CONCLUSIONS

1° L’hémolyse, qu'on puisse ou non la mettre en évidence par les épreuves 1x vitro, est à la base du syndrome de la cirrhose pigmentaire : la mise en liberté d'hémoglobine dans l'organisme est la condition nécessaire à la ee viscérale en pigment ferrugineux.

2e Les altérations hépatiques, qu'elles soient le fait d'intoxications antérieures, ou qu’elles soient causées par l'agent hémolytique lui-même, peuvent jouer un rôle dans l'établissement de cette sidérose viscérale : la cellule hépatique semble incaæ pable d'éliminer les produits de désintégration de l’hémoglobine,

à l’état d'oxyde de fer. :

3° La sclérose hépatique peut ètre secondaire : aux intoxications antérieures (alcoolisme), à l’action hépato-toxique de l'agent hémolytique, à l'encombrement ferrugineux du protoplasma des cellules hépatiques, aboutissant à la mort cellulaire. La réaction cicatricielle conjonctive constitue la sclérose.

4° Le diabète de la cirrhose pigmentaire a cliniquement l'évolution d’un diabète pancréatique. Il peut être secondaire à la sclérose et à la sidérose pancréatique. Des troubles endocriniens peuvent participer à son apparition.

5° La pigmentation cutanée de la cirrhose pigmentaire pré-

sente une grande analogie avec la pigmentation de la maladie d’Addison, il n’y a pas entre elles de différence histologique essentielle : elles relèvent toutes deux d'une surcharge en mélanine des cellules de la couche basale de l'épiderme, accessoirement, la présence de pigment ferrugineux au niveau des

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