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ou d’une dysgenèse pigmentaire, en un mot, d'un trouble fonctionnel de la cellule hépatique qui ne serait qu'une conséquence du diabète sucré. Sous l'influence combinée de l'hyperglycémie el de sa lésion préalable déterminante, et des troubles circulatoires, dus à l’endartérile diabétique, se manifeste un trouble de la fonction pigmentaire de la cellule. hépatique, c’est alors l'hypergenèse pigmentaire ou plutôt la dysgenèse pigmentaire, puisqu'il s'agit d'une élaboration, non seulement surabondante, mais aussi déviée du pigment hépatique.

Le diabète aurait ainsi une influence pathogène directe sur l'apparition de la sidérose viscérale.

Mais comment se faitil alors qu'on ne rencontre pas plus souvent de cirrhose pigmentaire au cours des autopsies de diabétique? Bien que la cirrhose pigmentaire ait été observée et analysée pour la première fois au cours d'un syndrome diabétique, maintes observations ont paru rapidement, où l'existence du syndrome pigmentaire existait sans diabète, qui pouvait paraître tout à fait contingent. MM. de Massary et Potier ont noté eu effet que la cirrhose pigmentaire n'était pas d'observation journalière au cours du diabète. L'hyperglycémie ne paraissait - pas devoir être, à coup sûr, responsable de l’altération du tissu hépatique, ou de celle de l'hémoglobine. M. Letulle, quelques années après le travail de MM. Hanot et Chauffard, et à propos d'un nouveau cas de cirrhose pigmenlaire, avec diabète, et sans mélanodermie, remarquait que la cirrhose hépatique paraissait rare dans le diabète et que la cirrho<e pigmentaire était ellemême une rare exception. [Il remarqua que les cellules hépatiques paraissaient succomber à l'infiltration pigmentaire : à mesure que la quantité de pigment s’accroit, le noyau disparait, le protoplasma s'atrophie et on arrive à penser plutôt à une dégénérescence pigmentaire qu’à une hypergenèse pigmentaire de la cellule hépatique. Un processus analogue semble sévir au niveau des cellules du myocarde. Dans ses conclusions, M. Letulle rejette l'hypothèse d'hypergenèse hépatique (que semblent pourtant avoir repris plus tard, sous une forme un peu différente, MM. Gilbert, Castaigne et leurs élèves) et envisage la possibilité d'une altération de l'hémoglobine du sang, peut-être même d'une altération des globules rouges, sous l'influence de l'hyperglycémie.

La présence dans la rate d'amas de blocs pigmentaires, au

voisinage de travées fibreuses, [ui semble venir à l'appui de sa thèse. M. Letulle écrivit alors : « Si l'hypothèse que nous émettons concernant le mécanisme de la dégénérescence pigmentaire de lhémoglobine dans certaines formes de diabète est prouvée dans les observalions ultérieures, la dégénérescence pigmentaire comptera parmi les nombreux processus pathogéniques, conduisant à la cachexie diabétique. »

Le diabète apparait là plutôt comme une conséquence de la

surcharge pigmentaire des organes que comme sa cause.

L'altération sanguine serait à l’origine du processus pathologique, le diabète pourrait en être Le terme souvent mortel.

Si cette hypothèse, proposée sitôt après les premières observations de cirrhose pigmentaire diabétique, n’est pas encore actuellement formellement prouvée, du moins, maintes observations peuvent-elles plaider en sa faveur.

D'ailleurs, en 1884, M. Ziegler écrivait, dans son Traité d'anatomie palhologique, à propos d’altération des cellules hépatiques : « Il est des cas où presque toutes les cellules hépatiques sont remplies de granulations pigmentaires qui contiennent du fer. On ne peut expliquer cette pigmentation que par le fait d'une profonde allération sanguine et par l'impossibilité où se trouve le foie d'éliminer tout le pigment venu du sang. » Il note, en outre, que « dans les affections cardio-pulmonaires, la congestion centro-lobulaire présente des dépôts pigmentaires et des vestiges cellulaires ». Cette conception d'altération sanguine initiale, de déchéance de la cellule hépatique, secondaire à la surcharge pigmentaire, se retrouve dans presque toutes les études sur la cirrhose pigmentaire ou le diabète bronzé.

MM. Brault et Gaillard notent, en 1888, que la sidérose hépatique paraît résulter d'un trouble du fonctionnement du foie, à l'égard de la transformation en produit biliaire de la matière colorante du sang.

En 1889, MM. Kelsch et Kiener apportent une contribution importante aux connaissances sur la sidérose viscérale, en étudiant la cirrhose pigmentaire au cours du paludisme : maladie par excellence déglobulisante, libératrice d'hémoglobine dans les milieux sanguins. Ils notent l'existence de pigmentation imfiltrant les éléments propres du tissu, surtout dans les cellules glandulaires, où sa présence détermine des troubles trophiques variables suivant sa quantité et suivant la qualité des éléments

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