conserver son embonpoint, sa vigueur. Aussi dans rinlcrvalle des crises peut-il, malgré l'ictère, se livrer à un travail suivi, vaquer à ses occupations. Plus ou moins longtemps suivant les cas, il garde donc ses forces, son entrain, sa bonne humeur.

L'examen de l'urine fournit des données intéressantes et qui cadrent bien avec les premiers renseignements. Chez des malades venus à l'hôpitul chercher des soins et dont par conséquent l'état général n'était pas aussi satisfaisant qu'il peut l'être, la quantité d'urine s'élevait journellement à 1500, 1500, 1 100 grammes et le taux de l'urée oscillait entre H et 24 grammes. Dans un seul cas la quantité moyenne d'urée contenue dans un litre d'urine étaitconsidérablementdiminuée, puisqu'elle oscillait entre 4 et 9 grammes, la quantité d'acide urique restant normale. Et, qu'on le remarque bien, cette diminution de l'urée ne pouvait s'expliquer par la diminution des aliments ingérés, car l'analyse fut faite dans les périodes où l'état général ait bon et l'appétit satisfaisant.

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Je rappellerai, d'autre part, que dans les derniers temps do sa maladie, cet homme présenta des tophus au niveau des articulations des doigts et sur le bord libre des oreilles. En l'absence d'antécédents goutteux et vu la tardive apparition des accidents, on pourrait admettre peut-être une certaine relation entre cette goutte et la lésion chronique du foie. Chez une autre malade atteinte d'ictère chronique de cause indéterminée, sans lithiase biliaire supposable, nous avons fait, M. Bucquoy et moi, la môme remarque. L'urée diminua dans l'urine et cette femme finit par avoir de fréquents accès de goutte dans les orteils. Ce sont là des faits que je signale à titre de simple cui'iosité, puisqu'ils sortent de mon sujet.

Quoi qu'il en soit, il existe une certaine diminution de l'urée, faible en général, susceptible d'augmenter au moment des crises ou à la période terminale.

Le sucre fait défaut ainsi que l'albumine; et dans les cas où la glycosurie aUmentaire a été recherchée, on a constaté également son absence.

L'état de la toxicité urinaire a récemment fait l'objet d'une étude intéressante de M. Surmont'. Ajoutant à ses neuf expériences personnelles (3 malades) les quatre expériences de M. Roger (i malade) , M. Surmont arrive à un total de 13 examens dont

i. SiiRMONT. Rec/ierclics sur la toxicité urinaire dans les maladies du foie. Archives de médecine, février '1892.

cihuiiObE iiïmiiuopiiiort;.

voici- les résultais. Le coefficient uro-loxique pi'ésente des oscillations considérables et peut passer d'un minimum 0.247 à un maximum i 252; il varie aussi chez un même malade d'un jour à l'autre, car on l'a trouvé un jour de 1 102 et le surlendemain de 0.554; une autre fois il monta brusquement de 0.271 à 1 254 le lendemain pour retomber le troisième jour à 0.755.

Dans deux cas où les malades se trouvaient dans ime période de calme, au l epos et réduisaient grâce au régime lacté les produits d'auto-inloxication d'origine alimentaire, l'urine était peu toxique (0.258 à 0.555; — 0.595) ; mais elle était toxique chez deux autres malades, dont l'un était à la période ullime de son affection, l'autre au summum d une poussée d'ictère ; ce dernier avait en outre un appétit exagéré et se trouvait à peine satisfait des quatre portions du régime hospitalier.

La toxicité urinaire est donc variable suivant la période de la maladie, l'appétit du malade, le régime alimentaire. Quant aux variations brusques d'un jour à l'autre, M. Sumnont ne sait comment les expliquer.

En résumé, faible diminution de l'urée, faible toxicité de l'urine, faible perte de poids, conservation de l'appétit et conservation relative dis forces, tel est le bilan de la nutrition dans cetie cirrhose hypertrophique : on s'explique ainsi que le malade puisse, comme cela s'est vu, faire les frais d'une endo-pcricardile ou d'un érysipèle.

CIIUUIOSE IIYPERTROPIIIQUE.

Dans un cas M. le professeur Jaccoucl a cortstàlé que la pointe du cœur était un peu abaissée et portée en dehors. Il n'y avait cependant pas d'hypertrophie. L'auscultation méthodique de l'organe faisait entendre un bruit de souffle syslolique rude dans trois foyers, savoir : à la pointe, au foyer de l'orifice pulmonaire, c'est-à-dire au niveau de l'articulation sternale du troisième cartilage costal gauche, enfin au foyer de l'orifice aortique, c'està-dire dans la partie la plus interne du deuxième intercostal droit. Comme le malade n'avait jamais souffert du cœur, il n'avait jamais eu d'oppression ni de troubles respiratoires, n'avait subi aucune des maladies qui retentissent sur l'organe central de la circulation, l'hypolhèse d'une triple lésion valvulaire (insuffisance mitrale, rétrécissement pulmonaire et rétrécissement aortique) n'était guère vraisemblable. Voici du reste comment M. le professeur Jaccoud' interpréta ces souffles multiples:

« Eu premier lieu, le malade est profondément anémique; le souffle prolongé, presque continu, perçu dans les vaisseaux du cou en fait foi; et c'est déjà là une raison suffisante et satisfaisante des souffles multiples constatés dans la région du cœur. — En second lieu, cet homme est depuis dix-neuf mois sous l'influence d'une imprégnation biliaire très prononcée, et l'on sait que celte condition

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